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Tiroidite cronica autoimmune - Panoramica delle informazioni
Ultima recensione: 12.07.2025

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Negli ultimi anni si è registrato un aumento dell'incidenza della malattia, ovviamente legato alla maggiore stimolazione del sistema immunitario da parte di antigeni artificiali di nuova creazione, con i quali il corpo umano non è entrato in contatto durante il processo di fotogenesi.
La malattia autoimmune della tiroide (4 casi) fu descritta per la prima volta da Hashimoto nel 1912, con il nome di tiroidite di Hashimoto. Per lungo tempo, questo termine è stato identico a quello di tiroidite cronica autoimmune o linfocitaria. Tuttavia, osservazioni cliniche hanno dimostrato che quest'ultima può manifestarsi in varie forme, accompagnate da sintomi di ipo- e ipertiroidismo, ingrossamento o atrofia della ghiandola, il che ha reso opportuno distinguere diverse forme di tiroidite autoimmune. Sono state proposte diverse classificazioni delle malattie autoimmuni della tiroide. La più efficace, a nostro avviso, è quella proposta da R. Volpe nel 1984:
- Malattia di Graves (malattia di Basedow, tireotossicosi autoimmune);
- Tiroidite autoimmune cronica:
- Tiroidite di Hashimoto;
- tiroidite linfocitaria nei bambini e negli adolescenti;
- tiroidite postpartum;
- mixedema idiopatico;
- variante fibrosa cronica;
- forma atrofica asintomatica.
Tutte le forme di tiroidite cronica soddisfano i requisiti di E. Witebsky (1956) per le malattie autoimmuni: la presenza di antigeni e anticorpi, un modello sperimentale della malattia sugli animali, la possibilità di trasferire la malattia con l'aiuto di antigeni, anticorpi e cellule immunocompetenti dagli animali malati a quelli sani.
Cause della tiroidite autoimmune
Lo studio del sistema HLA ha dimostrato che la tiroidite di Hashimoto è associata ai loci DR5, DR3 e B8. L'origine ereditaria della malattia (tiroidite) di Hashimoto è confermata da dati su casi frequenti di malattia tra parenti stretti. Un difetto geneticamente determinato delle cellule immunocompetenti porta alla rottura della tolleranza naturale e all'infiltrazione della tiroide da parte di macrofagi, linfociti e plasmacellule. I dati sulle sottopopolazioni linfocitarie del sangue periferico nei pazienti con malattie autoimmuni della tiroide sono contraddittori. Tuttavia, la maggior parte degli autori aderisce al punto di vista del difetto primario qualitativo antigene-dipendente dei T-soppressori. Tuttavia, alcuni ricercatori non confermano questa ipotesi e suggeriscono che la causa immediata della malattia sia un eccesso di iodio e di altri farmaci, a cui viene attribuito il ruolo di fattore risolutivo nella rottura della tolleranza naturale. È stato dimostrato che la produzione di anticorpi avviene nella tiroide, è effettuata da derivati delle cellule beta ed è un processo T-dipendente.
Cause e patogenesi della tiroidite cronica autoimmune
Sintomi della tiroidite autoimmune
La tiroidite di Hashimoto si manifesta più spesso tra i 30 e i 40 anni, con una frequenza minore negli uomini rispetto alle donne (rispettivamente 1:4-1:6). La malattia può presentare caratteristiche individuali.
La tiroidite di Hashimoto si sviluppa gradualmente. Inizialmente, non si riscontrano segni di disfunzione, poiché i cambiamenti distruttivi sopra menzionati vengono compensati dal lavoro delle aree intatte della ghiandola. Con il progredire del processo, i cambiamenti distruttivi possono influire sullo stato funzionale della ghiandola: provocare lo sviluppo della prima fase di ipertiroidismo a causa dell'ingresso nel sangue di una grande quantità di ormone precedentemente sintetizzato o sintomi di ipotiroidismo crescente.
Gli anticorpi antitiroidei classici vengono rilevati nell'80-90% dei casi di tiroidite autoimmune e, di norma, a titoli molto elevati. La frequenza di rilevamento degli anticorpi antimicrosomiali è maggiore rispetto al gozzo tossico diffuso. Non è possibile correlare il titolo degli anticorpi antitiroidei con la gravità dei sintomi clinici. La presenza di anticorpi anti-tiroxina e triiodotironina è un reperto raro, quindi è difficile giudicare il loro ruolo nel quadro clinico dell'ipotiroidismo.
Diagnosi di tiroidite autoimmune
Fino a poco tempo fa, la rilevazione di anticorpi anti-tireoglobulina (o antigene microsomiale), soprattutto a titoli elevati, fungeva da criterio diagnostico per la tiroidite autoimmune. Ora è stato accertato che alterazioni simili si osservano nel gozzo tossico diffuso e in alcune forme di cancro. Pertanto, questi studi contribuiscono a condurre una diagnosi differenziale con i disturbi extratiroidei e svolgono un ruolo ausiliario, piuttosto che assoluto. Un test di funzionalità tiroidea con 131 1 di solito fornisce valori di assorbimento e accumulo ridotti. Tuttavia, possono esistere varianti con accumulo normale o addirittura aumentato (dovuto a un aumento della massa della ghiandola) sullo sfondo dei sintomi clinici di ipotiroidismo.
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Trattamento della tiroidite autoimmune
Il trattamento della tiroidite autoimmune dovrebbe iniziare con la somministrazione di ormoni tiroidei. L'aumento della concentrazione di tiroxina e triiodotironina nel sangue inibisce la sintesi e il rilascio dell'ormone tireostimolante, bloccando così l'ulteriore crescita del gozzo. Poiché lo iodio può svolgere un ruolo stimolante nella patogenesi della tiroidite autoimmune, è necessario preferire forme farmaceutiche con un contenuto minimo di iodio. Tra queste, tiroxina, triiodotironina e le combinazioni di questi due farmaci (thyrotom e Thyrotom forte) e Novotirol.
Thyreocomb, contenente 150 mcg di iodio per compressa, è preferibile per il trattamento dell'ipotiroidismo nel gozzo endemico, poiché reintegra la carenza di iodio e stimola l'attività della ghiandola tiroidea stessa. Nonostante la sensibilità agli ormoni tiroidei sia strettamente individuale, alle persone di età superiore ai 60 anni non dovrebbe essere prescritta una dose di tiroxina superiore a 50 mcg, mentre l'assunzione di triiodotironina dovrebbe iniziare con 1-2 mcg, aumentando la dose sotto controllo ECG.
Prognosi della tiroidite autoimmune
La prognosi con diagnosi precoce e trattamento attivo è favorevole. I dati sulla frequenza di neoplasia maligna del gozzo nella tiroidite cronica sono contraddittori. Tuttavia, la loro affidabilità diagnostica è maggiore (10-15%) rispetto ai gozzi nodulari eutiroidei. Il più delle volte, la tiroidite cronica si associa ad adenocarcinomi e linfosarcomi.
La capacità lavorativa dei pazienti con tiroidite autoimmune dipende dal successo della compensazione dell'ipotiroidismo. I pazienti devono essere costantemente monitorati da un ambulatorio.