Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca è una conseguenza di una violazione del riempimento o della contrazione dei ventricoli del cuore, che determina una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore, accompagnata da sintomi tipici: mancanza di respiro e rapida stanchezza. La cardiomiopatia è un termine generale per le principali malattie del muscolo cardiaco. Esistono quattro tipi principali di cardiomiopatie: dilatate, ipertrofiche, infiltrative e restrittive. Dai termini delle cardiomiopatie secondarie: ipertensiva, ischemica, valvolare, ecc. - ora la decisione di rifiutare è accettata. Qualsiasi di queste opzioni può portare a insufficienza cardiaca.

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Epidemiologia

Insufficienza cardiaca (CH) colpisce circa 5 milioni di persone negli Stati Uniti. Oltre 500.000 nuovi casi sono registrati ogni anno.

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Le cause insufficienza cardiaca

Entrambi i fattori cardiaci e sistemici possono peggiorare la funzione cardiaca e portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Fattori cardiaci includono lesione miocardica (per esempio, infarto miocardico acuto o miocardite, fibrosi cronica associata con vari disturbi), valvole patologie, aritmie (bradiaritmie o tachiaritmie) e riducendo il numero di miocardio funzionamento (cioè ischemia). Fattori sistemici includono ogni condizione di maggiore gittata cardiaca, come l'anemia (portare a insufficienza cardiaca con un alto espulsione), o limitare l'uscita (post-carico), come ipertensione sistemica.

La tradizionale distinzione tra insufficienza ventricolare sinistra e destra è in qualche modo errata, perché il cuore è un sistema olistico simile a una pompa, ei cambiamenti in una camera influenzano in definitiva il lavoro dell'intero cuore. Tuttavia, questi termini determinano la localizzazione della più grande lesione, portando a insufficienza cardiaca e possono essere utili per la diagnosi iniziale e il trattamento.

Insufficienza ventricolare sinistra solito si verifica nella malattia ischemica (CHD), ipertensione, stenosi aortica, molte forme di cardiomiopatia, rigurgito mitrale o aortica acquisite e malattia cardiaca congenita (ad esempio, difetto del setto ventricolare, funzionanti dotto arterioso con un grande scarico).

Insufficienza ventricolare destra è solitamente causato dalla precedente insufficienza ventricolare sinistra (portando ad un aumento della pressione venosa polmonare e ipertensione arteriosa polmonare, cioè del sovraccarico ventricolare destro) o grave malattia polmonare (quando questo stato è chiamato cuore polmonare). Altri motivi - embolia polmonare multipla, venookklyuzionnaya malattia polmonare, infarto del ventricolo destro, ipertensione polmonare primaria, stenosi tricuspidale o rigurgito, stenosi mitralica e stenosi della valvola o arteria polmonare. Alcune condizioni imitano l'insufficienza ventricolare destra, ma il funzionamento del cuore può essere normale; Includono sovraccarico di volume e aumento della pressione venosa sistemica nella policitemia o massicce trasfusioni, insufficienza renale acuta con sodio e ritenzione idrica che portano all'iperidratazione. Le vene cave simulate possono anche imitare la clinica di insufficienza ventricolare destra.

L'insufficienza di entrambi i ventricoli si verifica in malattie che danneggiano l'intero miocardio (ad esempio, miocardite virale, amiloidosi, malattia di Chagas).

Insufficienza cardiaca con alta eiezione si verifica quando vi è una costante necessità di alta CB, che può portare alla incapacità del cuore normale di mantenere l'espulsione richiesta. Le condizioni che possono portare ad un aumento di CB includono anemia grave, beri-beri, tireotossicosi, malattia di Paget progressiva, fistola artero-venosa e tachicardia persistente. Il CB è alto in varie forme di cirrosi, ma la maggior parte della ritenzione di liquidi si verifica a causa di meccanismi epatici.

Cardiomiopatia - un termine generale che riflette malattia miocardica, precedentemente usato per descrivere l'eziologia (ad esempio, cardiomiopatia ischemica o ipertensiva) che conduce alla infarto scossa secondaria. Attualmente, questo termine è usato per designare il miocardio ventricolare lesione primaria, che non è causato da difetti congeniti anatomici, valvole, disturbi vascolari sistemiche o polmonare, malattia pericardica o componenti principali del sistema vascolare, così come la malattia coronarica. La cardiomiopatia è spesso idiopatica ed è classificata come cardiomiopatia stagnante dilatativa, ipertrofica o infiltrativa-restrittiva.

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Patogenesi

Contrattilità cardiaca, il funzionamento ventricolare e infarto domanda di ossigeno determinato precarico, post-carico, disponibilità di nutrienti (ad esempio, ossigeno, acidi grassi, glucosio), la frequenza cardiaca e la natura del ritmo cardiaco, e la massa di miocardio vitale. L'uscita cardiaca (CB) è proporzionale alla frequenza cardiaca per unità di tempo e volume della corsa; è anche influenzato dal ritorno venoso, dalla resistenza vascolare periferica e dai fattori neuroumorali.

Precarico: lo stato del cuore alla fine della sua fase di rilassamento (diastole) appena prima della contrazione (sistole). Il precarico indica il grado di allungamento diastolico terminale delle fibre miocardiche e il volume diastolico finale influenzato dalla pressione ventricolare diastolica e dalla struttura della parete miocardica. Di norma, la pressione diastolica finale del ventricolo sinistro (LV), soprattutto se è al di sopra della norma, serve come indicatore accettabile del precarico. Dilatazione, ipertrofia e cambiamenti nel precarico della dilatabilità del ventricolo sinistro.

Postnagruzka - forza di resistenza alla contrazione delle fibre miocardiche all'inizio della sistole. È determinato dalla pressione intraventricolare, dal volume e dallo spessore della parete durante l'apertura della valvola aortica. Clinicamente, la pressione arteriosa sistemica durante o immediatamente dopo l'apertura della valvola aortica rappresenta un picco di tensione della parete sistolica e si sta avvicinando al post-carico.

La legge di Frank-Starling descrive la relazione tra precarico e funzione cardiaca. Secondo la legge, la contrattilità sistolica di solito (rappresentata dal volume dell'ictus o CB) è proporzionale al precarico entro il normale range fisiologico. Contrattilità è difficile da misurare senza cateterismo cardiaco, ma riflette chiaramente la frazione di eiezione (EF) - la percentuale del volume telediastolico eiettato da ogni contrazione (ventricolare sinistra stroke volume / volume di fine diastole).

La riserva cardiaca è la capacità del cuore di aumentare il suo lavoro rispetto allo stato di riposo in risposta allo stress emotivo o fisico. Durante lo sforzo massimo, l'assunzione di ossigeno da parte dell'organismo può aumentare da 250 a 1500 ml / min o più. I meccanismi includono aumento della frequenza cardiaca, volume sistolico e diastolico, volume della corsa e consumo di ossigeno da parte dei tessuti (la differenza tra il contenuto di O ₂ nel sangue arterioso e la venosa o il sangue misto nell'arteria polmonare). Nei giovani adulti ben allenati, durante il massimo esercizio, la frequenza cardiaca può aumentare da 55-70 al minuto (a riposo) a 180 al minuto, e il CB può aumentare da 6 a 25 l / min o più. A riposo, il sangue arterioso contiene circa 18 ml di ossigeno per 1 sangue e sangue venoso misto o sangue dell'arteria polmonare è di circa 14 ml / dl.

Pertanto, il consumo di ossigeno è di circa 4,0 ml / dL, ma con l'aumento della domanda, può aumentare a 12-14 ml / dl. Questi meccanismi partecipano anche alla compensazione per l'insufficienza cardiaca.

Con insufficienza cardiaca, il cuore potrebbe non fornire i tessuti necessari per il metabolismo del sangue e l'associato aumento della pressione venosa polmonare o sistemica può portare alla pienezza degli organi periferici. Una condizione simile può verificarsi con violazioni della funzione sistolica o diastolica del cuore (più spesso - entrambe).

Con la disfunzione sistolica, il ventricolo si restringe leggermente e non viene completamente svuotato, portando inizialmente ad un aumento del volume e della pressione diastolica. Più tardi il PV diminuisce. Vi sono violazioni nel dispendio di energia, fornitura di energia, funzioni elettrofisiologiche, vi è una violazione della contrattilità con disturbi del metabolismo del calcio intracellulare e la sintesi di adenosina monofosfato ciclico (cAMP). La prevalenza della disfunzione sistolica è un evento comune nell'insufficienza cardiaca a causa di infarto miocardico. La disfunzione sistolica può svilupparsi principalmente nel ventricolo sinistro o nel ventricolo destro; Il fallimento del ventricolo sinistro spesso porta allo sviluppo di una mancanza del ventricolo destro.

Quando disturbato ventricolare riempimento disfunzione diastolica, con una conseguente diminuzione del volume ventricolare telediastolica, aumento della pressione telediastolica, o entrambe le modifiche. La contrattilità e, di conseguenza, il PV restano normali e il PV può persino aumentare, poiché un LV malamente riempito diminuisce più pienamente per mantenere la gittata cardiaca. Una marcata diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro può portare a una piccola SV e alla presenza di manifestazioni sistemiche. L'aumento della pressione nell'atrio porta a fenomeni stagnanti nei polmoni. La disfunzione diastolica di solito si verifica in violazione di relax ventricolare (processo attivo), aumentando la rigidità del ventricolo, o stenosi, valvola di pericardite costrittiva atrioventricolare. La resistenza al riempimento aumenta con l'età, probabilmente a causa di una diminuzione del numero di miociti e della deposizione di collagene interstiziale. Pertanto, la disfunzione diastolica è abbastanza tipica per gli anziani. La disfunzione diastolica si crede, è predominante in cardiomiopatia ipertrofica, malattie che portano allo sviluppo di ipertrofia ventricolare (ad esempio, ipertensione, stenosi aortica espresso) e amiloide infiltrazione miocardica. Riempimento e funzione ventricolare sinistra possono deteriorarsi in quei casi in cui, a causa di un marcato aumento della pressione nel ventricolo destro si verifica rigonfiamento del setto interventricolare verso sinistra.

Con insufficienza ventricolare sinistra, la CB diminuisce e aumenta la pressione venosa polmonare. Poiché la pressione capillare polmonare supera la pressione oncotica della proteina plasma (circa 24 mm Hg. V.), La porzione liquida del sangue dai capillari penetrano lo spazio intercellulare e alveoli, formando edema nella periferia, e (o) ridurre la funzione polmonare e aumentando la frequenza dei movimenti respiratori. C'è un aumento nel drenaggio linfatico, ma non può compensare l'aumento della quantità di liquido nei polmoni. Accumulo di liquidi marcata negli alveoli (edema polmonare) modifica sensibilmente il rapporto ventilazione-perfusione (V / P): neoksigenirovannaya sangue arterioso polmonare passa attraverso alveoli scarsamente ventilati, che riduce la pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (pO2) e provoca mancanza di respiro. Tuttavia la dispnea può verificarsi prima che il disturbo W / L è probabilmente a causa di un aumento della pressione venosa polmonare e aumentare il lavoro respiratorio; L'esatto meccanismo di questo fenomeno non è chiaro. In caso di insufficienza grave o cronico del ventricolo sinistro è caratterizzata dalla comparsa di versamento pleurico sul lato destro del torace, e poi i due lati, il che aggrava ulteriormente la mancanza di respiro. La ventilazione minuto aumenta, e quindi la pCO2 diminuisce e il pH del sangue aumenta (alcalosi respiratoria). Interstiziale nella piccola regione edema delle vie aeree può ostacolare la ventilazione, aumentando pCO2 - segno minaccioso insufficienza respiratoria.

Quando si verifica un'interruzione ventricolo destro aumento della pressione sistemica venosa, che è accompagnato da stravaso di liquido nello spazio intercellulare, e la progressiva comparsa di edema, tessuti periferici (principalmente piede e caviglia), e gli organi addominali. Il primo a soffrire funzione epatica, anche se c'è un deterioramento della funzione stomaco e dell'intestino, è possibile accumulo di liquido nell'addome (ascite). Insufficienza cardiaca destra causa solitamente una funzione epatica lieve, generalmente con un piccolo aumento della quantità di bilirubina libera e legata, tempo di protrombina e enzimi epatici (ad esempio, fosfatasi alcalina, ACT, ALT). Un fegato danneggiato non è in grado di inattivare l'aldosterone e l'aldosteronismo secondario contribuisce all'accumulo di liquidi. Cronica congestione venosa degli organi interni può causare l'anoressia e la sindrome da malassorbimento con enteropatia proteino-disperdente (diarrea e significativo ipoalbuminemia caratterizzata), perdita permanente del sangue attraverso il tratto gastrointestinale e (a volte) del miocardio ischemia intestinale.

Cambiamenti nell'attività cardiaca. Con il peggioramento della funzione di pompaggio dei ventricoli del cuore, l'aumento del precarico è inteso a mantenere il CB. Di conseguenza, il rimodellamento del ventricolo sinistro avviene a lungo: diventa più ellittico, espande e ipertrofico. Inizialmente compensativi, questi cambiamenti alla fine aumentano la rigidità diastolica e la tensione delle pareti (stress miocardico), distruggendo il cuore, specialmente durante l'esercizio. L'aumento della tensione della parete cardiaca aumenta la necessità di ossigeno e accelera l'apoptosi (morte cellulare programmata) delle cellule del miocardio.

Cambiamenti emodinamici Con una diminuzione della CB, il mantenimento dei tessuti con ossigeno viene mantenuto aumentando la produzione di O2 dall'aria atmosferica, il che a volte porta a un cambiamento nella curva di dissociazione dell'ossiemoglobina verso destra per migliorare il rilascio di O2.

CB ridotta con PA sistemica ridotta attiva i barocettori arteriosi, aumentando il tono parasimpatico simpatico e decrescente. Di conseguenza, vi è un aumento della frequenza cardiaca e contrattilità del miocardio, arteriole nelle parti corrispondenti del letto vascolare stretto, venosi di venocostrizione e il sodio e la ritenzione idrica si verifica. Questi cambiamenti compensano la riduzione della funzione ventricolare e aiutano a mantenere l'omeostasi emodinamica nelle prime fasi dello scompenso cardiaco. Tuttavia, questi meccanismi di compensazione aumentano il lavoro del cuore, del precarico e del postcarico; ridurre il flusso sanguigno coronarico e renale; causare accumulo di liquidi con conseguente gonfiore; aumentare l'escrezione di potassio e anche causare necrosi di miociti e aritmia.

Cambiamenti nella funzione renale. Come conseguenza del peggioramento del cuore, vi è una diminuzione del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare, nonché una ridistribuzione del flusso sanguigno renale. La funzione di filtrazione e l'eliminazione della diminuzione di sodio, ma c'è un aumento nel riassorbimento nei tubuli, che porta a un ritardo di sodio e acqua. Successivamente, il flusso sanguigno viene ridistribuito con la sua diminuzione dei reni sotto stress fisico, ma aumenta durante il riposo, il che, forse, contribuisce allo sviluppo della nicturia.

Ridotta perfusione renale (e forse diminuzione della pressione sanguigna sistolica, secondaria alla riduzione della funzione ventricolare) attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, aumentando la ritenzione di sodio e acqua e aumentando il tono della malattia vascolare renale e periferico. Questi effetti sono intensificati dall'intensa attivazione simpatica che accompagna l'insufficienza cardiaca.

Il sistema di renina-angiotensina-aldosterone-vasopressina provoca una cascata di effetti potenzialmente negativi. L'angiotensina II aumenta scompenso cardiaco, provocando vasocostrizione, compreso efferente renale e aumentando la sintesi di aldosterone, che non solo aumenta il riassorbimento del sodio nel nefrone distale, ma porta anche a deposizione di collagene nella fibrosi miocardica e vascolare. L'angiotensina II aumenta il rilascio di noradrenalina, stimolando la sintesi di ormone antidiuretico (ADH), e induce apoptosi. L'angiotensina II è coinvolto nello sviluppo di vasi sanguigni e l'ipertrofia miocardica, contribuendo così al rimodellamento del cuore e sistema vascolare periferico, potenzialmente aggravare l'insufficienza cardiaca. Aldosterone può essere sintetizzato nel cuore e vascolare indipendente dell'angiotensina II (forse stimolato da corticotropina, nitrico radicali liberi ossido e di altri stimolanti) ed esercitare effetti negativi in questi organi.

Risposta neuroumorale In condizioni di attivazione neuroumorale lo stress migliora il funzionamento del cuore, mantenere la pressione arteriosa e la perfusione degli organi, ma la costante attivazione di queste reazioni porta alla rottura del normale equilibrio tra le influenze, i lavori di rinforzo del miocardio e provoca vasocostrizione e fattori che causano il rilassamento del miocardio e la vasodilatazione.

Nel cuore c'è un gran numero di recettori neuroumorali (angiotensina tipo 1 e tipo 2, muscarinica, endoteliale, serotonina, adenosina, citochina). Il ruolo di questi recettori non è stato ancora completamente determinato. Nei pazienti con insufficienza cardiaca, i recettori (comprendenti il 70% dei recettori cardiaci) sono depressi, probabilmente in risposta a un'intensa stimolazione simpatica, che si traduce in un peggioramento della contrattilità dei cardiomiociti.

Il contenuto di norepinefrina nel plasma sanguigno è aumentato, il che riflette in gran parte l'eccitazione del sistema nervoso simpatico, mentre la quantità di epinefrina non cambia. Gli effetti negativi includono vasocostrizione con un aumento di precarico e post-carico, danno miocardico diretta, tra cui l'apoptosi, la riduzione del flusso ematico renale e l'attivazione di altri sistemi neuroumorali, tra cui la cascata del sistema renina-angiotensina-aldosterone-ADH.

L'ADH viene rilasciato in risposta a una diminuzione della pressione sanguigna dovuta a varie stimolazioni neuro-ormonali. Un aumento della quantità di ADH provoca una diminuzione del rilascio di acqua libera attraverso i reni, contribuendo potenzialmente all'iponatremia nell'insufficienza cardiaca. Il contenuto di ADH in pazienti con insufficienza cardiaca e BP normale varia.

Il peptide natriuretico atriale viene rilasciato in risposta ad un aumento del volume e della pressione negli atri. Il peptide natriuretico cerebrale (tipo B) viene rilasciato nel ventricolo in risposta alla sua dilatazione. Questi peptidi (NUP) aumentano la secrezione di sodio dai reni, ma nei pazienti con insufficienza cardiaca l'effetto è ridotto a causa di una diminuzione della perfusione della pressione renale, bassa sensibilità del recettore e, possibilmente, eccessiva degradazione enzimatica del NUP.

Dal momento che la disfunzione endoteliale si verifica nell'insufficienza cardiaca, la sintesi di vasodilatatori endogeni (es. Ossido nitrico, prostaglandine) diminuisce e aumenta la formazione di vasocostrittori endogeni (es. Endotelina).

Il cuore alterato e altri organi producono un fattore di necrosi tumorale alfa (TNF). Questa citochina aumenta il catabolismo e, possibilmente, è responsabile della cachessia cardiaca (perdita di oltre il 10% del peso corporeo), che può esacerbare manifestazioni di insufficienza cardiaca e altri cambiamenti negativi.

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Sintomi insufficienza cardiaca

I sintomi di insufficienza cardiaca variano a seconda del ventricolo interessato principalmente - destro o sinistro. La gravità delle manifestazioni cliniche varia considerevolmente e viene generalmente determinata dalla classificazione della New York Heart Association (NYHA). La mancanza del ventricolo sinistro porta allo sviluppo di edema polmonare.

Con l'insufficienza ventricolare sinistra, i sintomi più comuni sono la mancanza di respiro, che riflette il ristagno nei polmoni e l'affaticamento come manifestazione di CB bassa. La dispnea di solito si verifica con lo sforzo fisico e scompare a riposo. Man mano che l'insufficienza cardiaca peggiora, la mancanza di respiro può svilupparsi a riposo e di notte, a volte causando una tosse notturna. Frequente mancanza di respiro si verifica immediatamente o subito dopo aver preso una posizione sdraiata e rapidamente declinando in posizione seduta (ortopnea). La dispnea parossistica notturna (DOP) risveglia i pazienti poche ore dopo che si sdraiano e diminuisce solo dopo essersi seduti per 15-20 minuti. In grave insufficienza cardiaca, e la notte e il giorno si possono verificare ciclica respirazione periodica (Cheyne-Stokes) - un breve periodo di respirazione rapida (hyperpnea) è seguita da un breve periodo, in assenza della respirazione (apnea); La fase improvvisa dell'iperpnea può risvegliare il paziente dal sonno. In contrasto con la dispnea parossistica notturna con questa respirazione, la fase di iperpnea è breve, dura pochi secondi e passa per 1 minuto o prima. La dispnea parossistica notturna è dovuta al ristagno nei polmoni e la respirazione di Cheyne-Stokes è dovuta a bassi livelli di CB. Disturbi respiratori correlati al sonno, come l'apnea notturna notturna, sono comuni nell'insufficienza cardiaca e possono aggravarla. La marcata diminuzione del flusso sanguigno cerebrale e l'ipossiemia possono causare irritabilità cronica e compromettere l'attività mentale.

Classificazione dello scompenso cardiaco nella New York Heart Association 

Classe di NYHA	Definizione	Restrizione dell'attività fisica	Esempi
Io	L'attività fisica normale non porta a stanchezza, mancanza di respiro, palpitazioni o angina	No	Può eseguire qualsiasi carico di lavoro che richiede 7 MET *: spostamento di un carico di 11 kg per 8 passi, sollevamento di pesi di 36 kg, pulizia della neve, scavo, sci, tennis, pallavolo, badminton o pallacanestro; correre / camminare ad una velocità di 8 km / h
II	L'attività fisica normale porta a stanchezza, mancanza di respiro, palpitazioni o angina	Polmoni	Può eseguire qualsiasi carico di lavoro che richiede 5 MET: rapporti sessuali continui, giardinaggio, pattinaggio su rotelle, camminando su una superficie piana alla velocità di 7 km / h
III	Buona salute a riposo Un piccolo carico fisico porta alla comparsa di affaticamento, mancanza di respiro, palpitazioni o angina	Moderato	Può eseguire qualsiasi carico di lavoro che richiede 2 MET: fare la doccia o vestirsi senza riposo, il restyling o la biancheria da letto, lavare i vetri, giocare a golf, camminare a una velocità di 4 km / h
IV	Presenza di sintomi a riposo. Il minimo stress fisico aumenta il disagio	Pronunciato	Impossibile o non può completare nessuna delle attività sopra elencate, che richiede 2 MET. Non riesco a far fronte a nessuno dei carichi di cui sopra

"MET è un equivalente metabolico.

Con insufficienza ventricolare destra, i sintomi più comuni sono gonfiore alla caviglia e alla fatica. A volte i pazienti sentono un trabocco nella cavità addominale o collo. Gonfiore del fegato può causare disagio nel quadrante in alto a destra dell'addome e l'edema dello stomaco e dell'intestino è accompagnato da anoressia e gonfiore.

I sintomi meno specifici dell'insufficienza cardiaca comprendono la freddezza delle mani e dei piedi, l'acrocianosi, vertigini posturali, la nicturia e un ridotto volume giornaliero di urina. Ridurre la massa dei muscoli scheletrici può verificarsi con grave insufficienza di entrambi i ventricoli e riflettere una leggera diminuzione della dieta, ma anche un maggiore catabolismo associato ad una maggiore sintesi di citochine. Una significativa perdita di peso corporeo (cachessia cardiaca) è un segno minaccioso associato ad alta mortalità.

In generale, è possibile trovare segni di disturbi sistemici che causano o aggravano l'insufficienza cardiaca (ad es. Anemia, ipertiroidismo, alcolismo, emocromatosi).

Con insufficiente tachicardia ventricolare sinistra e tachipnea sono possibili, in pazienti con grave insufficienza ventricolare sinistra - evidente mancanza di respiro o cianosi, ipotensione arteriosa; possono manifestare sonnolenza o agitazione dovuta all'ipossia e alla riduzione del flusso sanguigno cerebrale. La cianosi generale (dell'intera superficie del corpo, comprese le zone calde al tatto, come la lingua e le mucose) riflette grave ipossiemia. La cianosi periferica (labbra, dita) riflette un basso flusso sanguigno con un maggiore consumo di ossigeno. Se il massaggio vigoroso migliora il colore del letto ungueale, la cianosi può essere considerata periferica; Se la cianosi è centrale, l'aumento del flusso sanguigno locale non migliora il colore.

Con la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro nel cuore, viene rivelato un impulso apicale distanziato, rinforzato, spostato lateralmente; toni cardiaci udibili e talvolta palpabili II (S2) e IV (S4), un accento di tono II sull'arteria polmonare. Soffio pistolere del rigurgito mitralico può apparire all'apice. Nello studio dei polmoni, i rantoli nei polmoni inferiori si trovano sull'inalazione e in presenza di versamento pleurico, ottusità con percussione e indebolimento della respirazione nelle parti inferiori del polmone.

I sintomi di insufficienza ventricolare destra includono edema periferico non isolato (quando premuto con un dito, impressioni visibili e palpabili, a volte molto profonde) rimangono sulle gambe; fegato palpabile ingrossato ea volte palpabile a destra sotto il bordo costale; ingrossamento addominale, ascite e gonfiore visibile delle vene giugulari, un aumento della pressione venosa nelle vene giugulari, a volte con alte onde di ao v, che sono visibili anche quando il paziente è seduto o in piedi. Nei casi gravi, l'edema periferico può diffondersi ai fianchi o addirittura al sacro, allo scroto, alla parte inferiore della parete addominale anteriore e talvolta anche più in alto. L'edema esteso in molte aree è chiamato anasarka. L'edema può essere asimmetrico se il paziente si trova principalmente su un lato.

Con l'edema, il fegato può essere ingrandito o compattato. Quando si preme sul fegato, è possibile rilevare l'aspetto di un riflesso epato-yugulare. Alla palpazione del cuore può rivelare un rigonfiamento nella zona parasternale sinistra associato con l'espansione del ventricolo destro, e durante l'ascolto - rumore per rilevare insufficienza tricuspidale o S2 del ventricolo destro lungo il margine sternale sinistra.

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Diagnostica insufficienza cardiaca

Segni clinici (ad esempio dispnea con esercizio fisico, ortopnea, gonfiore, tachicardia, respiro sibilante polmonare, gonfiore delle vene giugulari), che indicano scompenso cardiaco, compaiono in ritardo. Sintomi simili possono verificarsi nella BPCO o durante la polmonite, a volte vengono erroneamente attribuiti alla vecchiaia. Sospetto di insufficienza cardiaca dovrebbe verificarsi in pazienti con una storia di infarto miocardico, ipertensione o disturbi valvolari e la presenza di toni aggiuntivi e soffi cardiaci. Sospetti un moderato grado di insufficienza cardiaca nei pazienti anziani o nei pazienti affetti da diabete.

Per chiarire la diagnosi, è necessario eseguire una radiografia del torace, un ECG e uno studio che consenta una valutazione oggettiva del funzionamento del cuore (di solito l'ecocardiografia). Gli esami del sangue, ad eccezione del peptide natriuretico di tipo B, non sono utilizzati per la diagnosi, ma sono utili per chiarire la causa e le manifestazioni comuni di insufficienza cardiaca.

I risultati della radiografia del torace, che testimoniano a favore di insufficienza cardiaca comprendono l'espansione dell'ombra del cuore, effusione pleurica, fluido nei principali fenditure interlobari e linee orizzontali nella porzione periferica dei campi posteriori polmonari inferiori (linee Kerley B). Questi risultati riflettono un costante aumento della pressione nell'atrio sinistro e un ispessimento cronico del setto interlobarico dovuto ad edema. È anche possibile rilevare la congestione venosa nei lobi superiori dei polmoni e l'edema interstiziale o alveolare. Un attento studio dell'ombra del cuore nella proiezione laterale ci consente di identificare un aumento specifico nel ventricolo o nell'atrio. Studio dei raggi X consente la diagnosi differenziale con altre malattie, accompagnato da mancanza di respiro (ad esempio, la BPCO, fibrosi polmonare idiopatica, il cancro del polmone).

Risultati ECG non sono considerati diagnostici, ma elettrocardiogramma patologicamente alterata, mostrando particolare infarto miocardico, ipertrofia ventricolare sinistra, il blocco di blocco di branca sinistra e tachiaritmie (es fibrillazione atriale tachysystolic), aumenta la probabilità di avere insufficienza cardiaca, e può aiutare a identificare la causa.

Ecocardiografia permette di stimare dimensioni delle camere cardiache, funzione della valvola, frazione di eiezione, anomalie parietale, ipertrofia ventricolare sinistra e versamento pericardico. È anche possibile rilevare trombi intracardiaci, tumori e calcificazioni nell'area delle valvole cardiache, patologia dell'anello mitralico e parete aortica. Disturbi ristretti o segmentali del movimento delle pareti indicano chiaramente la causa sottostante di IHD, ma possono anche essere presenti nella miocardite focale. Lo studio Doppler o Color Doppler può identificare in modo affidabile i difetti delle valvole e lo scarico del sangue. Uno studio Doppler del flusso venoso mitrale e polmonare spesso aiuta a rilevare e quantificare la disfunzione diastolica del ventricolo sinistro. La misurazione dell'espulsione del ventricolo sinistro aiuta a distinguere la disfunzione diastolica prevalente (PV> 0,40) dalla sistolica (PV <0,40), che può richiedere un trattamento diverso. L'ecocardiografia tridimensionale può essere un importante metodo di ricerca, ma al momento è disponibile solo in centri specializzati.

La scansione radioisotopica ci permette di valutare le funzioni sistoliche e diastoliche, per rilevare un infarto miocardico trasferito, ischemia o ibernazione del miocardio. La risonanza magnetica del cuore consente di ottenere immagini accurate delle sue strutture, ma non è sempre disponibile e costa di più.

Gli esami del sangue raccomandati comprendono un esame del sangue clinico generale, la determinazione della creatinina del sangue, l'urea, gli elettroliti (incluso il magnesio e il calcio), il glucosio, le proteine e i test funzionali del fegato. La ricerca funzionale della ghiandola tiroidea è raccomandata ai pazienti con fibrillazione atriale e alcuni pazienti, per lo più anziani. La concentrazione di urea nel siero aumenta con l'insufficienza cardiaca; Questa ricerca può aiutare nei casi in cui le manifestazioni cliniche della sfocata o dovrebbero essere escluse altre diagnosi (ad esempio, BPCO), in particolare con una storia di malattie e ai polmoni e il cuore.

Cateterismo cardiaco e coronarografia sono prescritti per sospetta malattia coronarica o quando la diagnosi e l'eziologia sono discutibili.

Una biopsia endocardica viene solitamente eseguita solo se vi è il sospetto di cardiomiopatia infiltrativa.

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Trattamento insufficienza cardiaca

I pazienti con insufficienza cardiaca connessi a determinate cause (ad esempio, infarto miocardico acuto, la fibrillazione atriale con ritmo veloce ventricolare, ipertensione grave, grave rigurgito valvolare) mostra il ricovero d'urgenza, così come i pazienti con edema polmonare, gravi manifestazioni di insufficienza cardiaca, identificato per la prima volta o resistente al trattamento ambulatoriale. I pazienti con esacerbazioni lievi diagnosticate con insufficienza cardiaca possono essere trattati a casa. L'obiettivo principale è diagnosticare ed eliminare o trattare il processo patologico che ha portato allo scompenso cardiaco.

I compiti immediati includono la riduzione delle manifestazioni cliniche, la correzione dell'emodinamica, l'eliminazione dell'ipokaliemia, la disfunzione renale, l'ipotensione arteriosa sintomatica e la correzione dell'attivazione neuroumorale. Gli obiettivi a lungo termine includono il trattamento dell'ipertensione, la prevenzione dell'infarto miocardico e l'aterosclerosi, una riduzione dei ricoveri ospedalieri e un miglioramento della sopravvivenza e della qualità della vita. Il trattamento comporta cambiamenti nella natura della nutrizione e dello stile di vita, terapia farmacologica (vedi sotto) e (a volte) chirurgia.

Limitare il sodio fornito con il cibo aiuta a ridurre la ritenzione di liquidi. Tutti i pazienti non devono salivare il cibo durante la cottura e al tavolo ed evitare cibi salati. I pazienti più pesanti dovrebbero limitare l'assunzione di sodio (<1 g / die) consumando solo alimenti a basso contenuto di sodio. Il controllo del peso corporeo ogni mattina aiuta a rilevare il ritardo di sodio e acqua nei primi periodi. Se il peso è aumentato di oltre 4,4 kg, i pazienti stessi possono aggiustare la dose del diuretico, tuttavia, se l'aumento di peso continua o altri sintomi si uniscono, devono cercare un aiuto medico. I pazienti con aterosclerosi o diabete dovrebbero seguire rigorosamente la dieta appropriata. L'obesità può essere la causa dell'insufficienza cardiaca e peggiora sempre i suoi sintomi; i pazienti devono sforzarsi di raggiungere BMI 21-25kg / m ².

L'attività fisica regolare regolare (ad esempio, camminare), in base al grado di gravità, è incoraggiata. L'attività previene il deterioramento della forma fisica del muscolo scheletrico (riduzione dello stato funzionale); se questa raccomandazione influenza la sopravvivenza, è attualmente oggetto di indagine. Quando esacerbazioni, è necessario osservare il riposo.

Il trattamento viene selezionato tenendo conto della causa, dei sintomi e delle reazioni ai farmaci, compresi gli effetti avversi. Il trattamento della disfunzione sistolica e diastolica presenta alcune differenze, sebbene vi siano scopi generali. Il paziente e la sua famiglia dovrebbero partecipare alla scelta del trattamento. Hanno bisogno di spiegare l'importanza di aderenza al trattamento farmacologico, descrivere i segni di una grave riacutizzazione e l'importanza dell'uso di farmaci che non hanno un effetto rapido. Un'attenta osservazione del paziente, in particolare quando l'aderenza del paziente al trattamento, tenuto conto della frequenza delle visite non programmate al medico o chiamare un'ambulanza e il ricovero in ospedale aiutano a determinare quando è necessario l'intervento medico. Gli infermieri specializzati sono molto importanti per insegnare ai pazienti, monitorare e regolare la dose di farmaci in base ai protocolli esistenti. Molti centri (ad esempio, strutture ambulatoriali specializzati) si sono uniti i professionisti di varie discipline (ad esempio, assistenza infermieristica, specializzata nello scompenso cardiaco, farmacisti, operatori sociali, specialisti della riabilitazione esperti) in team multidisciplinari o programmi di trattamento ambulatoriale per l'insufficienza cardiaca. Questo approccio può migliorare i risultati del trattamento e ridurre il numero di ricoveri ospedalieri, è più efficace nei pazienti più gravi.

Se l'ipertensione, anemia grave, emocromatosi, diabete non controllato, tireotossicosi, beri-beri, alcolismo cronico, o malattia di Chagas, toxoplasmosi trattata con successo, la condizione dei pazienti può migliorare in modo significativo. I tentativi di correggere l'estesa infiltrazione ventricolare (ad esempio, nell'amiloidosi e in altre cardiomiopatie restrittive) rimangono insoddisfacenti.

Trattamento chirurgico dell'insufficienza cardiaca

L'intervento chirurgico può essere indicato in alcune malattie sottostanti l'insufficienza cardiaca. Di solito, l'intervento chirurgico in pazienti con insufficienza cardiaca viene eseguito in centri specializzati. L'intervento terapeutico può essere una correzione chirurgica di shunt intracardiaci congeniti o acquisiti.

Alcuni pazienti con cardiomiopatia ischemica possono beneficiare del CABG, che consente di ridurre il grado di ischemia. Se l'insufficienza cardiaca si sviluppa a causa della patologia dell'apparato valvolare, considerare la possibilità di plasty o sostituzione della valvola. L'effetto migliore si osserva nei pazienti con rigurgito mitralico primario rispetto ai pazienti con rigurgito mitralico dovuto alla dilatazione del ventricolo sinistro, in cui le funzioni del miocardio probabilmente non miglioreranno dopo l'intervento chirurgico. È preferibile eseguire una correzione chirurgica prima dell'inizio della dilatazione irreversibile del ventricolo.

Il trapianto di cuore è il metodo di scelta per i pazienti di età inferiore ai 60 anni con insufficienza cardiaca refrattaria grave senza altre condizioni potenzialmente letali. La sopravvivenza è dell'82% nel primo anno e del 75% entro 3 anni; Tuttavia, il tasso di mortalità durante l'attesa del donatore è del 12-15%. L'accessibilità degli organi umani rimane bassa. I sistemi ausiliari di protesi della funzione ventricolare sinistra possono essere utilizzati prima del trapianto o (in alcuni pazienti selezionati) in modo permanente. Il cuore artificiale non può ancora diventare una vera alternativa. Gli interventi chirurgici nella fase di ricerca includono l'impianto di dispositivi limitanti per ridurre la progressiva espansione delle camere cardiache e una aneurismectomia modificata, chiamata rimodellamento ventricolare chirurgico. La mioplastica cardiaca dinamica e l'escissione di segmenti del miocardio ingrossato (operazione Batista - ventricullectomia parziale) non sono raccomandati.

Aritmie

La tachicardia sinusale, una normale reazione compensatoria nell'insufficienza cardiaca, viene di solito interrotta con il trattamento efficace dell'insufficienza cardiaca. Se ciò non si verifica, è necessario eliminare le cause relative (es. Ipertiroidismo, embolia polmonare, febbre, anemia). Con la conservazione della tachicardia, nonostante la correzione delle ragioni, è necessario considerare la possibilità di prescrivere un beta-adrenoblokator con un aumento graduale della sua dose.

La fibrillazione atriale con ritmo ventricolare incontrollato è un'indicazione per la correzione del farmaco. I farmaci di scelta sono beta-bloccanti, ma con la funzione sistolica preservata con cautela, è possibile utilizzare i bloccanti della frequenza cardiaca abbassando i canali del calcio. A volte l'aggiunta di digossina è efficace. Con insufficienza cardiaca moderata, il ripristino del ritmo sinusale può non avere vantaggi rispetto alla normalizzazione della frequenza cardiaca, ma alcuni pazienti con insufficienza cardiaca si sentono meglio con il ritmo sinusale. Se, con la forma tachististolica della fibrillazione atriale, la terapia farmacologica non funziona, in alcuni casi, un pacemaker permanente a due camere viene impiantato con ablazione completa o parziale del nodo AV.

Gli extrasistoli ventricolari isolati, caratteristici dell'insufficienza cardiaca, non richiedono un trattamento speciale. La persistente tachicardia ventricolare, che persiste nonostante il trattamento ottimale dell'insufficienza cardiaca, può essere un'indicazione per la nomina di un farmaco antiaritmico. Mezzi di scelta - amiodarone e b-adrenoblokator, poiché altri farmaci antiaritmici possono avere effetti proaritmici avversi in presenza di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Poiché l'amiodarone contribuisce ad aumentare la concentrazione di digossina, la dose di digossina deve essere ridotta della metà. Poiché l'uso a lungo termine di amiodarone può essere accompagnato da effetti avversi, usare una dose il più bassa possibile (200-300 mg una volta al giorno). Gli esami del sangue per lo studio della funzione epatica e dell'ormone stimolante la tiroide vengono eseguiti ogni 6 mesi, e anche in quei casi in cui vengono rilevati cambiamenti patologici sul roentgenogramma del torace o sulla dispnea vengono aggravati. I test del torace e della funzionalità polmonare vengono eseguiti annualmente per escludere lo sviluppo di fibrosi polmonare. Con aritmie ventricolari stabili, l'amiodarone può essere prescritto 400 mg una volta al giorno.

Un defibrillatore cardioverter impiantabile (IKDF) è raccomandato per pazienti con una buona proiettata aspettativa di vita se sono rivelati tachicardia ventricolare sintomatica (specialmente con conseguente sincope), fibrillazione ventricolare o frazione di eiezione ventricolare sinistra <0,30 dopo un infarto miocardico.

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Insufficienza cardiaca refrattaria

Dopo il trattamento, i sintomi di insufficienza cardiaca possono persistere. I motivi possono essere costanza sottostante patologia (per esempio, ipertensione, ischemia, rigurgito valvolare), trattamento improprio di insufficienza cardiaca, insufficienza pazienti prescrizioni per ricevere farmaci, eccessiva assunzione alimentare di sodio o alcool malattia diagnosticata tiroide, anemia o aritmia (ad esempio Fibrillazione atriale con alta conduttività ai ventricoli, tachicardia ventricolare instabile). Inoltre, i farmaci usati per trattare altre malattie possono interagire in modo indesiderato con i farmaci usati per trattare l'insufficienza cardiaca. FANS, antidiabetici, diidropiridine e calcio-antagonisti non diidropiridinici possono peggiorare breve durata d'azione per l'insufficienza cardiaca, in modo che non sono generalmente utilizzati. Pacemaker biventricolare ridurre la gravità delle manifestazioni cliniche nei pazienti con insufficienza cardiaca, grave disfunzione sistolica e complessi avanzati QRS.

Farmaci per insufficienza cardiaca

I farmaci che riducono le manifestazioni di insufficienza cardiaca comprendono diuretici, nitrati e digossina. Gli ACE-inibitori, i beta-bloccanti, i bloccanti dei recettori aldosterone e i bloccanti del recettore dell'angiotensina II sono efficaci per la somministrazione a lungo termine e migliorano la sopravvivenza. Nel trattamento della disfunzione sistolica e diastolica vengono utilizzate varie strategie. Per i pazienti con grave disfunzione diastolica, i diuretici e i nitrati devono essere somministrati a dosi più basse, poiché questi pazienti non tollerano una riduzione della pressione sanguigna o del volume plasmatico. Nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, la digossina è inefficace e può anche causare danni.

Diuretici

I diuretici sono prescritti a tutti i pazienti con disfunzione sistolica, accompagnati da sintomi di insufficienza cardiaca. La dose viene selezionata, a partire dal minimo, in grado di stabilizzare il peso corporeo del paziente e ridurre le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca. La preferenza è data ai diuretici dell'ansa. Furosemide viene usato più spesso partendo da 20-40 mg 1 volta al giorno, con dosi crescenti fino a 1 120 mg una volta al giorno (o 60 mg 2 volte al giorno), se necessario, tenendo conto dell'efficienza della funzione di trattamento e reni. Un'alternativa è il bumetanide e specialmente torasemide. Torasemide ha un assorbimento migliore e può essere usato più a lungo (dose ratio con furosemide 1: 4). Inoltre, a causa degli effetti antialdosterone, l'uso di torasemide provoca uno squilibrio elettrolitico inferiore. I casi refrattari e possono avere una dose di furosemide 40-160 mg per via endovenosa, acido etacrinico 50-100 mg per via endovenosa, 0,5-2,0 mg bumetanide verso l'interno o 0,5-1,0 mg vnugrivenno. I diuretici dell'ansa (specialmente se usati con i tiazidici) possono causare ipovolemia con ipotensione arteriosa, iponatremia, ipomagnesiemia e grave ipopotassiemia.

All'inizio del trattamento, gli elettroliti sierici vengono monitorati giornalmente (quando i diuretici vengono somministrati per via endovenosa), successivamente secondo necessità, specialmente dopo aver aumentato la dose. I diuretici risparmiatori di potassio - spironolattone o eplerenone (sono bloccanti i recettori aldosterone) - possono essere aggiunti per prevenire la perdita di potassio quando vengono prescritte alte dosi di diuretici dell'ansa. L'iperkaliemia può svilupparsi, specialmente con la somministrazione simultanea di ACE-inibitori o bloccanti del recettore dell'angiotensina II, quindi la composizione dell'elettrolita deve essere monitorata regolarmente. I diuretici tiazidici sono comunemente usati con ipertensione arteriosa concomitante.

Ad alcuni pazienti viene insegnata la possibilità di aumentare la dose di diuretici ambulatorialmente, se si verifica un aumento del peso corporeo o si verifica un edema periferico. Pur mantenendo un aumento del peso corporeo, questi pazienti devono cercare urgentemente un aiuto medico.

I preparati sperimentali del gruppo di bloccanti dell'ADH aumentano l'escrezione di acqua e la concentrazione di sodio nel siero del sangue, sono meno in grado di causare ipopotassiemia e disfunzione renale. Questi farmaci possono essere un utile complemento alla terapia diuretica permanente.

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Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina

Tutti i pazienti con disfunzione sistolica in assenza di controindicazioni (ad esempio, il contenuto di creatinina nel plasma sanguigno> 250 pmol / L, stenosi bilaterale dell'arteria renale, stenosi dell'arteria renale solo rene o angioedema causa di ACE inibitore storia) ACE inibitori prescritte all'interno.

Gli ACE inibitori riducono la sintesi dell'angiotensina II e la rottura di bradichinina - i mediatori che influenzano il sistema nervoso simpatico, la funzione endoteliale, il tono vascolare e la funzione miocardica. Gli effetti emodinamici comprendono la dilatazione delle arterie e delle vene, una significativa diminuzione della pressione di riempimento del ventricolo sinistro durante il riposo e l'esercizio fisico, una riduzione della resistenza vascolare sistemica e un effetto benefico sul rimodellamento ventricolare. Gli inibitori dell'ACE aumentano l'aspettativa di vita e riducono il numero di ospedalizzazioni per insufficienza cardiaca. In pazienti con aterosclerosi e patologia vascolare, questi farmaci possono ridurre il rischio di sviluppare infarto miocardico e ictus. Nei pazienti diabetici, ritardano lo sviluppo della nefropatia. Pertanto, gli ACE-inibitori possono essere prescritti a pazienti con disfunzione diastolica in combinazione con una qualsiasi di queste malattie.

La dose iniziale deve essere bassa (1/4 - 1/2 della dose target, a seconda della pressione sanguigna e della funzione renale). La dose viene gradualmente aumentata entro 2-4 settimane prima di raggiungere il trattamento massimo tollerato, quindi a lungo termine. Le solite dosi target dei farmaci esistenti sono le seguenti:

• Enalapril - 10-20 mg 2 volte al giorno;
• lisinopril: 20-30 mg una volta al giorno;
• ramipril 5 mg 2 volte al giorno;
• Captopril 50 mg 2 volte al giorno.

Se l'effetto ipotensivo (più spesso osservato in pazienti con iponatremia o una diminuzione della BCC) il paziente soffre male, è possibile ridurre la dose di diuretici. Gli ACE-inibitori spesso causano moderata insufficienza renale reversibile a causa dell'espansione delle arteriole glomerulari efferenti. Un aumento iniziale della creatinina del 20-30% non è considerato un'indicazione per l'interruzione del farmaco, ma è necessario un aumento più lento della dose, una diminuzione della dose di un diuretico o un ritiro da un FANS. La ritenzione di potassio può verificarsi a causa di una diminuzione dell'effetto di aldosterone, specialmente nei pazienti che ricevono ulteriori preparazioni di potassio. La tosse si verifica nel 5-15% dei pazienti, probabilmente a causa dell'accumulo di bradichinina, ma è necessario ricordare altre possibili cause di tosse. A volte ci sono eruzioni cutanee o disgeusia. L'angioedema si sviluppa raramente, ma può minacciare la vita; è considerato una controindicazione alla nomina di questa classe di farmaci. In alternativa, è possibile utilizzare i bloccanti del recettore dell'angiotensina II, ma a volte viene segnalata la reattività crociata. Entrambi i gruppi di farmaci sono controindicati in gravidanza.

Prima dell'appuntamento degli ACE-inibitori, è necessario studiare la composizione elettrolitica del plasma sanguigno e la funzione renale, quindi 1 mese dopo l'inizio del trattamento e poi dopo ogni aumento significativo della dose o modifica delle condizioni cliniche del paziente. Se, a causa di una malattia acuta, si sviluppa la disidratazione o la funzionalità renale peggiora, l'ACE-inibitore può essere temporaneamente sospeso.

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Bloccanti del recettore dell'angiotensina II

I bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARA II) non hanno una superiorità significativa rispetto agli ACE-inibitori, ma hanno meno probabilità di causare tosse e l'edema di Quincke. Possono essere utilizzati quando questi effetti avversi non consentono l'uso di ACE-inibitori. Non è ancora chiaro se gli inibitori di ACE e ARA II siano ugualmente efficaci nell'insufficienza cardiaca cronica e che la scelta della dose ottimale sia anche nel processo dello studio. Le dosi target ordinarie per la somministrazione orale di valsartan sono 160 mg 2 volte al giorno, candesartan 32 mg una volta al giorno, losartan 50-100 mg una volta al giorno. Le dosi iniziali, il regime per il loro aumento e controllo durante l'assunzione di ARA II e ACE-inibitori sono simili. Come gli ACE-inibitori, l'APA II può causare disfunzione renale reversibile. Se, a causa di una malattia acuta, la disidratazione si sviluppa o la funzionalità renale peggiora, è possibile una temporanea cancellazione di ARA II. L'aggiunta di ARA II agli ACE-inibitori, ai beta-bloccanti e ai diuretici è considerata per i pazienti con insufficienza moderata pur mantenendo i sintomi e frequenti re-ospedalizzazioni. Tale terapia combinata richiede un monitoraggio mirato della pressione sanguigna, del plasma sanguigno elettrolitico e della funzione renale.

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Bloccanti dei recettori di aldosterone

Poiché aldosterone può essere sintetizzato indipendentemente dal sistema renina-angiotensina, i suoi effetti collaterali sono completamente eliminati anche al massimo utilizzo di ACE inibitori e ARA II. Pertanto, i bloccanti dei recettori aldosterone, lo spironolattone e l'eplerenone, possono ridurre la letalità, inclusa la morte improvvisa. Nella maggior parte dei casi, lo spironolattone somministrato alla dose di 25-50 mg 1 volta al giorno per i pazienti con grave insufficienza cardiaca cronica, e eplerenone in dosi di 10 mg 1 volta al giorno nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta e FEVS <30% dopo infarto miocardico. La funzione aggiuntiva di potassio viene interrotta. La concentrazione di potassio nel creatinina sierica deve essere controllata ogni 1-2 settimane durante le prime 4-6 settimane di somministrazione e dopo cambiamenti di dose che riducono, se la concentrazione di potassio è tra 5,5 e 6,0 mEq / L, inoltre, la preparazione viene cancellato quando cifre> 6,0 mEq / l, un aumento del contenuto di creatinina superiore a 220 μmol / L, o se vi sono variazioni nei dati ECG, caratteristiche di iperkaliemia.

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I beta-bloccanti

I beta-bloccanti sono un'importante aggiunta agli ACE-inibitori nei pazienti con disfunzione sistolica cronica nella maggior parte dei pazienti, inclusi i pazienti anziani, i pazienti con disfunzione diastolica nei pazienti con ipertensione arteriosa e cardiomiopatia ipertrofica. Il rifiuto di usare BAB è possibile solo se ci sono controindicazioni evidenti (asma bronchiale di II o III grado, blocco atrioventricolare o precedente intolleranza). Alcuni di questi farmaci migliorano la LVEF, la sopravvivenza e altri importanti esiti cardiovascolari in pazienti con disfunzione sistolica cronica, inclusa una grave malattia. I beta-bloccanti sono particolarmente efficaci nella disfunzione diastolica, poiché riducono la frequenza cardiaca, prolungano il tempo di riempimento diastolico e possibilmente migliorano il rilassamento ventricolare.

In decompensazione acuta di beta-bloccanti di CHF dovrebbe essere usato con cautela. Dovrebbero essere prescritti solo con la completa stabilizzazione delle condizioni del paziente, il che esclude anche una leggera ritenzione di liquidi; nei pazienti che stanno già assumendo un beta-bloccante, viene temporaneamente sospeso o ridotto.

La dose iniziale deve essere bassa (da 1/8 a 1/4 della dose giornaliera target), con un aumento graduale entro 6-8 settimane (sulla tollerabilità). Tipicamente, la dose target quando somministrata a carvedilolo è di 25 mg 2 volte al giorno (50 mg, 2 volte al giorno - a pazienti di peso di 85 kg), ad bisoprololo - 10 mg 1 volta al giorno per metoprololo - 200 mg 1 volta giorno (metoprololo sostenuto azione succinato). Carvedilolo, un beta-bloccante non selettivo della terza generazione, funge anche da vasodilatatore con gli effetti di un antiossidante e un adrenoblokator. Questo è il farmaco preferito, ma in molti paesi costa più di altri beta-bloccanti. Alcuni beta-bloccanti (ad esempio, bucindololo, xamoterolo) si sono dimostrati inefficaci e possono persino causare danni.

Dopo l'inizio del trattamento, vi è un cambiamento nella frequenza cardiaca, domanda di ossigeno miocardico, e il volume dello shock e la pressione di riempimento rimangono gli stessi. A una frequenza cardiaca più bassa, la funzione diastolica è migliorata. Il tipo di riempimento dei ventricoli si normalizza (aumenta nella prima diastole), diventando meno restrittivo. Il miglioramento delle funzioni miocardiche è notato in molti pazienti dopo 6-12 mesi di trattamento, c'è un aumento di PV e CB e una diminuzione della pressione di riempimento del VS. La tolleranza all'aumento dell'attività fisica.

Dopo l'inizio del trattamento, la nomina di beta-bloccanti può richiedere un aumento temporaneo della dose di diuretici se gli effetti inotropi negativi del blocco beta-adrenergico causano una diminuzione della frequenza cardiaca e della ritenzione idrica. In questi casi, è consigliabile aumentare lentamente la dose del beta-bloccante.

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Fondi per vasodilatatori

Idralazina unitamente isosorbide dinitrato può essere utilizzato solo per trattare pazienti che non tollerano ACE inibitori o angiotensina II (solitamente a causa di disfunzione renale), anche se i risultati a lungo termine utilizzando questa combinazione non hanno mostrato effetti positivi pronunciato. Come vasodilatatori, questi farmaci migliorano l'emodinamica, riducono il rigurgito valvolare e aumentano la resistenza allo sforzo fisico senza cambiamenti significativi nella funzionalità renale. Hydralazine amministrato dalla dose di 25 mg quattro volte al giorno e aumentare ogni 3-5 giorni fino alla dose target di 300 mg al giorno, anche se molti pazienti non tollerano il farmaco in dosi superiori a 200 mg al giorno a causa di ipotensione. Isosorbide dinitrato cominciare a prendere 20 mg 3 volte al giorno (a intervalli di 12 ore senza nitrati), e aumentare a 40-50 mg 3 volte al giorno. Non è ancora noto se dosi più basse (spesso utilizzate nella pratica clinica) forniscano un effetto a lungo termine. In generale, i vasodilatatori sono stati sostituiti con gli ACE-inibitori: questi farmaci sono più facili da usare, in genere sono meglio tollerati dai pazienti e, inoltre, hanno un maggiore effetto dimostrato.

Come monoterapia, i nitrati possono ridurre i sintomi dell'insufficienza cardiaca. I pazienti devono essere addestrati all'uso di uno spray con nitroglicerina (se necessario per manifestazioni acute) e cerotti (con dispnea notturna). Nei pazienti con insufficienza cardiaca e angina pectoris, l'uso di nitrati è sicuro, efficace e ben tollerato.

Altri vasodilatatori, come i bloccanti dei canali del calcio, non sono usati per trattare la disfunzione sistolica. Le diidropiridine a breve durata d'azione (ad es. Nifedipina) e le preparazioni non diidropiridiniche (ad es. Diltiazem, verapamil) possono peggiorare la condizione. Tuttavia, amlodipina e felodipina sono ben tollerate e possono avere un effetto positivo sui pazienti con insufficienza cardiaca in combinazione con angina o ipertensione. Entrambi i farmaci possono causare edema periferico, a volte l'amlodipina causa edema polmonare. La felodipina non può essere assunta con succo di pompelmo, che aumenta significativamente il contenuto di felodipina nel plasma sanguigno e i suoi effetti collaterali a causa dell'inibizione del metabolismo del citocromo P450. I pazienti con disfunzione diastolica, calcio antagonisti possono essere prescritti come necessario per trattare l'ipertensione o ischemia o per monitorare la frequenza cardiaca con fibrillazione atriale. Verapamil è usato per la cardiomiopatia ipertrofica.

Droghe di digitale

Questi farmaci inibiscono Na, K-ATPasi. Come risultato, essi causano un debole effetto inotropnyi positivo, ridurre attività simpatica, bloccando il nodo atrioventricolare (rallentando la frequenza ventricolare durante fibrillazione atriale o allungamento dell'intervallo PR durante il ritmo sinusale), ridurre la vasocostrizione e il flusso sanguigno renale migliora. La digitale più comunemente prescritta è la digossina. Viene escreto dai reni, l'emivita è di 36-40 ore nei pazienti con normale funzionalità renale. La digitossina è ampiamente escreta attraverso la bile. Serve come alternativa per i pazienti con funzione renale debole, ma è raramente prescritto.

La digossina non ha un effetto positivo provato sull'aspettativa di vita, ma se usato con diuretici e un ACE-inibitore può aiutare a ridurre le manifestazioni cliniche. La digossina è più efficace nei pazienti con volume ventricolare end-diastolico ampio e S ₃. L'interruzione improvvisa della digossina può aumentare il numero di ospedalizzazioni e aggravare le manifestazioni di insufficienza cardiaca. Gli effetti tossici sono preoccupanti, specialmente nei pazienti con funzionalità renale compromessa e prevalentemente nelle donne. Tali pazienti possono aver bisogno di prescrivere una dose più bassa del farmaco assunto per via orale, così come gli anziani, i pazienti di basso peso e i pazienti che assumono amiodarone contemporaneamente. I pazienti che pesano più di 80 kg possono aver bisogno di una dose più alta. In generale, le dosi più basse sono usate ora rispetto a prima, ed è accettabile considerare il contenuto medio del farmaco nel sangue (entro 8-12 ore dopo la somministrazione) nell'intervallo 1-1,2 ng / ml. Il metodo di dosaggio della digossina varia considerevolmente tra diversi specialisti e in diversi paesi.

Nei pazienti con funzione renale normale quando si assegna digossina (0,125-0,25 da 1 mg per via orale una volta al giorno a seconda dell'età, del sesso e del peso) digitalizzazione totale raggiunto dopo circa 1 settimana (5 emivite). Una digitalizzazione più veloce non è attualmente raccomandata.

La digossina (e tutti i glicosidi della digitale) ha una stretta finestra terapeutica. Gli effetti tossici più gravi sono aritmie potenzialmente letali (ad es., Fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare, blocco atrioventricolare completo). Tachicardia ventricolare bidirezionale, tachicardia nodulare non parossistica in combinazione con fibrillazione atriale e iperkaliemia sono segni gravi degli effetti tossici della digitale. Sono possibili anche nausea, vomito, anoressia, diarrea, confusione, ambliopia e (raramente) xeroftalmia. Con ipopotassiemia o ipomagnesiemia (spesso dovuta alla nomina di diuretici), dosi più basse possono causare effetti tossici. La composizione elettrolitica del sangue deve essere frequentemente monitorata in pazienti che assumono diuretici e digossina, al fine di prevenire lo sviluppo di effetti negativi; è consigliabile prescrivere diuretici a risparmio di potassio.

Quando compaiono effetti tossici della digitale, il farmaco viene cancellato e viene eseguita la correzione della deficienza di elettrolita (per via endovenosa con disturbi pronunciati e manifestazioni acute di tossicità). I pazienti con gravi sintomi di intossicazione è ammesso al vano per il monitoraggio e prescrivono Fab-frammento-digossina anticorpo (frammenti di pecora anti-digossina) in presenza di aritmia, o se accompagnata da un'overdose di concentrazione di potassio nel siero del sangue superiori a 5 mmol / l. Questo farmaco è anche efficace nell'intossicazione glicosidica in caso di sovradosaggio di glicosidi vegetali. La dose è selezionata in base alla concentrazione plasmatica di digossina o alla dose totale assunta internamente. Le aritmie ventricolari sono trattate con lidocaina o fenitoina. Il blocco atrioventricolare con un ritmo ventricolare lento può richiedere l'impostazione di un pacemaker temporaneo; isoproterenolo è controindicato perché aumenta il rischio di aritmia ventricolare.

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Altre droghe

Vari farmaci che hanno un effetto inotropico positivo sono stati studiati in pazienti con insufficienza moderata, ma tutti, ad eccezione della digossina, hanno aumentato il rischio di morte. L'iniezione endovenosa regolare di farmaci inotropi (ad es. Dobutamina) a pazienti esterni aumenta la letalità e al momento non è raccomandata.

Previsione

In generale, i pazienti con insufficienza cardiaca hanno una prognosi pessimistica, se la causa del suo sviluppo non è suscettibile di correzione. La mortalità entro 1 anno dopo il primo ricovero in ospedale con insufficienza cardiaca è di circa il 30%. Nell'insufficienza cardiaca cronica, la letalità dipende dalla gravità dei sintomi e dalla disfunzione ventricolare, può variare tra il 10-40% all'anno.

L'insufficienza cardiaca di solito comporta un progressivo deterioramento con episodi di grave scompenso e, infine, la morte. Tuttavia, un risultato letale può anche essere improvviso e inaspettato senza un precedente peggioramento dei sintomi.

Ulteriore cura per i pazienti

Tutti i pazienti e i loro familiari dovrebbero essere avvertiti sulla progressione della malattia. Per alcuni pazienti, migliorare la qualità della vita è tanto importante quanto aumentarne la durata. Pertanto, è necessario tenere conto dell'opinione dei pazienti su questo argomento (ad esempio, la necessità di sondare endotracheale, ventilazione meccanica) se le loro condizioni peggiorano, specialmente in caso di grave insufficienza centrale. Tutti i pazienti devono essere adattati al fatto che la sintomatologia diminuirà e dovrebbero cercare il più presto possibile l'accesso a un medico se la loro condizione cambia in modo significativo. Coinvolgere farmacisti, infermieri, assistenti sociali e chierici che possono far parte di un gruppo interdisciplinare per attuare un piano di cura del paziente a casa è particolarmente importante per la cura del paziente alla fine della vita.

L'insufficienza cardiaca è una conseguenza della disfunzione ventricolare. L'insufficienza ventricolare sinistra porta allo sviluppo di dispnea e affaticamento rapido, insufficienza ventricolare destra - edema periferico e accumulo di liquido nella cavità addominale. In genere, entrambi i ventricoli sono coinvolti in una certa misura nel processo. La diagnosi è stabilita clinicamente, confermata dalla radiografia del torace e dall'ecocardiografia. Il trattamento comprende diuretici, ACE-inibitori, beta-bloccanti e terapia per la malattia di base che ha causato l'insufficienza cardiaca.

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