Trombocitopenia e disfunzione piastrinica

Guasto del sistema sangue, in cui circola un numero insufficiente di piastrine - cellule che forniscono emostasi e svolge un ruolo chiave nella coagulazione del sangue, è definita come trombocitopenia (codice ICD-10 - D69.6).

La trombocitopenia è pericolosa? La ridotta concentrazione di piastrine (meno di 150 mila / μl) peggiora la coagulabilità del sangue in modo tale che vi sia una minaccia di sanguinamento spontaneo con significativa perdita di sangue con il minimo danno alle navi.

Malattie piastrine includono aumento anormale di piastrine (trombocitemia malattie mieloproliferative, come fenomeno trombocitosi reattiva), riducendo il livello di piastrine - trombocitopenia e disfunzione piastrinica. Qualsiasi di queste condizioni vkpyuchaya stato un aumento dei livelli di piastrine, possono causare la rottura della formazione di un coagulo emostatico e sanguinamento.

Le piastrine sono frammenti di megacariociti che forniscono l'emostasi del sangue circolante. Trombopoietina viene sintetizzato dal fegato in risposta ad una diminuzione del numero di megacariociti del midollo osseo e piastrine circolanti e stimola il midollo osseo alla sintesi di megacariociti piastrine. I trombociti circolano nel flusso sanguigno per 7-10 giorni. Circa 1/3 delle piastrine sono temporaneamente depositate nella milza. Normalmente, il conteggio delle piastrine è 140.000-440.000 / μl. Tuttavia, la conta delle piastrine può variare leggermente a seconda della fase del ciclo mestruale, diminuire in gravidanza (trombocitopenia gestazionale) e per sorgere in risposta alle citochine infiammatorie del processo infiammatorio (trombocitosi secondaria o reattiva). Alla fine, le piastrine vengono distrutte nella milza.

Cause di trombocitopenia

Le cause di trombocitopenia includono alterata produzione di piastrine, aumento sequestro piastrine nella milza con tassi di sopravvivenza normali, aumento della distruzione delle piastrine o consumo di piastrine e diluizione della combinazione dei suddetti motivi. L'aumento del sequestro di piastrine nella milza suggerisce la presenza di splenomegalia.

Il rischio di sviluppare emorragie è inversamente proporzionale al numero di piastrine. Con una conta piastrinica inferiore a 50.000 / μl, è facile provocare un leggero sanguinamento e aumenta il rischio di sanguinamento significativo. A livello piastrinico possono verificarsi sanguinamenti tra 20.000 e 50.000 / μL, anche con una leggera lesione; con una conta piastrinica inferiore a 20.000 / μl, è possibile un sanguinamento spontaneo; con una conta piastrinica inferiore a 5000 / μl, è probabile lo sviluppo di sanguinamento spontaneo marcato.

La disfunzione piastrinica può verificarsi con un difetto di anormalità piastrinica intracellulare o con un effetto esterno che danneggia la funzione delle piastrine normali. La disfunzione può essere congenita e acquisita. Dei disturbi congeniti, la malattia di Willebrand è la maggior parte dei difetti piastrinici più comuni e meno intracellulari. Le violazioni acquisite della funzione piastrinica sono spesso dovute a varie malattie, all'uso di aspirina o altri farmaci.

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Altre cause di trombocitopenia

Distruzione delle piastrine può verificarsi a causa di fattori immunitari (infezione da HIV, farmaci, malattie del tessuto connettivo, malattia linfoproliferativa, trasfusione di sangue) o da cause non immuni (sepsi gram negativi, sindrome da distress respiratorio acuto). I segni clinici e di laboratorio sono simili a quelli disponibili con porpora trombocitopenica idiopatica. Solo uno studio della storia medica può confermare la diagnosi. Il trattamento è associato alla correzione della malattia di base.

Sindrome da distress respiratorio acuto

I pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto possono sviluppare trombocitopenia non immune, probabilmente a causa della deposizione di piastrine nel letto capillare dei polmoni.

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Trasfusione di sangue

La porpora posttransfusione è causata da una distruzione immunitaria simile a quella della ITP, eccetto che ha una storia di trasfusione di sangue nel periodo da 3 a 10 giorni. I pazienti per lo più donne senza antigene piastrinico (PLA-1), che è disponibile nella maggior parte delle persone. Le trasfusioni di piastrine PLA-1-positive stimolano la produzione di anticorpi PLA-1 che (il meccanismo è sconosciuto) possono reagire con piastrine negative PLA-1 del paziente. Il risultato è una grave trombocitopenia, che si verifica entro 2-6 settimane.

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Tessuto connettivo e malattie linfoproliferative

Il tessuto connettivo (es. SLE) e le malattie linfoproliferative possono causare trombocitopenia immune. I glucocorticoidi e la splenectomia sono spesso efficaci.

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Immunodeficienza indotta da farmaci

Chinidina, chinina, sulfamidici, carbamazepina, metildopa, aspirina, farmaci antidiabetici orali, sali d'oro e rifampicina possono causare trombocitopenia, di solito causata da una reazione immunitaria, in cui il farmaco si lega al piastrine per formare un nuovo antigene "straniero". Questa malattia è indistinguibile da ITP, ad eccezione della storia di assunzione del farmaco. Quando il farmaco viene interrotto, la quantità di piastrine aumenta entro 7 giorni. La trombocitopenia indotta da oro è un'eccezione, dal momento che i sali d'oro possono essere trovati nel corpo per molte settimane.

Circa 5% dei pazienti trattati con UFH, sviluppa trombocitopenia, che è possibile anche durante l'assegnazione molto basse dosi di eparina (ad esempio, lavando l'arterioso o catetere venoso). Il meccanismo è solitamente immune. Sanguinamento può manifestarsi, ma più spesso le piastrine per formare aggregati, causando occlusione vascolare con lo sviluppo di arteriosa paradossale e trombosi venosa, talvolta pericolosa per la vita (ad esempio, occlusione arteriosa trombotica, ictus, infarto miocardico acuto). Eparina deve essere cancellata in tutti i pazienti con sviluppatesi trombocitopenia o diminuire il numero di piastrine più di 50%. Da 5 giorni di eparina è sufficiente per trattare la trombosi venosa, e la maggior parte dei pazienti cominciano ricevere anticoagulanti orali simultaneamente alla ricezione di eparina, eparina cancellazione avviene di solito in modo sicuro. L'eparina a basso peso molecolare (LMWH) è meno immunogenica rispetto all'eparina non frazionata. Tuttavia, LMWH non utilizzato in trombocitopenia indotta da eparina, come la maggior parte anticorpi hanno reattività crociata con LMWH.

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Sepsi gram-negativa

La sepsi gram-negativa spesso causa trombocitopenia non immune, che corrisponde alla gravità dell'infezione. Trombocitopenia causale può essere molti fattori: coagulazione intravascolare disseminata, formazione di immunocomplessi che possono interagire con le piastrine, attivazione del complemento e deposizione delle piastrine sulla superficie endoteliale feriti.

Infezione da HIV

I pazienti con infezione da HIV possono sviluppare trombocitopenia immune, simile a ITP, ad eccezione dell'associazione con l'HIV. Il numero di piastrine può essere aumentato con l'assunzione di glucocorticoidi, che spesso vengono astenuti dall'uso fino a quando la conta piastrinica scende al di sotto di 20.000 / microlitro, poiché questi farmaci possono ridurre ulteriormente l'immunità. Anche il numero di piastrine aumenta di solito dopo l'uso di farmaci antivirali.

Patogenesi della trombocitopenia

Patogenesi trombocitopenia si trova sia nel sistema ematopoietico patologia e riducendo la produzione di piastrine cellule del midollo osseo mieloidi (megacariociti) o c'era gemodiereza e aumentata distruzione delle piastrine (fagocitosi) o patologie e sequestro piastrine nella milza ritardo.

Nel midollo osseo di persone sane, ogni giorno vengono prodotte in media 10 ¹¹ piastrine, ma non tutte circolano nella circolazione sistemica: le piastrine di riserva sono immagazzinate nella milza e rilasciate se necessario.

Quando l'esame di un paziente non rivela alcuna malattia che ha causato una diminuzione della conta piastrinica, viene fatta una diagnosi di trombocitopenia di una genesi sconosciuta o trombocitopenia idiopatica. Ma questo non significa che la patologia sia sorta "proprio così".

La trombocitopenia, associata a una diminuzione della produzione di piastrine, si sviluppa con una carenza di vitamine B12 e B9 (acido folico) e anemia aplastica nel corpo.

Leucopenia e trombocitopenia combinati con disturbi della funzione del midollo osseo associati con leucemia acuta, linfoma, cancro metastatico di altri organi. L'inibizione della produzione di piastrine può essere dovuto a cambiamenti strutturali nelle cellule staminali ematopoietiche del midollo osseo (cosiddetta sindrome mielodisplastica), congenita ipoplasia emopoiesi (sindrome di Fanconi), mielofibrosi megakariotsitozom o midollo osseo.

Leggi anche - Cause di trombocitopenia

Sintomi di trombocitopenia

I disordini ai trombociti portano a un tipico pattern di sanguinamento sotto forma di petecchie multiple sulla pelle, solitamente più sulle gambe; piccole ecchimosi sparse in luoghi di ferite leggere; sanguinamento delle mucose (sanguinamento nasale, sanguinamento nel tratto gastrointestinale e tratto genitourinario, sanguinamento vaginale), sanguinamento marcato dopo interventi chirurgici. Grave sanguinamento nel tratto gastrointestinale e nel sistema nervoso centrale può essere in pericolo di vita. Tuttavia, sanguinamento sintomi espressi in un tessuto (ad esempio profonda ematoma viscerale o emartro) atipica per piastrine patologia ed assumere un disturbi dell'emostasi secondarie (ad esempio, emofilia).

Trombocitopenia autoimmune

La patogenesi della maggiore distruzione delle piastrine è divisa in immune e non immune. E il più comune è la trombocitopenia autoimmune. L'elenco delle patologie immunitarie in cui si manifesta, comprende: trombocitopenia idiopatica (immune porpora trombocitopenica o malattia porpora trombocitopenica ), lupus eritematoso sistemico, sindromi Sharpe o Sjogren, sindrome da antifosfolipidi, ecc Tutte queste condizioni hanno in comune che il corpo produce anticorpi che attaccano propria. Cellule sane, comprese le piastrine.

Va tenuto presente che quando gli anticorpi di una donna incinta con porpora immune trombocitopenica entrano nel flusso sanguigno fetale in un bambino nel periodo neonatale, viene evidenziata trombocitopenia transitoria.

Secondo alcuni studi, gli anticorpi contro le piastrine (le loro glicoproteine di membrana) possono essere rilevati in quasi il 60% dei casi. Gli anticorpi hanno immunoglobulina G (IgG) e, di conseguenza, le piastrine diventano più vulnerabili all'aumento della fagocitosi con macrofagi splenici.

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Trombocitopenia congenita

Molte anomalie e il loro risultato - trombocitopenia cronica - hanno una patogenesi genetica. Stimola megacariociti sintetizzati nella proteina trombopoietina fegato codificato sul cromosoma 3p27, ed è responsabile dell'effetto di trombopoietina su una specifica proteina codificata dal gene recettore C-MPL.

Come suggerito, trombocitopenia congenita (in particolare trombocitopenia amegakariotsitarnaya), e trombocitopenia ereditaria (in anemia aplastica familiare, sindrome di Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey et al.) È legato a una mutazione di uno di questi geni. Ad esempio, una forma mutante del gene-costantemente attivato recettore trombopoietina ereditaria che provoca iperproduzione megacariociti anormale, in grado di formare una sufficiente quantità di piastrine.

La vita media delle piastrine circolanti è di 7-10 giorni, il loro ciclo cellulare è regolato dalla proteina di membrana anti-apoptotica BCL-XL, che è codificata dal gene BCL2L1. In linea di principio, la funzione di BCL-XL è quella di proteggere le cellule dai danni e indurre l'apoptosi (morte), ma si è scoperto che quando il gene è mutato, agisce come un attivatore dei processi apoptotici. Pertanto, la distruzione delle piastrine può avvenire più velocemente della loro formazione.

Ma la trombocitopenia ereditaria disaggregante, caratteristica per la diatesi emorragica (trombastenia di Glanzman) e la sindrome di Bernard-Soulier, ha una patogenesi leggermente diversa. A causa di un difetto genico, la trombocitopenia è osservata nei bambini piccoli a causa di una disfunzione nella struttura delle piastrine, che impedisce loro di "attaccarsi" per formare un coagulo di sangue, che è necessario per fermare il sanguinamento. Inoltre, tali piastrine inferiori vengono smaltite in modo accelerato nella milza.

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Trombocitopenia secondaria

A proposito, sulla milza. Splenomegalia - aumentando le dimensioni della milza - sviluppo per vari motivi (a causa di patologie epatiche, infezioni, anemia emolitica, epatica ostruzione della vena, infiltrazione di cellule tumorali nella leucemia e linfomi, ecc), e questo porta al fatto che essa può ritardato a un terzo della massa piastrinica totale. Di conseguenza, c'è un disturbo cronico del sistema sanguigno, che viene diagnosticato come trombocitopenia sintomatica o secondaria. Con un aumento di questo organo in molti casi, la splenectomia è indicata per trombocitopenia o, più semplicemente, per la rimozione della milza con trombocitopenia.

La trombocitopenia cronica può anche svilupparsi a causa della sindrome ipersplenica, che significa iperfunzione della milza, così come la distruzione prematura e troppo rapida delle cellule del sangue dai suoi fagociti. L'iperplenismo è di natura secondaria e molto spesso a causa di malaria, tubercolosi, artrite reumatoide o tumore. Quindi, in effetti, la trombocitopenia secondaria diventa una complicazione di queste malattie.

Trombocitopenia secondaria associata a infezioni batteriche o virali sistemiche: virus di Epstein-Barr, l'HIV, tsitomegavirusom, parvovirus, epatite, virus varicella-zoster (l'agente eziologico della varicella) o rubivirusom (provoca rosolia).

Se esposto al corpo (direttamente sul midollo osseo e sulle sue cellule mieloidi) delle radiazioni ionizzanti e l'uso di grandi quantità di alcol, si può sviluppare trombocitopenia acuta secondaria.

Trombocitopenia nei bambini

Secondo la ricerca, nel secondo trimestre di gravidanza il numero delle piastrine nel feto supera i 150 mila / mkl. La trombocitopenia nei neonati è presente dopo 1-5% delle nascite e la trombocitopenia grave (quando le piastrine sono inferiori a 50 mila / μl) si verifica nello 0,1-0,5% dei casi. In questo caso, una percentuale significativa di bambini con questa patologia nascono prematuramente o si è verificata insufficienza placentare o ipossia del feto. L'U15-20% della trombocitopenia neonatale è alloimmunfa - come risultato del ricevimento di anticorpi dalla madre contro piastrine.

Altre cause di trombocitopenia neonatologi trovare difetti genetici di megacariociti di midollo osseo, malattie autoimmuni congenite, la presenza di infezioni e coagulazione intravascolare disseminata (coagulazione intravascolare disseminata).

Nella maggior parte dei casi, la trombocitopenia nei bambini più anziani è sintomatica e, tra i possibili patogeni, ci sono funghi, batteri e virus, ad esempio il citomegalovirus, il toxoplasma, la rosolia o il virus del morbillo. Particolarmente spesso, la trombocitopenia acuta si verifica con infezione batterica fungina o gram-negativa.

Le vaccinazioni nei pazienti con trombocitopenia sono eseguite con cautela e in forme gravi di patologia, la vaccinazione preventiva mediante iniezione e le applicazioni cutanee (con scarificazione della pelle) può essere controindicata.

Per maggiori dettagli vedi - Trombocitopenia nei bambini, e - Porpora trombocitopenica nei bambini

Trombocitopenia in gravidanza

La trombocitopenia durante la gravidanza può avere molte cause. Tuttavia, si deve tener conto del fatto che il numero medio di piastrine durante la gravidanza diminuisce (fino a 215 mila / μl), e questo è normale.

In primo luogo, nelle donne in gravidanza, la variazione del numero di piastrine è associata all'ipervolemia, un aumento fisiologico del volume ematico (una media del 45%). In secondo luogo, il consumo di piastrine in questo periodo è aumentata, e megacariociti midollo osseo produrre non solo piastrine ma anche significativamente più trombossano A2, aggregazione piastrinica necessarie per la coagulazione (coagulazione) del sangue.

Inoltre, a-granuli di piastrine in gravidanza intensamente sintetizzati glikoproten dimerica PDGF - piastrinica fattore di crescita derivato che regola la crescita, la divisione e la differenziazione delle cellule, e svolge un ruolo cruciale nella formazione di vasi sanguigni (compresi fetale).

Come osservato dalle ostetriche, la trombocitopenia asintomatica è stata osservata in circa il 5% delle gravidanze con normale corso della gestazione; nel 65-70% dei casi c'è una trombocitopenia di una genesi sconosciuta. Il 7,6% delle donne in gravidanza ha un grado moderato di trombocitopenia e il 15-21% delle donne con preeclampsia e gestosi sviluppano trombocitopenia grave durante la gravidanza.

Classificazione della trombocitopenia

Ragione	Condizioni
Interruzione della produzione di piastrine Riduzione o assenza di megacariociti nel midollo osseo. Diminuzione della produzione di piastrine, nonostante la presenza di megacariociti nel midollo osseo	Leucemia, anemia aplastica, emoglobinuria parossistica notturna (in alcuni pazienti), farmaci mielosoppressivi. Trombocitopenia indotta da alcool, trombocitopenia in anemia megaloblastica, trombocitopenia associata all'HIV, sindrome mielodisplastica
Sequestro delle piastrine nella milza ingrossata	Cirrosi con splenomegalia congestizia, mielofibrosi con metaplasia mieloide, malattia di Gaucher
Aumento della distruzione delle piastrine o distruzione immunitaria delle piastrine	Porpora trombocitopenica idiopatica, trombocitopenia associata ad HIV, post-trasfusionale porpora, trombocitopenia indotta da farmaci, neonatale alloimmune trombocitopenia, disturbi del tessuto connettivo, malattia linfoproliferativa
Distruzione non causata da meccanismi immunitari	Coagulazione intravascolare disseminata, porpora trombotica trombocitopenica, sindrome emolitico-uremica, trombocitopenia nella sindrome da distress respiratorio acuto
Allevamento	Massicce trasfusioni di sangue o trasfusioni di scambio (perdita di vitalità piastrinica nel sangue immagazzinato)

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Trombocitopenia dovuta al sequestro nella milza

L'aumento del sequestro delle piastrine nella milza si verifica con varie malattie accompagnate da splenomegalia. Appare in pazienti con splenomegalia congestizia causata da cirrosi di vasta portata. Il numero di piastrine è in genere superiore a 30.000 μl, fino a quando la malattia che causa splenomegalia porta a un'interruzione della produzione di piastrine (ad es., Mielofibrosi con metaplasia mieloide). Sotto stress, le piastrine vengono rilasciate dalla milza dopo l'esposizione ad adrenalina. Pertanto, la trombocitopenia, causata solo dal sequestro delle piastrine nella milza, non determina un aumento del sanguinamento. La splenectomia normalizza la trombocitopenia, ma la sua condotta non è mostrata, fino a quando non vi è trombocitopenia grave, inoltre a causa di emopoiesi compromessa.

Trombocitopenia di droga

La trombocitopenia indotta da farmaci o farmaco-indotta è dovuta al fatto che molti farmaci farmacologici comuni possono influenzare il sistema sanguigno, e alcuni possono sopprimere la produzione di megacariociti nel midollo osseo.

Censimento comprendente farmaci che causano trombocitopenia è ampia e comprende antibiotici e sulfamidici, analgesici e FANS, diuretici tiazidici e farmaci protiepilepticheskie base di acido valproico. Transitoria, cioè, trombocitopenia transitoria può provocare interferoni, così come inibitori della pompa protonica (utilizzato nel trattamento delle ulcere gastriche e duodenali).

La trombocitopenia dopo la chemioterapia è anche un effetto collaterale dei farmaci antitumorali, citostatici (metotrexate, carboplatino, ecc) a causa di depressione delle funzioni che formano gli organi e gli effetti mielotossici sul midollo osseo.

Una trombocitopenia indotta da eparina sviluppa a causa di quello utilizzato per il trattamento e la profilassi di trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare, l'eparina è un effetto diretto anticoagulante, cioè riduce e inibisce la coagulazione del sangue piastrine aggregazione. L'eparina è reazione autoimmune idiosincrasica che si manifesta nella attivazione piastrinica fattore 4 (citochina proteina PF4), che viene rilasciato da a-granuli di piastrine attivate e si lega ad eparina a neutralizzare l'effetto sull'endotelio dei vasi sanguigni.

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Gradi di trombocitopenia

Va ricordato che il numero di piastrine da 150.000 / μL a 450.000 / μL è normale; e ci sono due patologie associate alle piastrine: l'attuale trombocitopenia e trombocitosi, in cui il numero delle piastrine supera la norma fisiologica. La trombocitosi ha due forme: trombocitemia reattiva e secondaria. La forma reattiva può svilupparsi dopo la rimozione della milza.

Il grado di trombocitopenia varia da lieve a grave. Con un grado moderato, il livello delle piastrine circolanti è 100.000 / μl; a moderatamente severo - 50-100 mila / mkl; a grave - inferiore a 50 mila / mkl.
Secondo gli ematologi, più basso è il livello di trombosi nel sangue, più gravi sono i sintomi della trombocitopenia. Patologia lieve può nessun esercizio, e ad una moderata sulla pelle (soprattutto nelle gambe), eruzione cutanea con trombocitopenia - un posto lividi (petecchie), rosso o viola.

Se il numero di piastrine è inferiore a 10-20 mila / μl. Formazione spontanea di ematomi (porpora), sanguinamento dal naso e dalle gengive.

La trombocitopenia acuta è spesso una conseguenza delle malattie infettive e ha una risoluzione spontanea entro due mesi. La trombocitopenia immune cronica persiste per più di sei mesi e spesso la sua causa specifica rimane inspiegabile (trombocitopenia di una genesi sconosciuta).

Quando molto grave trombocitopenia (. Con conta piastrinica <5000 / mm) può essere grave, complicazioni fatali, subaracnoidea o emorragia intracerebrale, gastrointestinale o altre emorragie interne.

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Diagnosi di trombocitopenia

La patologia delle piastrine è sospettata nei pazienti con presenza di petecchie e sanguinamento delle membrane mucose. Un conteggio ematico generale viene eseguito con conta piastrinica, uno studio di emostasi e uno striscio di sangue periferico. Aumento del numero di piastrine e trombocitopenia sono determinati contando il numero di piastrine; I test del coagulogramma sono normalmente normali, se non c'è coagulopatia allo stesso tempo. A valori normali dell'analisi del sangue generale, conta piastrinica, MHO e TTV normale o leggermente allungata, si può sospettare la presenza di disfunzione piastrinica.

Nei pazienti con trombocitopenia, uno striscio di sangue periferico può indicare una possibile causa di esso. Se ci sono altre anomalie nello striscio rispetto alla trombocitopenia, come la presenza di globuli rossi nucleati e di giovani leucociti, è indicata l'aspirazione del midollo osseo.

Sangue periferico con malattie trombocitopeniche

Il sangue cambia	Condizioni
Globuli rossi e leucociti normali	Porpora trombocitopenica idiopatica, trombocitopenia incinta, trombocitopenia associata ad HIV, trombocitopenia indotta da farmaci, porpora post-trasfusionale
Frammentazione di eritrociti	Porpora trombotica trombocitopenica, sindrome emolitico-uremica, preeclampsia con ICE, carcinoma metastatico
Leucociti anormali	Cellule immature o un gran numero di linfociti maturi in leucemia. Basso numero di granulociti nell'anemia aplastica. Granulociti ipersegmentati nell'anemia megaloblastica
Piastrine giganti (di dimensioni simili agli eritrociti)	Sindrome di Bernard-Soulier e altra trombocitopenia congenita
Anomalie eritroidi, eritrociti nucleati, granulociti immaturi	Mielodisplasia

Lo studio dell'aspirato midollare consente di stimare il numero e l'aspetto dei megacariociti e può anche determinare altre cause di carenza di emopoiesi del midollo osseo. Se non ci sono anomalie nel mielogramma, ma c'è splenomegalia, la causa più probabile di trombocitopenia è il sequestro delle piastrine nella milza; se il midollo osseo e le dimensioni della milza sono normali, la causa più probabile di trombocitopenia è l'aumento della distruzione. Tuttavia, la definizione di anticorpi antipiastrinici non ha un significato clinico significativo. Un test HIV viene eseguito in pazienti con sospetta infezione da HIV.

Nei pazienti con disfunzione piastrinica e la presenza di una storia prolungata di aumento del sanguinamento dopo l'estrazione di denti, altre procedure chirurgiche o con una facile formazione di emorragia sottocutanea, vi sono motivi per sospettare una patologia congenita. In questo caso, è necessario determinare l'antigene e l'attività del fattore von Willebrand. Se non vi sono dubbi sulla presenza di patologie congenite, non vengono eseguiti ulteriori test.

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Trattamento della trombocitopenia

I pazienti con trombocitopenia o disfunzione piastrinica dovrebbero evitare farmaci che possono interrompere la funzione delle piastrine, in particolare l'aspirina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei. I pazienti possono aver bisogno di trasfusioni di piastrine, tuttavia solo in determinate situazioni. Le trasfusioni profilattiche sono usate raramente, poiché le trasfusioni ripetute possono essere inefficaci a causa della produzione di anticorpi antiplateletici. Quando disfunzione piastrinica o trombocitopenia causata da un difetto trasfusione piastrinica prodotto è assegnato a emorragie o grave trombocitopenia (ad esempio, tra piastrine <10.000 / ul). Nella trombocitopenia, causata dalla distruzione delle piastrine, le trasfusioni sono prescritte solo con emorragie o emorragie del sistema nervoso centrale potenzialmente letali.

Nell'odatologia moderna, viene effettuato il trattamento eziologico della trombocitopenia, tenendo conto della gravità della malattia e delle cause della sua insorgenza.

La pratica è l'introduzione di corticosteroidi, che sopprimono il sistema immunitario e bloccano gli anticorpi delle piastrine. Prednisolone in trombocitopenia di natura autoimmune (all'interno o iniettivamente) viene utilizzato per trombocitopenia da lieve a moderata; Tuttavia, dopo una riduzione o interruzione della dose, il 60-90% dei pazienti ha recidive.

Il carbonato di litio o l'acido folico nella trombocitopenia possono essere utilizzati per stimolare la produzione di piastrine dal midollo osseo. I pazienti con trombocitopenia idiopatica vengono trattati con plasmaferesi e vengono prescritti farmaci immunosoppressivi (Imuran, Micofenolato Mofetile, ecc.).

Cronica trombocitopenia idiopatica, in particolare quando recidive in pazienti con splenectomia, Romiplostim trattati preparazione iniettabile che è un agonista del recettore trombopoietina stimola la produzione di piastrine.

Dicycin con trombocitopenia (compresse e soluzione iniettabile) può essere usato per trattare il sanguinamento capillare, poiché è un farmaco del gruppo emostatico. Il suo effetto emostatico si basa sull'attivazione locale del fattore tissutale della coagulazione del sangue III (tromboplastina).

Ascorutina, Couantil e Sodecor nella trombocitopenia

Questi tre farmaci non sono isolati separatamente. Complesso vitamine, antiossidanti -askorbinovoy acido e rutina - Ascorutin trombocitopenia non è elencato nella lista dei farmaci raccomandati, anche se ha angioprotektornoy proprietà, cioè aumenta la tenuta dei piccoli vasi. Ascorutinum comunemente usato nel trattamento della tromboflebite e vene varicose e insufficienza venosa cronica, microangiopatia ipertensiva, aumento della permeabilità dei capillari con diatesi emorragica. La rutina fornisce un effetto più prezioso dell'acido ascorbico, ma, d'altra parte, riduce l'aggregazione piastrinica, previene la coagulazione del sangue.

È diffuso il fatto che Quarantil nella trombocitopenia possa essere usato per "ripristinare l'immunità", prevenire la formazione di trombi e l'eliminazione dei disturbi della circolazione sanguigna. Tuttavia, questo farmaco non ha nulla a che fare con l'immunità. Curantil è un agente angioprotettivo che viene utilizzato per prevenire i coaguli di sangue e attivare la circolazione periferica. L'effetto antitrombotico del farmaco è che aumenta la capacità della prostaglandina E1 (PgE1) di inibire l'aggregazione delle piastrine. Tra i suoi effetti collaterali vi sono la trombocitopenia e l'aumento del sanguinamento.

Inoltre, alcuni siti riportano che è possibile normalizzare il livello piastrinico prendendo la tintura di Sodekor nella trombocitopenia. La soluzione di acqua e alcool contiene estratti di rizomi e radici di elecampane; radici di dente di leone, liquirizia e zenzero; frutti di olivello spinoso; pinoli, oltre a corteccia di cannella, cardamomo e semi di coriandolo, germogli di garofano.

Farmacodinamica di origine vegetale mezzi non mostrati, ma secondo la descrizione ufficiale, preparazione (citato testualmente): "anti-infiammatori, effetto tonico, aumenta la resistenza aspecifica dell'organismo, contribuisce a prestazioni fisiche e mentali." Cioè, circa l'uso di Sodecor nella trombocitopenia non è una parola.

Come funzionano i componenti della tintura? Devyasil è usato come espettorante, antimicrobico, diuretico, coleretico e antielmintico. La radice del dente di leone viene utilizzata per disturbi gastrointestinali e costipazione. La radice di liquirizia (liquirizia) viene utilizzata per la tosse secca e anche come antiacido per gastrite e diuretico per la cistite.

La cannella è utile per il raffreddore e la nausea; il cardamomo ha un effetto tonico e aumenta anche la secrezione di succo gastrico e aiuta con la flatulenza. Lo zenzero è molto utile, la cui radice è inclusa in Sodecor, ma con trombocitopenia, lo zenzero non aiuta, perché riduce la coagulazione del sangue. Semi di coriandolo, contenenti flavonoide rutozid, agiscono in modo simile.

Agenti alternativi per trombocitopenia

Esistono alcuni agenti alternativi per la trombocitopenia. Quindi, il grasso di squalo è un'alternativa per la trombocitopenia nei paesi scandinavi, dove viene venduto in farmacia sotto forma di capsule (assumere 4-5 capsule al giorno per un mese). A noi con successo può sostituire l'olio di fegato di merluzzo solito che anche contiene acidi grassi polinsaturi (ω-3) - su 1-2 capsule in giorno.

Si consiglia di usare olio di sesamo, strizzato crudo, in caso di trombocitopenia - su un cucchiaio due volte al giorno. Si sostiene che questo olio abbia proprietà che aumentano il livello delle piastrine. Ovviamente, questo è possibile a causa del contenuto di grassi polinsaturi (compresi ω-9), acido folico (25%) e la vitamina K (22%), così come aminoacidi come L-arginina, leucina, alanina, valina e altri. Aggregati, queste sostanze biologicamente attive promuovono il normale metabolismo e la proliferazione dei tessuti del midollo osseo e, quindi, stimolano l'emopoiesi.

Anche i fitoterapeuti raccomandano il trattamento a base di erbe della trombocitopenia, come dettagliato nella pubblicazione separata - Trattamento della trombocitopenia

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Dieta con trombocitopenia

Una dieta speciale di trombocitopenia non richiede, ma è necessario organizzare una corretta alimentazione con trombocitopenia. Cosa significa?

È sufficiente introdurre nella vostra dieta più frutta e verdura, soprattutto verde: cavolo, lattuga, prezzemolo, cipolla, laminaria. Contengono clorofilla e quindi molta vitamina K.

Prodotti utili per la trombocitopenia: oli vegetali; latticini a basso contenuto di grassi (contenenti calcio, che funziona insieme alla vitamina K); mandorle e fichi secchi; arance e succo d'arancia (hanno abbastanza vitamina B9); cereali, piselli, lenticchie e fagioli (una fonte di proteine vegetali); frutti di mare e barbabietole (ricchi di zinco).

I prodotti indesiderati nella trombocitopenia comprendono il riso bianco, lo zucchero bianco, così come gli alimenti che contengono pochi nutrienti, contribuiscono all'obesità e non danno al corpo vitamine e minerali. E, naturalmente, l'alcol dovrebbe essere escluso.

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Prevenzione della trombocitopenia

Non esistono metodi specifici per prevenire la trombocitopenia. Non dimenticare l'importanza delle vitamine (sono state discusse sopra).

Ma alla presenza di questa patologia i medici raccomandano di essere cauti nella vita di tutti i giorni e al lavoro quando usano tutto ciò che può essere ferito accidentalmente. Gli uomini dovrebbero radersi meglio con un rasoio elettrico ed evitare sport di contatto e altre attività che possono portare a lesioni. I bambini con un basso livello di piastrine nel sangue richiedono particolare attenzione.

Prospettiva

La prognosi della trombocitopenia dipende dalla causa e dalla progressione della malattia.

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