Dermatite atopica

Dermatite atopica - l'infiammazione acuta, subacuta o cronica ricorrente dell'epidermide e del derma, caratterizzata da prurito pronunciato, ha una certa dinamica dell'età.

Il termine "dermatite atopica" fu proposto per la prima volta nel 1923 da Subzberger per la pelle malata, accompagnata da una maggiore sensibilizzazione a vari allergeni. Nell'anamnesi o in parenti stretti si riscontrano spesso malattie allergiche (raffreddore da fieno, rinite allergica, asma bronchiale). Questa definizione è arbitraria e nella letteratura scientifica generalmente accettata definizione della dermatite atopica non esiste, poiché il termine non è applicabile a qualsiasi situazione clinica chiaramente definito, e un gruppo eterogeneo di pazienti con infiammazione cronica della superficie della pelle. Sinonimi di dermatite atopica sono atonica - eczema, eczema costituzionale, dermatite allergica, neurodermatite, prurigo Rciibe, essudativa diatesi catarrale, diatesi allergiche, eczema infantile. La varietà di termini riflette la trasformazione di fase degli elementi della pelle e il decorso ricorrente cronico della malattia.

[1], [2]

Epidemiologia

La dermatite atopica si verifica in tutti i paesi, nelle persone di entrambi i sessi e in diverse fasce di età.

L'incidenza delle malattie atopiche è in aumento. Colpiscono circa il 5-20% della popolazione, più spesso espressa come rinite allergica e dermatite atopica (circa il 50%) e significativamente meno sotto forma di asma bronchiale. La dermatite atopica si manifesta nella maggior parte dei casi già nell'infanzia, spesso tra 2 e 3 mesi di vita. La malattia può manifestarsi nella tarda infanzia. Secondo gli scienziati, la dermatite atopica si trova all'ottavo posto nella frequenza di tutte le dermatosi nelle persone sotto i 25 anni di età. La malattia si verifica durante l'infanzia, nella prima infanzia, negli adolescenti e negli adulti. I soggetti di sesso maschile hanno maggiori probabilità di ammalarsi durante l'infanzia e l'infanzia, e le donne nei bambini più grandi e negli adulti. Le manifestazioni primarie della dermatite atopica dopo il periodo della pubertà sono relativamente rare.

[3], [4], [5], [6],

Le cause dermatite atopica

La dermatite atopica colpisce principalmente i bambini nei paesi sviluppati; Almeno il 5% dei bambini negli Stati Uniti sono affetti da questa malattia. Come l'asma, questo può essere dovuto alla risposta immunitaria pro-allergica o pro-infiammatoria delle cellule T. Tali reazioni sono spesso osservate nei paesi sviluppati, con una tendenza verso famiglie più piccole, dove meglio condizioni igieniche dei locali, che si tiene la vaccinazione precoce, che protegge i bambini dalle infezioni e allergeni, ma sopprime reazione proallergicheskuyu Tkletok e conduce alla tolleranza.

La dermatite atopica si sviluppa sotto l'influenza di fattori ambientali che provocano immunologica solito allergiche (ad esempio, causata da IgE) reazioni nelle persone con predisposizione genetica. Fattori causali includono prodotti alimentari (latte, uova, soia, frumento, arachidi, pesce), allergeni inalati (acari della polvere, muffe, peli) e la colonizzazione di Staphylococcus aureus sulla pelle a causa di mancanza di peptidi antimicrobici endogeni. La dermatite atopica ha spesso una componente genetica, quindi è di natura familiare.

L'eczema erpetiforme di Kaposi è una forma comune di herpes simplex che si verifica in pazienti con dermatite atopica. I gruppi tipici di vescicole sono formati non solo in posti di eruzioni, ma anche su pelle sana. Dopo alcuni giorni, la temperatura aumenta e si sviluppa l'adenopatia. Le eruzioni cutanee sono spesso infettate da stafilococco aureo. A volte si sviluppa la viremia e l'infezione degli organi interni, che può portare alla morte. Come con altre infezioni da herpetic, la recidiva è possibile.

Infezioni cutanee virali fungine e non erpetiche, come verruche e mollusco contagioso, possono anche complicare la dermatite atopica.

I fattori esogeni (biologici, fisici e chimici) ed endogeni (GI, sistema nervoso, predisposizione genetica, disordini immunitari) prendono parte allo sviluppo della dermatite atopica. Il ruolo principale nella patogenesi della dermatite atopica appartiene a una predisposizione ereditaria. Il 70% dei bambini con dermatite atopica ha un alto livello di IgE nel siero, che è controllato dal gene IL-4. Se il rischio di popolazione di dermatite atopica è dell'11,3%, allora è il 44,8% nei bambini. Nei pazienti con dermatite atopica, l'atopia familiare si verifica 3-5 volte più spesso rispetto a quelli sani. Principalmente c'è una connessione con le malattie atoniche lungo la linea della madre (60-70%), più raramente - lungo la linea del padre (18-22%). È stato dimostrato che la dermatite atopica si sviluppa nell'81% dei bambini, se entrambi i genitori soffrono di dermatite atopica e il 56% quando soffre un solo genitore. Secondo alcuni scienziati, la dermatite atopica è ereditata dal tipo poligenico.

Secondo viste presenti, prima linea nel funzionamento del sistema immunitario appartiene a cellule T helper con attività e una riduzione della quantità e l'attività funzionale di T-suprsssorov. Immupopatogenez dermatite atopica può essere rappresentata come segue: a seguito di integrità membrana biologica ridotta si verifica penetrazione antigene (batteri, virus, sostanze chimiche, ecc) Inserire l'ambiente interno e il riconoscimento di questi antigeni da cellule presentanti l'antigene - APC (macrofagi, cellule di Langerhans, cheratinociti e leucociti) che attivano i linfociti T sono amplificati e il processo di differenziazione delle cellule T helper del primo e del secondo ordine. Il punto chiave è calcineurina (o fosfatasi calcio-dipendente), che avviene sotto l'influenza grapelokatsiya fattore nucleare di linfociti T attivati nel nucleo. Come si verifica un risultato egogo attivazione delle cellule T helper del secondo ordine, che sono sintetizzate e sekretiruket citochine proinfiammatorie, interleuchine (IL 4, IL-5, IL 13 e altri.). IL 4 è il principale fattore per l'induzione della sintesi di IgE. C'è anche un aumento nella produzione di anticorpi IgE specifici. Successivamente, con la partecipazione di mastociti che producono istamina, serotonina, bradichinina, ecc, Biologicamente sostanza attiva, sviluppa reazione iperergico fase iniziale. Inoltre, se non trattata, sviluppare fase tardiva IgE-dipendente caratterizzata da infiltrazione pelle dei linfociti T, determinando processo allergico chronization.

Nella formazione della dermatite atopica, grande importanza è attribuita allo stato funzionale del tratto gastrointestinale. Disfunzione rivelato regolamentazione a livello di gastrina, che consiste nella imperfezione della digestione muro, insufficiente attività degli enzimi nella lavorazione del chimo, e altri. I bambini del primo anno di vita, una causa comune della dermatite atopica è l'uso di uova, proteine, latte di mucca, cereali. Composto per la dermatite atopica sviluppo dysbacteriosis causa di assunzione incontrollata di antibiotici, corticosteroidi, presenza di focolai di infezioni croniche, malattie allergiche (asma, rinite), nefropatie dismetaboliche, elmintiasi.

Il valore del tipo di ereditarietà per la dermatite atopica

Il tipo di ereditarietà in tutti i dettagli non è ancora chiaro, non correlato a un gene separato. Anche l'effetto del sistema HLA è apparentemente assente. La probabilità di malattia per un bambino che ha uno dei genitori con atopia è stimata al 25-30%. Se entrambi i genitori sono atopici, aumenta in modo significativo ed è del 60%. Probabilmente un tipo di ereditarietà poligenica. Non ereditata la malattia atopica ereditaria, ma predisposizione alla reazione atopica di vari sistemi. Circa il 60-70% dei pazienti ha un'anamnesi familiare positiva per atopia. Per questo motivo, un'accurata raccolta della storia familiare e individuale con le malattie atopiche è di importanza diagnostica per la determinazione della dermatite atopica. Oltre alla predisposizione ereditaria, un ruolo importante è svolto anche da fattori esogeni, individualmente realizzati. Tra i fattori ambientali che causano malattie atopiche del tratto respiratorio o l'intestino, sono importanti non solo per via inalatoria (acari della polvere, pollini, peli di animali) o (spesso in collaborazione con orticaria allergiche) allergeni - come ad esempio le proteine del latte, frutta, uova, pesce , conservanti, ma anche fattori individuali come lo stress o disturbi psicoginomatici e psicosomatici di accompagnamento.

Circa il 30% dei casi sono ittiosi volgare, con una frequenza ancora maggiore - pelle secca (asteatosi, sebostasi) con contenuto lipidico alterato e maggiore permeabilità all'acqua (violazione della funzione barriera). Molti pazienti hanno una tipica palma ittica con un pattern lineare pronunciato - iperlanza. La vitiligine è più comune nei pazienti con dermatite atopica e l'alopecia in questi pazienti ha una prognosi sfavorevole (tipo atopico di alopecia). Notevole anche la formazione, sebbene molto rara, di anomalie oculari, come la cataratta atopica, specialmente nei giovani, meno spesso il cheratocono. C'è una connessione con disidrosi, eczema disidrico delle palme e orticaria. La connessione con l'emicrania è discussa, ma non è considerata affidabile.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Fattori di rischio

Negli ultimi anni si è registrato un aumento dell'incidenza della dermatite atonica. Questo, a quanto pare, è dovuto al frequente uso di alimenti allergenici, alla vaccinazione. L'uso di vari farmaci, in particolare antibiotici e inquinamento ambientale.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogenesi

Atopica dermatite - una malattia ereditaria di natura multifattoriale con deficit geneticamente determinato di T-soppressore lifotsitov, simultanea blocco parziale dei recettori beta-adrenergici e B-globulina meccanismo IgE-dipendente delle risposte immunitarie patologiche. Il sintomo principale è il prurito. Le lesioni cutanee variano da lieve eritema a grave lichen. La diagnosi è provata anamnesticheski e clinicamente. Nel trattamento vengono utilizzate creme idratanti e glucocorticoidi topici. Inoltre, è necessario evitare fattori allergici e irritanti.

La dermatite atopica è caratterizzata da variabilità correlata all'età, decorso cronico ricorrente, lesioni cutanee infiammatorie pruriginose con vero polimorfismo (eritema, papule, vescicole), lichenificazione; topografia simmetrica delle eruzioni cutanee, che dipende dalle dinamiche evolutive; spesso combinato con disturbi funzionali del sistema nervoso, ridotta immunità, lesioni atopiche degli organi respiratori.

La dermatite atopica (ATD) è un IgE-dipendente (esogeno 70-80% dei casi) o lgE-indipendente (endogena nel 20-30% dei casi). LgE-dependent è meglio studiato; La dermatite atopica indipendente è idiopatica e priva di predisposizione familiare alla malattia.

Tra le malattie dermatologiche, dermatite atopica a causa di eziologia completamente non chiarito e la patogenesi, decorso cronico e delle relative questioni terapeutiche un posto speciale nella dermatologia. Ci sono circa un centinaio di segni di questa malattia in letteratura. A differenza di letteratura inglese e francese, che ha confermato il termine "dermatite atopica" o "eczema atopico" è più frequentemente termini "atopico" nelle fonti tedesche, "eczema atopico", "dermatite atopica", "atopica neurodermite" utilizzato. Tale caleidoscopio terminologico complica il lavoro dei medici pratici e crea confusione nell'identificazione della malattia. Segnalare ad aderire a due condizioni di parità ed inequivocabili: "dermatite atopica" e "atopica neurodermatite", anche se le guide che parlano inglese Dermatologia spesso usati come il nome di "eczema atopico".

Difficoltà nell'uso del concetto di "malattia atopica" consiste nel fatto che nella rinite allergica, congiuntivite allergica e allergica caso asma bronchiale di reazioni allergiche IgE-mediate di tipo immediato (tipo I Po Coombs e Gell), una dermatite atopica, è probabile esiste una complessa interazione di diversi fattori immunologici e non immunologici, che sono parzialmente sconosciuti. Da questo fatto, ci sono anche difficoltà esistenti fino alla terminologia attuale. Nome neurodermatite proposto Brocq nel 1891, indica una relazione patogena presuntiva con il sistema nervoso, come forte prurito considerato come un disturbo fattore stimolante. Usato questo nome sinonimo neurodermite costituzionale o atopica indicano, in particolare, sul significato patogenetico di famiglia o ereditarie fattori, mentre i nomi di eczema atopico, eczema atopico o eczema costituzionale orientati più eruzioni eczema.

La teoria immunologica attira più attenzione, ma i fenomeni che causano la reazione devono ancora essere identificati. Vi sono anomalie dell'immunità sia umorale che mediata da cellule. Ovviamente, le IgE sono stimolate da antigeni specifici. Si trova sui mastociti e causa il rilascio di mediatori infiammatori da questi. A favore dei fattori cellulo-mediati è la prova di suscettibilità alle infezioni virali e alla loro recidiva, tra cui l'herpes simplex, il mollusco contagioso e le verruche. I pazienti sono spesso resistenti alla sensibilizzazione del dinitroclorobenzene. La presenza di un numero ridotto di linfociti T può indicare la mancanza di importanti sottopopolazioni di cellule T che controllano la produzione di immunoglobulina da parte delle cellule B e dei plasmociti in modo che i livelli di produzione di IgE siano elevati. Inoltre, l'attività fagocitaria è ridotta e la chemiotassi dei neutrofili e dei monociti è compromessa. Un altro fattore che supporta la base immunologica è la presenza di una quantità significativa di stafilococchi sia nel paziente che nella cute sana dei pazienti con dermatite atopica.

La teoria beta-adrenergica è supportata da un numero di risposte anormali della pelle. Questi includono un'eccessiva risposta costrittiva dei vasi cutanei, un dermografismo bianco, uno sbiancamento ritardato per stimoli colinergici e una risposta paradossale all'uso dell'acido nicotinico. Livelli di cAMP ridotti possono aumentare il rilascio di mediatori da mastociti e basofili.

Violazioni di immunità umorale

Le persone con predisposizione ereditaria all'atopia reagiscono al contatto con sostanze ambientali (allergeni) mediante sensibilizzazione del tipo immediato. Tale sensibilizzazione è confermata dalla reazione orticaria del tipo immediato durante il test intracutaneo. Immunologicamente, è una reazione allergica immediata (tipo I a Coombs & Gell). Una persona sana non reagisce al contatto con tali sostanze presenti nell'ambiente. Tuttavia, l'essenza della dermatite atopica non può essere ridotta solo a uno di questi metodi di reazione allergica dell'organismo atopico.

I pazienti già durante la prima infanzia da prova della pelle sono trovati reazioni positive di tipo immediato a cibo e allergeni inalanti. Il numero di reazioni cutanee positive varia dal 50% al 90%. I pazienti con asma allergica o rinite allergica hanno spesso reazioni significativamente intrakutannye positiva agli allergeni inalati, in particolare polvere di casa, casa acaro della polvere (Dermatophagoides pteronyssinus), allergeni del polline o animale (peli e peli). Le proteine del dander e del sudore umano possono anche agire da allergeni. Sebbene il significato causale di allergeni inalati come promotori peggioramento della dermatite atopica è ancora chiaro qualsiasi dermatologo noto che esacerbazione della rinite allergica stagionale accompagnata dal deterioramento delle manifestazioni cutanee, e viceversa. Allergeni alimentari (proteine nel latte, pesce, farina, frutta, ortaggi) sono spesso danno una reazione test positivo, anche se non sempre coincidono con i sintomi clinici. Inoltre, le madri dicono spesso che il prurito e le reazioni infiammatorie della pelle nei loro bambini sono spesso innescati da alcuni alimenti (ad esempio, latte o agrumi). Studi prospettici hanno dimostrato che la madre l'allattamento al seno, piuttosto che il latte di mucca nelle prime settimane di vita, un effetto positivo sui bambini atopici; quindi nei primi mesi di vita si raccomanda il latte materno. Inoltre, il contatto esterno con il polline delle piante può causare reazioni cutanee infiammatorie e provocare vulviti di polline nelle ragazze.

Quindi, in generale, nonostante il fatto che il significato patogenetico delle reazioni immediate per lo sviluppo della dermatite atopica non sia stato ancora pienamente apprezzato, un certo numero di dati parlano a suo favore. Sono anche mostrate le corrispondenti intradermica e in vitro - test (RAST), in cui la risposta test deve essere considerata critica, in combinazione con il quadro clinico generale che potrebbe essere causa di possibili ulteriori azioni come test di esposizione o dieta di eliminazione.

La definizione di IgE viene attualmente eseguita più spesso attraverso il metodo PRIST. Nella maggior parte dei pazienti con grave dermatite atopica, le IgE sieriche sono elevate. Livelli elevati di IgE sono registrati soprattutto con manifestazioni simultanee nel tratto respiratorio (asma allergica, rinite allergica). Tuttavia, poiché alcuni singoli pazienti con lesioni cutanee avanzati livelli di IgE possono essere nel range normale, la determinazione della sua eccezione sospetta sindrome iper-IgE, non ha patognomoniche importanza, soprattutto come in altre dermatosi infiammatorie v'è un aumento livelli di IgE nel siero. Pertanto, l'assenza di IgE nel siero non significa che non vi sia alcuna dermatite atopica. Notevole è anche una diminuzione degli indici aumentati di IgE durante la remissione della malattia.

Negli ultimi anni, grazie ai moderni metodi immunologici, è stata raggiunta una migliore comprensione della regolazione della formazione delle IgE. Alcune citochine che sono prodotti da linfociti T attivati, in particolare, interleuchina-4 (IL-4) e 7-interferone (IFN-y), sono coinvolti in una complessa rete di segnali regolatori della sintesi di IgE di B - linfociti. Ulteriori ricerche in questo settore potrebbero mostrare implicazioni terapeutiche se la sovrapproduzione di IgE potrebbe essere inibita.

Il metodo RAST fornisce al medico un metodo per dimostrare in vitro la presenza di anticorpi specifici per allergeni nel siero del sangue del paziente. In questo modo, è possibile dimostrare la presenza di anticorpi IgE su una serie di allergeni inalati e alimentari. La dermatite atopica, RAST o ATS sono positivi in una grande percentuale di casi; queste tecniche possono dimostrare la presenza di anticorpi circolanti per gli allergeni ambientali che non erano coperti dal test intracutaneo.

[18], [19],

Violazioni di immunità cellulare

Nei pazienti con dermatite atopica, oltre alle violazioni dell'immunità umorale, si verifica un indebolimento dell'immunità cellulare. È interessante notare che tali pazienti sono suscettibili alle infezioni virali, batteriche e fungine della pelle. Queste infezioni, da un lato, sono più comuni negli atopici e, dall'altro, sono più gravi. Come complicazione di questo tipo sono noti verrucatum eczema, eczema molluscatum, eczema coxsaccium e impetigine contagiosa e tinea corporis. In grave dermatite atopica, è stato dimostrato chiaramente riduzione rosette risposta cambiamento eritrociti dei linfociti T a mitogeni, diminuito stimolato in linfociti vitro con antigeni batterici e micotiche e diminuire la propensione contatto sensibilizzazione (ma a elevata contatto allergia prevalenza di nichel), riduzione del numero o attività di cellule natural killer. La gravità della malattia è correlata a una diminuzione dei linfociti T soppressori. È noto dalla pratica che i pazienti hanno una leggera tendenza a sviluppare la dermatite da contatto dopo l'applicazione topica di farmaci. E, infine, dimostrato difetti di granulociti neutrofili (chemiotassi, fagocitosi) e monociti (chemiotassi). Gli eosinofili aumentano e reagiscono più fortemente allo stress. Ovviamente, anche il numero di linfociti portatori di IgE aumenta. L'interpretazione di questi dati è piuttosto complicata. L'ipotesi deriva dal fatto che la formazione eccessiva di IgE nei pazienti con dermatite atopica a causa di disponibili, soprattutto nei primi tre mesi di vita, deficit di secrezione di IgA, e non può essere compensata a causa di carenza di soppressori linfociti T. In questo senso, il difetto della causa originale dovrebbe essere ricercato nel sistema dei linfociti T. Si può immaginare che a causa della violazione di inibizione di linfociti T in grado di sviluppare spontaneamente alterazioni infiammatorie della pelle, come avviene nella dermatite allergica contatto. I risultati delle ultime ricerche supportano anche quest'ipotesi.

Un ruolo importante nel causare lesioni cutanee nella dermatite atopica può anche svolgere un IgE-cuscinetto cellule presentanti l'antigene nell'epidermide, t. Le cellule di Langerhans E.. Si ritiene che molecola antigene-specifica IgE, legati sulla superficie delle cellule di Langerhans epidermiche via recettore affinità elevata, inalanti (acari della polvere di casa antigeni dalla pelle), e allergeni alimentari interagiscono attraverso il flusso sanguigno. Poi, come altri allergeni da contatto, allergene Langerhans cellule presentanti ai linfociti che causano allergica reazione infiammatoria di tipo eczematosa. Questo nuovo concetto di patogenesi della dermatite atopica forma un ponte tra l'umorale (IgE-mediata) e componenti cellulari della risposta immunitaria e di evidenza clinica nel senso che epikutannye test con allergeni inalati (come il polline delle piante) in pazienti con dermatite atopica, in contrasto con la sana persone, può portare a una reazione cutanea eczematosa nell'area del test.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Violazioni del sistema nervoso autonomo

Il più noto è il dermografismo bianco, cioè il restringimento dei vasi dopo lo stress meccanico sulla pelle nelle sue aree apparentemente invariate. Inoltre, dopo l'applicazione reattiva dell'estere dell'acido nicotinico non vi è eritema, ma anemia dovuta alla contrazione dei capillari (reazione bianca). L'iniezione di agenti colinergici farmacologici, come l'acetilcolina, provoca anche il colore della pelle bianca nel sito di iniezione. Certamente, il dermografismo bianco è insolito per le aree della pelle infiammate. La tendenza alla contrazione vascolare in tali pazienti si manifesta anche con una temperatura relativamente bassa della pelle delle dita e una forte contrazione dei vasi dopo l'esposizione al freddo. Di sicuro non è noto se si tratti di una sensibilità anormale della stimolazione alfa-adrenergica delle fibre muscolari. In relazione a ciò, divenne nota la teoria di Szentivanzy sul blocco beta-adrenergico. L'inibizione dell'attività del recettore beta si traduce in un aumento reattivo ridotto del cAMP delle cellule con una maggiore tendenza a formare mediatori dell'infiammazione. La violazione dell'equilibrio tra recettori alfa e beta adrenergici può probabilmente anche spiegare l'aumentata sensibilità delle cellule muscolari lisce nella zona dei vasi sanguigni e dei pilomeri. L'assenza di inibizione indotta da cAMP della sintesi degli anticorpi può portare ad un aumento della loro formazione. Inoltre, la causa sottostante può essere la base di disordini farmacologici e immunobiologici.

Sebostase (asteatosi)

Ridurre la produzione di ghiandole sebacee è un fenomeno tipico per i pazienti con dermatite atopica. La pelle è secca e sensibile, è soggetta a frequenti asciugature e / o la doccia a secco e prurito. Quindi è comprensibile anche la scarsa inclinazione di tali pazienti alle malattie del circolo seborroico, come l'acne volgare, la rosacea o l'eczema seborroico. Sulla base della secchezza e della sensibilità cutanea, ci sono probabilmente anche disturbi nella formazione di lipidi epidermici (ceramidi) o una violazione del metabolismo degli acidi grassi essenziali (carenza di 8-6-dezaturasi), che può avere conseguenze immunologiche. Un'anomalia nel metabolismo degli acidi grassi essenziali si basa sulla dieta raccomandata con il contenuto di acidi y-linoleici.

Violazione di una sudorazione

Tali violazioni non sono dimostrate per certo. Piuttosto, ci sono disordini della sudorazione. Molti pazienti lamentano forte prurito con sudorazione. Forse traspirazione evitare irregolarità nello strato corneo (ipercheratosi e paracheratosi) in modo che il vaso dopo l'uscita dei condotti di uscita delle ghiandole sudoripare nella pelle iniziati reazioni infiammatorie (sudorazione sindrome ritardo) circostante. Il sudore contiene anche IgE e mediatori dell'infiammazione e può causare reazioni di arrossamento riflesso e orticaria.

Allergeni climatici

Come le ragioni per lo sviluppo della dermatite atopica, sono stati considerati anche i cosiddetti allergeni climatici. Nelle montagne ad un'altitudine di oltre 1500 m sul livello del mare o sulla costa del Mare del Nord, i pazienti spesso si sentono molto bene, ma i processi patofisiologici sottostanti sono difficili da generalizzare. Oltre ai fattori allergici, il livello di insolazione e lo stato di rilassamento mentale possono essere importanti.

[26], [27], [28]

Fattori neuropsicologici

Hanno un ruolo molto importante. L'effetto dello stress o altri fattori psicologici possono essere rappresentati attraverso il sistema adenilciclasi-cAMP. I pazienti con dermatite atopica sono spesso individui tipo astenico, hanno un livello di istruzione secondaria, sono inclini a egoismo, insicurezza, situazioni di conflitto come la "madre-figlio", che è dominato da una madre che soffre di frustrazione, agrersii o stato di depressione di paura. Rimane una domanda aperta su ciò che è primario qui e su ciò che è secondario. Tuttavia, manifestazioni cutanee altamente pruriginose possono anche partecipare alla formazione della personalità e influenzare sensibilmente, soprattutto nei bambini, il loro sviluppo e il successo scolastico.

Batteri

I pazienti con dermatite atopica sono soggetti a lesioni cutanee stafilococciche e possono avere una maggiore quantità di anticorpi IgE stafilococco nel siero. Il significato patogenetico di questo fatto non è stato chiarito, ma deve essere preso in considerazione nel corso del trattamento.

Riassumendo quanto sopra, va notato che i dati moderni indicano la base immunologica della dermatite atopica. Le cellule T helper specifiche atopiche possono svolgere un ruolo patogenetico producendo e rilasciando citochine rilevanti per l'infiammazione allergica, come IL-4, IL-5 e altri fattori. Si presume che gli eosinofili svolgano un ruolo importante come cellule effettrici che mediano una reazione tardiva patogeneticamente significativa associata a significativa distruzione del tessuto circostante. Di conseguenza, è stata riscontrata una significativa preattivazione degli eosinofili del sangue periferico in pazienti con dermatite atopica, che porta ad un aumento della sensibilità di queste cellule a determinati stimoli, come IL-5. Proteine tossiche, come la proteina cationica eosinofila contenuti nel nucleo matrice e granuli secondari di eosinofili possono svolgere un ruolo importante nella diffusione di infiammazione allergica sia indirettamente e direttamente, grazie alle sue proprietà immunomodulanti.

Nei pazienti con dermatite atopica, il contenuto di "eosinofili a lungo termine" è aumentato, che in vitro ha un lungo periodo di decadimento e sono meno inclini all'apoptosi. La crescita in vitro a lungo termine è stata stimolata da IL-5 e GM-CSF; il contenuto di entrambi i mediatori aumenta con la dermatite atopica. Gli eosinofili con un ciclo di vita prolungato possono essere una caratteristica della dermatite atopica, dal momento che gli eosinofili di pazienti con sindrome ipereosinofila non mostrano proprietà simili in vitro.

Il ruolo patogenetico degli eosinofili nella dermatite atopica è confermato dall'individuazione delle proteine contenute nei loro granuli nella pelle eczematosa dei pazienti. Inoltre, i dati attuali indicano una correlazione significativa tra l'attività della malattia e l'accumulo (deposizione) del contenuto del granulo eosinofilo:

• i livelli sierici di proteina cationica eosinofila nei pazienti con dermatite atopica sono stati significativamente aumentati;
• i livelli della proteina cationica eosinofila erano correlati all'attività della malattia;
• Il miglioramento clinico è stato associato sia a una diminuzione della valutazione clinica dell'attività della malattia sia a una diminuzione del livello della proteina cationica eosinofila.

Questi dati indicano chiaramente che gli eosinofili attivati sono coinvolti nel processo infiammatorio allergico nella dermatite atopica. Di conseguenza, un cambiamento nell'attività degli eosinofili può essere un criterio importante nella selezione degli agenti farmacologici per il trattamento della dermatite atopica in futuro.

Il primo e principale aspetto della patogenesi della dermatite atopica è la dermatite allergica. Epicutanea o la somministrazione intradermica di allergeni diversi nella maggior parte dei pazienti affetti da dermatite atopica, con lesioni cutanee unico, ottenuto 80% di reazioni positive. Il ruolo principale nel gioco dermatite atopica seguenti allergeni: inalanti (acari della polvere, muffe, peli di animali, polline), agenti vivi (Staphylococcus, dermatofiti, pitirosporum orbikulyare), allergeni da contatto (aeroallergeni, nickel, cromo, insetticidi), allergeni alimentari. Di tutta la specifica allergeni acari della polvere allergeni può causare una risposta infiammatoria specifica nella maggior parte dei pazienti con dermatite atopica, in particolare nelle persone oltre 21 anni. I prodotti alimentari sono importanti allergeni nella dermatite atopica nella prima infanzia.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Il quadro istopatologico della malattia dipende dal suo tipo. In presenza di lesioni essudative nell'infanzia presentano gli stessi effetti come nella dermatite allergica da contatto: e bolle spongiosi spongioticheskie iniziano con acantosi iper e inclusioni paracheratosi e siero, nonché dermico infiltrazione perivascolare di linfociti e gistotsitov con esocitosi. Fuochi dell'epidermide lihenifitsirovannyh akantoticheski ispessito da 3-5 volte, ed è una violazione di cheratinizzazione (ipercheratosi); il corpo papillare è ipertrofico e permeato di cellule infiammatorie (linfociti, istiociti). Notevole è la presenza, come nella psoriasi, un gran numero di mastociti, che si spiega con un elevato contenuto di Gist-stradale di foci lihenifitsirovannyh cronica.

Sintomi dermatite atopica

La dermatite atopica di solito inizia nell'infanzia - fino a 3 mesi. Durante la fase acuta della malattia, che dura 1-2 mesi, il viso sviluppa focolai croccanti rossi che si diffondono al collo, al cuoio capelluto, agli arti e all'addome. Durante la fase cronica, i graffi e lo sfregamento provocano lesioni cutanee (tipiche macchie focolaio - eritematose e papule sullo sfondo della lichenificazione). I fuochi di solito compaiono nelle pieghe del gomito, nella fossa poplitea, sulle palpebre, sul collo e sui polsi. Le lesioni si asciugano gradualmente causando la xerosi. Negli adolescenti e negli adulti, il sintomo principale è il forte prurito, che viene intensificato dall'esposizione a allergeni, aria secca, sudorazione, stress e indumenti di lana.

[37], [38]

Forme

Distinguere le seguenti forme cliniche e morfologiche di dermatite atopica: essudativo, eritematoso-squamoso, eritematoso-squamoso con lichenificazione, lichenoide e pruriginoso. Questa divisione della dermatite atopica è più accettabile per un medico pratico

La forma essudativa è più comune nell'infanzia. Questa forma è clinicamente manifestata da un edematoso edematoso eritema, contro il quale ci sono piccoli papuli piatti e microvescicole. Nei punti focali della lesione si evidenziano essudazione e strati scagliosi-corticali. Il processo nel periodo iniziale è localizzato sul viso, nella regione delle guance, quindi si diffonde ad altre aree di diversa intensità. Spesso si unisce a un'infezione secondaria.

La forma eritematosa-squamosa si osserva durante la prima infanzia. Gli elementi dell'eruzione sono eritemi e scaglie, che formano lesioni eritematose-squamose singole o multiple. In questo contesto, spesso ci sono singoli piccoli papule, vescicole, croste emorragiche, escoriazioni. Soggettivamente, c'è un prurito di intensità variabile. I fuochi, di regola, sono localizzati sulle superfici flessorie degli arti, sulle superfici anteriore e laterale del collo, sul dorso delle mani.

La forma eritematosa-squamosa con lichenificazione di solito si verifica nel periodo dell'infanzia.

Con questa forma sullo sfondo della lesione eritematosa-squamosa, ci sono prurito eritemi papulosi fortemente pruriginosi. Il fuoco della lesione è lichenificato, la pelle è secca, coperta da squame su piccola scala, ci sono croste emorragiche e escoriazioni. Gli elementi dell'eruzione sono localizzati nei gomiti, sul collo e nella faccia nella fossa poplitea. Spesso si unisce a un'infezione secondaria.

La forma crociata di desopatia atopica si forma al 3-5 ° mese di vita ed è caratterizzata dall'apparizione sullo sfondo di eritema di microvescicole con contenuto sieroso. Le microvescicole si aprono con la formazione di "pozzetti" sierosi - erosioni puntuali, contemporaneamente caratterizzate da un intenso prurito delle zone interessate della pelle. Il processo è più pronunciato sulla pelle delle guance, del tronco e delle estremità.

La forma lichenoide si presenta nell'adolescenza e nell'adolescenza e ha focolai chiari con marcata lichenificazione e infiltrazione, papule lichenoidi con una superficie lucida. Sulla superficie della lesione si osservano croste emorragiche ed escoriazioni. A causa del prurito doloroso, si notano disturbi del sonno, irritabilità e altri disturbi neurologici. I fuochi della lesione sono localizzati sulla faccia (intorno agli occhi, sulle palpebre), sul collo, sulle pieghe del gomito.

La forma pruriginosa (prurigo Gebra) è caratterizzata dall'apparizione sugli arti superiori e inferiori, nelle regioni del collo, gluteo e lombare di papule isolate pruriginose delle dimensioni di un pisello.

Con la prevalenza del processo cutaneo, viene isolata una dermatite atopica limitata, diffusa e diffusa.

Con dermatite atopica limitata (lichen Vidal), le lesioni sono limitate ai gomiti o alle pieghe del ginocchio, alla zona posteriore dei polsi o alle articolazioni del polso, alle superfici anteriori o posteriori del collo. Il prurito è lieve, con attacchi rari (vedi diarrea cronica semplice).

Con la dermatite atopica diffusa, le lesioni occupano più del 5% dell'area cutanea, il processo patologico cutaneo si estende agli arti, al tronco e alla testa. C'è pelle secca, prurito intenso, peeling pungente o piccolo. Con la dermatite atopica diffusa, l'intera superficie della pelle è lesionata, con l'eccezione dei palmi e del triangolo naso-labiale, biopsia, prurito, grave secchezza della pelle.

[39]

Complicazioni e conseguenze

Sono principalmente dovuti a infezioni secondarie o terapia analfabeta (una dieta rigida con manifestazioni secondarie di carenza, effetti collaterali dei glucocorticoidi). Violazioni segnalate nella crescita nei bambini con grave dermatite atopica. Nelle infezioni, un certo ruolo è giocato dalle violazioni della funzione dei leucociti e dei linfociti, e anche che le manifestazioni cutanee nei pazienti dopo mesi di trattamento con glucocorticoidi esterni diventano più sensibili alle infezioni. Staphylococcus aureus si trova spesso sulla pelle di tali pazienti.

Infezione batterica secondaria

È espresso in impetiginization di focolai a causa di Staphylococcus aureus. Croste gialle impetopee sulle manifestazioni cutanee con un odore sgradevole - un quadro tipico che, insieme ad un doloroso aumento dei linfonodi, rende possibile la diagnosi. Foruncoli, erisipela e otite esterna sono piuttosto rari.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Infezioni virali secondarie

La funzione di barriera rotta della pelle in tali pazienti rende più sensibile alle infezioni causate dai virus. Questo vale soprattutto per le infezioni causate dal virus dell'herpes simplex (eczema herpeticatum). Allo stato attuale, esiste anche una relazione sul trasferimento del virus del vaiolo. Questa malattia inizia acutamente con febbre e un corrispondente deterioramento delle condizioni generali. Numerose vescicole compaiono nella pelle nello stesso stadio di sviluppo. Praticamente importante è una macchia dal fondo della fiala per dimostrare la presenza di cellule epiteliali giganti (test di Tzank). A volte la presenza dell'agente patogeno dovrebbe essere dimostrata mediante microscopia elettronica, contrasto negativo, immunofluorescenza, PCR o coltura virale. Facilmente diagnosticata un'infezione virale causata da un virus contaginosum mollusco (eczema molluscatum) o papillomavirus umano (HPV) (eczema verrucatum). In particolare, con le verruche nel campo della paronichia e delle suole nei bambini, si dovrebbe pensare all'atopia. Infezione virale Coxsack nella zona della dermatite atopica (eczema coxsaccium) è molto raro.

Infezione fungina secondaria

È interessante che sia raro, per lo più negli adulti, più spesso sotto forma di dermatomicosi e si osservi quando non si verificano più eritemi eritematosi-squamosi figurati con terapia glucocorticoidea appropriata. Attualmente, in particolare, il ruolo patogenetico dell'allergia da contatto su Malassezia spp è discusso nella dermatite atopica del cuoio capelluto e nella regione occipitale. Malassezia spp è considerata la causa del deterioramento della dermatite atopica in quest'area. A favore di questo valore è il successo del trattamento locale con ketoconazolo (nizoral).

La prevalenza delle lesioni cutanee è diversa: lesioni localizzate (lesioni limitate nelle pieghe ulnari e poplitee o su mani e polsi, lichenificazione periatale); sconfitta diffusa; lesione universale (eritroderma).

In termini di gravità (grave, moderata, relativamente leggera) la dermatite atopica è divisa sulla base della prevalenza delle lesioni cutanee, della durata della malattia, della frequenza delle recidive e della durata della remissione.

I principali fattori che causano provocanti esacerbazione della dermatite atopica sono pelle secca, febbre, sudorazione, freddo, esercizio, variazioni di temperatura, infezione, dermatite allergica da contatto, ansia, stress, allergie alimentari, inalanti, graffi, malattie concomitanti (prurito).

Diagnostica dermatite atopica

La diagnosi di dermatite atopica è stabilita sulla base di segni clinici. La dermatite atopica è spesso difficile distinguere da altre forme di dermatite (ad esempio, dermatite seborroica, dermatite da contatto, numulyarnoy eczema, psoriasi), anche se atopica storia e localizzazione di lesioni indicano diagnosi. La psoriasi è solitamente localizzata sulle superfici estensorie, può colpire le unghie ed è caratterizzata da un ridimensionamento della placca piccola. L'eczema seborroico colpisce più spesso la pelle del viso (pieghe naso-labiali, sopracciglia, ponte del naso, cuoio capelluto). L'eczema a forma di moneta non si verifica in punti di piega e la lichenificazione è rara. Gli allergeni nella dermatite atopica possono essere rilevati da test cutanei o determinando i livelli di IgE di anticorpi specifici. La dermatite atopica può essere accompagnata da altre malattie della pelle.

Esistono due gruppi di criteri diagnostici (di base o obbligatori e di segni aggiuntivi o secondari) che aiutano a diagnosticare la dermatite atopica.

Criteri obbligatori di dermatite atopica

1. Prurito della pelle.
2. Tipica morfologia e localizzazione delle eruzioni cutanee: nell'infanzia - la sconfitta della pelle del viso, i siti degli estensori degli arti, il tronco; negli adulti - lichenificazione sui siti di flessione degli arti.
3. Atopia nell'anamnesi o predisposizione ereditaria all'atopia.
4. Corso ricorrente cronico con esacerbazioni in primavera e nella stagione autunnale-invernale.

Anche se la diagnosi di dermatite atopica sembra abbastanza semplice, ci sono casi borderline e alcune altre condizioni della pelle in individui atopici, quindi è importante aderire ai criteri diagnostici sopra. Per la diagnosi, è necessario, come minimo, la presenza di tre caratteristiche principali e tre aggiuntive.

[49], [50], [51], [52]

Ulteriori segni di dermatite atopica

Caratteristiche cliniche

• Xeroderma o ittiosi
• Cheratosi follicolare
• cheilite
• Oscuramento della pelle degli occhi
• Dermatite non specifica delle mani e dei piedi
• cheratocono
• Cataratta sottocapsulare anteriore

Segni immunologici

• IgE totali sieriche elevate
• Intolleranza alimentare
• Inclinazione alle infezioni della pelle

Caratteristiche fisiopatologiche

• Dermografismo bianco
• Prurito con sudorazione
• Pallido o eritema del viso
• Intolleranza ai solventi lipidici e lana

La Task Force europea sulla dermatite atopica (1993) ha sviluppato un metodo per valutare la gravità di questa malattia: l'indice SCORAD (The SCORAD Index).

Diagnosi La dermatite atopica si rivolge principalmente ad individuare relazione causale con diversi allergeni che svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo di infiammazione della pelle. Ciò che è importante è la raccolta della storia allergica, tra cui una storia di lesioni cutanee, storia allergica famiglia, la presenza di manifestazioni respiratorie atopiche, malattie concomitanti della pelle, una storia di fattori di rischio (la gravidanza e il parto, la natura di alimentazione, la presenza di infezione durante l'infanzia, ricevendo farmaci antibatterici nei primi anni infanzia, malattie concomitanti e focolai di infezione focale, intolleranza alla droga). L'esame allergologico prevede l'esecuzione di test cutanei (senza esacerbazioni e in assenza di terapia antistaminica) e test provocatori. Quando portate recidivante torpida e dermatosi lesioni comuni della pelle viene effettuata per determinare specifici IgE e IgG 4 - anticorpi agli allergeni non infettiva utilizzando MAST (test allergosorbentnogo plurale) o patto (test radioallergoassorbimento), paraclinica condotti altri studi e strumenti speciali.

[53], [54], [55]

Schema di esame di pazienti con dermatite atopica

Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali

• Emocromo completo
• Esame del sangue biochimico (proteine totali, bilirubina, AlT, AsT, urea, creatinina, fibrinogeno, proteina C-reattiva, glucosio)
• Analisi generale delle urine
• Esame immunologico (IgE, una sottopopolazione di linfociti)
• Studio batteriologico delle feci (su dysbacteriosis)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elettrocardiogramma
• Esame a raggi X dei seni paranasali

Esame allergologico

• Anamnesi allergica
• Test cutanei con allergeni atopici
• Determinazione di anticorpi IgE specifici per allergeni atopici (MAST, PACT)
• Test provocatori (nasali, congiuntivali) - se necessario

Ulteriori ricerche

• Ultrasuoni di organi interni, piccola pelvi - secondo le indicazioni
• Esame radiografico - secondo le indicazioni
• Biopsia cutanea - secondo le indicazioni

Consultazioni di specialisti

• allergologo
• Terapista (pediatra)
• gastroenterologo
• otorinolaringoiatra
• neuropsichiatra
• endocrinologo

Con il lichene piatto rosso, ci sono tipiche papule di colore viola con una superficie lucida e un'impronta ombelicale al centro; caratteristica dell'esistenza di una griglia Wickham sotto forma di punti e strisce grigio-biancastri; si osservano lesioni delle membrane mucose.

Nei pazienti con prurigus, le papule si trovano sui siti estensori degli arti; gli elementi sono isolati l'uno dall'altro; linfonodi ingrossati; non c'è atopia nell'anamnesi.

Con la micosi dei funghi i fuochi della lichenificazione sono meno pronunciati, non ci sono remissioni in estate.

L'eczema cronico è caratterizzato da polimorfismo di eruzioni cutanee, vescicole, umidità, dermografismo rosso.

Diagnosi differenziale

La dermatite atopica deve essere differenziata con le seguenti malattie: neurodermite limitata, lichen planus, Prerigo Gebra, micosi fungina, eczema cronico.

Per neurodermite limitata (deprivante Vidal) è caratterizzata da una mancanza di atopia nell'anamnesi, l'insorgenza della malattia nel periodo della vita adulta; assenza di dipendenza da esacerbazioni da azione di allergeni; lesione localizzata; presenza di tre zone nella lesione: lichenificazione centrale, rash papulare lichenoide e zona discromica; le malattie di accompagnamento precedono eruzioni cutanee; il livello di IgE totale nel siero del sangue è normale; i test cutanei sono negativi.

Trattamento dermatite atopica

Il decorso della dermatite atopica nei bambini spesso migliora a 5 anni, anche se le esacerbazioni si verificano nell'adolescenza e nell'età adulta. Il decorso più lungo della malattia è più probabile nelle ragazze e nei pazienti con malattie gravi, con uno sviluppo precoce della malattia, con rinite concomitante o asma. Tuttavia, anche in questi pazienti che hanno la dermatite atopica scompare completamente entro i 30 anni. La dermatite atopica può avere conseguenze psicologiche a lungo termine, poiché i bambini affrontano un problema durante l'età adulta. Nei pazienti con un decorso prolungato della malattia, la cataratta può svilupparsi prima dei 20-30 anni.

Il trattamento viene solitamente fatto a casa, ma i pazienti con dermatite esfoliativa, pannicolite o eczema erpetiforme potrebbero dover essere ospedalizzati.

Trattamento di supporto della dermatite atopica

La cura della pelle viene principalmente effettuata idratandola. Quando si lavano e si lavano le mani, usare acqua tiepida (non calda) e anche ridurre l'uso di sapone, poiché asciuga la pelle e può causare irritazioni. Aiuta il bagno con composti colloidali.

Oli idratanti, vaselina o oli vegetali possono essere d'aiuto se applicati immediatamente dopo il bagno. Un'alternativa è l'uso costante di medicazioni umide per lesioni gravi. Per rimuovere il prurito dovrebbe applicare creme e unguenti contenenti catrame.

Per alleviare il prurito, vengono utilizzati antistaminici

Ad esempio: idrossizina 25 mg per via orale 3-4 volte al giorno (bambini - 0,5 mg / kg ogni 6 ore o 2 mg / kg 1 volta al giorno prima di coricarsi) e difenidramina 25-50 mg per via orale prima di coricarsi. Si possono usare leggeri bloccanti H2 sedativi, come loratadina, fexofenadina e cetirizina, sebbene la loro efficacia non sia stata ancora pienamente dimostrata. La doxepina, un antidepressivo triciclico anche con attività bloccante dei recettori H1 e H2 può essere utilizzato in una dose di 25-50 mg per via orale durante la notte, ma non è raccomandato per i bambini di età inferiore ai 12 anni. Per ridurre al minimo l'escoriazione e l'infezione secondaria, le unghie devono essere tagliate corte.

Prevenire i fattori provocatori

Ridurre l'impatto degli antigeni può essere, utilizzando cuscini in fibra sintetica e copri materasso densi, spesso cambiando biancheria da letto. Inoltre, è necessario sostituire i mobili, imbottiti con un panno, rimuovere i peluche, i tappeti, liberarsi degli animali domestici. Antibiotici anti-stafilococciche non solo l'esterno (mupirocina, acido fusidico) e sistemica (dicloxacillin, cefalexina, eritromicina, 250 mg ogni 4 volte al giorno) applicazioni possono controllare la colonizzazione di S. Aureus e somministrati a pazienti con malattia grave, resistente al trattamento. Non sono necessari cambiamenti dietetici significativi per eliminare le reazioni agli alimenti allergenici, poiché questa non è una misura efficace. L'allergia alimentare raramente persiste in età adulta.

Glucocorticoidi e dermatite atopica

I glucocorticoidi sono la base della terapia. Creme o unguenti applicati 2 volte al giorno sono efficaci per la maggior parte dei pazienti con forma lieve o moderata della malattia. Gli emollienti possono essere utilizzati tra le applicazioni di glucocorticoidi e miscelati con essi per ridurre la quantità di corticosteroide necessaria per l'applicazione nell'area interessata. Corticosteroidi sistemici (prednisone 60 mg per bambini o 1 mg / kg per via orale 1 volta al giorno per 7-14 giorni) sono nominati con lesioni estese e resistenza ad un altro tipo di terapia, ma dovrebbero essere evitati se possibile, in quanto la malattia ricorre spesso e locale il trattamento è più sicuro I glucocorticoidi sistemici non dovrebbero essere somministrati ai bambini, perché ciò può causare la soppressione delle ghiandole surrenali.

Altri trattamenti per la dermatite atopica

Tacrolimus e pimecrolimus - Gli inibitori linfocitici T sono efficaci per il trattamento della dermatite atopica. Devono essere usati quando l'uso di glucocorticoidi non produce un risultato o causa effetti collaterali, come atrofia cutanea, striature o soppressione surrenale. Tacrolimus e pimecrolimus vengono applicati due volte al giorno, bruciore e formicolio dopo l'applicazione sono temporanei e diminuiscono dopo alcuni giorni. Raramente la pelle diventa rossa.

La fototerapia è utile per la dermatite atopica estesa

L'effetto naturale del sole migliora le condizioni dei pazienti. In alternativa, può essere usato l'uso di radiazione ultravioletta A (UVA) o B (UVB). La terapia UVA con psoralenom è progettata per trattare la dermatite atopica estesa. Gli effetti collaterali includono il cancro della pelle non melanocitario e la lentiginosi; per questo motivo, la fototerapia che utilizza psoraleni e radiazioni ultraviolette provenienti da Adapazon è raramente prescritta per il trattamento di bambini o adolescenti.

Modulatori immunitari sistemici, efficaci, almeno per il trattamento di alcuni pazienti, comprendono ciclosporina, gammainterferone, micofenolato, metotrexato e azatioprina. Tutti hanno un effetto antinfiammatorio, sono prescritti per i pazienti con dermatite atopica, in assenza di reazione alla fototerapia.

Quando l'eczema erpetiforme è prescritto aciclovir, i neonati 10-20 mg / kg ogni 8 ore; i bambini più grandi e gli adulti con una forma moderata della malattia 200 mg per via orale 5 volte al giorno.

Prevenzione

Le principali aree di prevenzione - aderenza alla dieta, in particolare le madri in gravidanza e in allattamento, i bambini che allattano. Occorre prestare particolare attenzione alla limitazione degli effetti degli allergeni inalatori, alla riduzione del contatto con sostanze chimiche nella vita quotidiana, alla prevenzione di raffreddori e malattie infettive e alla prescrizione di antibiotici.

Consulenza genetica; restrizioni alimentari (misure dietetiche nei bambini e negli adulti per casi clinicamente provati per un certo periodo di tempo); scanso di aeroallergeni (evitare il contatto con i gatti, cani, cavalli, mucche, maiali, per non avere animali domestici; eliminare il fumo in casa per utilizzare la cappa in cucina, evitare il contatto con le piante, formando polline); contro gli acari della polvere domestica - pulizia accurata dei tappeti e pulizia a umido dell'appartamento; rimozione dalla camera da letto di tappeti, tende, raccolta di polvere; utilizzo di cuscini con imbottitura in poliestere, frequente lavaggio della biancheria da letto; eliminazione delle fonti di accumulo di polvere, inclusi TV e computer); contro la pelle secca - spalmare la pelle con creme dopo il bagno, oli da bagno, umidificare i locali (mantenendo un'umidità relativa di circa il 40%); evitare il surriscaldamento, sudorazione, pesanti esercizi fisici; evitando abiti di lana grezza e tessuti sintetici, tessuti "impermeabili"; osservazione dispensaria (informazioni per pazienti con dermatite atopica e registrazione di questi pazienti); insegnando ai genitori di pazienti con dermatite atopica nei bambini.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Previsione

La prognosi della dermatite atopica e la qualità della vita del paziente e di cento famiglie dipendono in gran parte dalle conoscenze affidabili ottenute sulle cause di eruzione cutanea, prurito, attenta attuazione di tutte le raccomandazioni e la prevenzione del medico.

A causa di possibili infezioni secondarie nei bambini piccoli, la prognosi deve essere fatta con cautela. In generale, l'intensità della malattia dopo il primo anno di vita è in qualche modo ridotta. Le manifestazioni della pelle diventano meno, e dal 30 ° anno di vita quasi scompaiono. L'associazione con altre lesioni atopiche, come l'asma bronchiale e la rinite allergica, è individuale e non del tutto chiara. I pazienti che soffrono anche di queste malattie riferiscono che a volte un miglioramento spontaneo delle manifestazioni cutanee peggiora le condizioni dei polmoni o del naso e viceversa.

È abbastanza difficile fare una previsione in ogni singolo caso.

[62]