Acinesia miocardica

Nella diagnosi delle malattie cardiache si può riscontrare l'acinesia del miocardio, cioè l'immobilità o l'incapacità di contrarsi di alcune aree del tessuto muscolare cardiaco.

L'acinesia miocardica non è quindi una malattia, bensì una condizione patologica, un disturbo della normale funzione motoria del muscolo cardiaco, che viene determinato dall'ecografia cardiaca ed è uno dei segni strutturali e funzionali di una serie di malattie del sistema cardiovascolare.

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Le cause acinesia miocardica

Perché il muscolo cardiaco smette di contrarsi, ovvero quali sono le cause dell'acinesia miocardica?

Nella pratica cardiologica, la patogenesi della perdita della normale funzione contrattile del miocardio (che, come è noto, avviene automaticamente in un cuore sano) è spesso associata all'infarto miocardico e alla conseguente necrosi di parte dei cardiomiociti funzionanti. Le alterazioni riparative (rimodellamento) del miocardio post-infarto portano inizialmente a un aumento della zona infartuale, e successivamente alla deformazione e all'espansione della forma del ventricolo, con la zona di necrosi dei cardiomiociti che si trasforma in una cicatrice e forma una regione di acinesia miocardica. Le alterazioni fibrose possono anche interessare il setto che separa i ventricoli, e in tal caso l'ecografia mostra acinesia nell'area del setto interventricolare.

L'infarto del miocardio è una condizione acuta di ischemia cardiaca o cardiopatia ischemica (IHD), che si sviluppa quando la circolazione sanguigna nel sistema delle arterie coronarie viene interrotta, provocando ipossia miocardica e morte delle sue cellule.

In caso di assottigliamento post-infartuale della membrana muscolare cardiaca e della sua protrusione – aneurisma – l'ecografia cardiologica rivela acinesia del ventricolo sinistro. In quasi due terzi dei pazienti, la formazione di aneurismi si verifica nel ventricolo sinistro, sulla sua parete anteriore o all'apice, e in questo caso si osserva anche acinesia dell'apice cardiaco.

Esiste inoltre una correlazione tra i risultati ecocardiografici che visualizzano l'acinesia miocardica e la sindrome miocardica post-infartuale, vale a dire cardiosclerosi post-infartuale focale o diffusa con caratteristica sostituzione dei cardiomiociti danneggiati con tessuto fibroso, nonché con danno al sistema di conduzione cardiaco (conduzione alterata degli impulsi bioelettrici da parte delle cellule dei nodi senoatriali o atrioventricolari).

Nei casi di degenerazione o distrofia miocardica, che presentano un quadro istomorfologico simile alla cardiosclerosi, anche le alterazioni della struttura del tessuto muscolare cardiaco evidenziano un'acinesia miocardica focale.

Spesso si osservano danni alle cellule del nodo senoatriale con diminuzione dell'ampiezza del movimento della parete muscolare e assenza della sua contrazione, ovvero una combinazione di ipocinesia e acinesia nei pazienti con miocardite infettiva. Questa patologia può essere accompagnata dalla formazione di infiltrati infiammatori nell'interstizio e da miocitolisi localizzata a causa di infiammazione causata da virus (adenovirus ed enterovirus, Picornaviridae, virus Coxsackie, Parvovirus B, virus della rosolia, HSV-6), batteri (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), nonché protozoi (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), funghi (Aspergillus) o parassiti (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, ecc.). Come dimostrano le statistiche cliniche, la maggior parte dei casi di miocardite infettiva è causata da difterite, influenza, enterovirus e toxoplasma.

In caso di miocardite di eziologia autoimmune (associata a lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, artrite reumatoide, morbo di Whipple, ecc.), possono verificarsi acinesia del ventricolo sinistro e la sua disfunzione, con conseguenti aritmie potenzialmente letali.

Separatamente, i cardiologi distinguono la cardiomiopatia da stress (cardiomiopatia di Takotsubo), che gli specialisti locali chiamano sindrome del cuore infranto. Questa improvvisa disfunzione sistolica transitoria dei segmenti medio-apicali del ventricolo sinistro si verifica spesso in situazioni di stress in donne anziane senza una storia di cardiopatia coronarica. In particolare, viene rilevata una zona di ipercinesia alla base del ventricolo sinistro e, al di sopra di essa, un'acinesia dell'apice cardiaco. Inoltre, con l'ecografia cardiaca, i diagnostici possono rilevare una mancanza di movimento nell'area del setto interventricolare.

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Fattori di rischio

I principali fattori di rischio per i disturbi della normale funzione motoria delle aree del muscolo cardiaco, sotto forma di acinesia miocardica, sono lo sviluppo di cardiopatia ischemica. I fattori di rischio per il suo sviluppo, a loro volta, sono considerati:

• età superiore ai 45 anni per gli uomini e superiore ai 55 anni per le donne;
• storia familiare di malattie cardiache precoci;
• riduzione dei livelli di HDL (lipoproteine ad alta densità) nel sangue e aumento dei livelli di lipoproteine a bassa densità (LDL), che contribuiscono al deposito di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni – aterosclerosi;
• livelli elevati di trigliceridi nel sangue (correlati alla dieta);
• ipertensione;
• disturbo metabolico (sindrome metabolica) che contribuisce all'aumento della pressione sanguigna e al deposito di colesterolo nei vasi coronarici;
• fumo (compreso il fumo passivo), obesità, mancanza di attività fisica, stress psicologico e depressione.

Le infezioni virali e batteriche che colpiscono il miocardio, così come le patologie autoimmuni, innescano un fattore di rischio per l'ischemia miocardica, ovvero l'aumento del livello di proteina C-reattiva (PCR) nel sangue. Inoltre, il normale stato dei vasi cardiaci è alterato da uno squilibrio tra gli attivatori tissutali del plasminogeno (tPA) e i loro inibitori (PAI), che rappresenta un rischio di trombosi delle vene coronarie in caso di occlusione completa.

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Patogenesi

Si ipotizza che la patogenesi di questa cardiomiopatia risieda nella risposta inadeguata dei vasi cardiaci (arterie coronarie e/o arteriole e capillari) al rilascio di neurotrasmettitori catecolamine nel sangue e che le anomalie a breve termine nella contrazione miocardica derivino dal vasospasmo da esse provocato.

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Sintomi acinesia miocardica

In caso di acinesia miocardica – un segno ecocardiografico di malattie cardiovascolari – il quadro clinico è determinato dai sintomi di queste patologie. Tra questi: mancanza di respiro, dolore di varia intensità nella zona cardiaca, aritmia (atriale o ventricolare), flutter ventricolare, svenimento.

Pertanto, in caso di cardiomiopatia di Takotsubo, i pazienti lamentano più spesso un dolore dietro lo sterno (di natura costrittiva) che si irradia fino alla scapola sinistra e una sensazione di mancanza d'aria durante l'inspirazione.

I dolori in caso di miocardite possono essere sia acuti che prolungati (senza alcun effetto con l'uso di nitroglicerina) e attutiti (strizzando). Inoltre, i sintomi cardiaci in questa malattia di origine infettiva includono respiro corto, febbre, aumento della frequenza cardiaca, palpitazioni; sono possibili disturbi emodinamici fulminei (un calo della velocità del flusso sanguigno), perdita di coscienza e morte cardiaca improvvisa.

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Complicazioni e conseguenze

Certamente, l'acinesia miocardica, rispetto alla discinesia dell'area cicatriziale post-infarto, rappresenta un pericolo più grave per la vita dei pazienti con infarto miocardico. Studi hanno dimostrato che in circa il 40% dei casi di infarto con ostruzione dei vasi coronarici, con un tempestivo ripristino del flusso sanguigno nel segmento ischemico (riperfusione), la contrattilità miocardica verrà ripristinata entro due-sei settimane dall'infarto. Tuttavia, le sue conseguenze e complicanze includono tamponamento cardiaco improvviso, dissociazione elettromeccanica e morte.

Le conseguenze e le complicazioni delle alterazioni distrofiche del miocardio con la sua parziale acinesia portano all'atrofia quasi inevitabile delle fibre muscolari, che può manifestarsi non solo come aritmia e diminuzione dell'eiezione sistolica, ma anche come dilatazione delle camere cardiache con insufficienza circolatoria cronica.

L'acinesia ventricolare sinistra con la sua disfunzione sistolica e l'insufficienza cardiaca sono tra i più forti predittori del rischio di morte cardiaca improvvisa.

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Diagnostica acinesia miocardica

Solo la diagnostica strumentale del miocardio mediante l’esame ecografico del cuore – l’ecocardiografia – consente di identificare aree di acinesia.

Uno speciale metodo di analisi segmentale automatica delle contrazioni cardiache consente di tracciare e registrare tutti i movimenti della parete cardiaca.

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Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale del dolore toracico – nei pazienti con quadro clinico atipico o risultati dell'elettrocardiogramma diagnosticamente indeterminati – prevede anche l'uso dell'ecocardiografia.

Nei pazienti senza disturbi del movimento miocardico, l'ecocardiografia può essere utilizzata per rilevare altre condizioni potenzialmente letali con un quadro clinico simile: embolia polmonare massiva o dissezione aortica.

Inoltre, la diagnostica del miocardio, anche nei casi di disturbi della funzione contrattile, comprende esami del sangue per la VES, i livelli di proteina C-reattiva, gli anticorpi (analisi sierologica del siero per i livelli di IgM), i livelli di elettroliti e la determinazione dei marcatori del danno miocardico (isoenzimi troponina I e T, creatinchinasi).

I pazienti vengono sottoposti a elettrocardiogramma (ECG), coronarografia con mezzo di contrasto, scintigrafia tomografica (con sostanze radioisotopiche), ecocolordoppler tissutale e risonanza magnetica. La diagnosi di aneurismi cardiaci richiede l'uso della ventricolografia con mezzo di contrasto.

In alcuni casi, la diagnosi differenziale del miocardio è possibile solo con l'ausilio della biopsia endomiocardica seguita dall'esame istologico del campione ottenuto.

Trattamento acinesia miocardica

Il trattamento del miocardio è finalizzato a ripristinare l'afflusso di sangue alle aree danneggiate (perfusione) e la loro funzione di conduzione, limitando l'area di necrosi localizzata dei cardiomiociti e attivando il metabolismo cellulare.

Nella pratica clinica vengono utilizzati farmaci appartenenti a diversi gruppi farmacologici. Nelle sindromi coronariche acute e nella trombosi occlusiva dell'arteria coronaria epicardica, la terapia di riperfusione viene eseguita con farmaci trombolitici (Streptochinasi, Prourochinasi, Alteplase) e agenti antiaggreganti piastrinici (Ticlopidina, Clopidogrel solfato o Plavix).

Nell'insufficienza cardiaca cronica, vengono utilizzati farmaci che inibiscono l'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) che regola la pressione sanguigna: Captopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril. Il loro dosaggio è determinato da un cardiologo in base alla patologia specifica e alle letture ECG. Ad esempio, il Captopril (Capril, Alopresin, Tensiomin) può essere prescritto a 12,5-25 mg, tre volte al giorno prima dei pasti (per via orale o sublinguale). Gli effetti collaterali di questo farmaco e della maggior parte dei farmaci di questo gruppo includono tachicardia, calo della pressione sanguigna, disfunzione renale, insufficienza epatica, nausea e vomito, diarrea, orticaria, aumento dell'ansia, insonnia, parestesia e tremore, alterazioni della composizione biochimica del sangue (inclusa leucopenia). Bisogna tenere presente che gli ACE inibitori non vengono utilizzati in caso di patologie miocardiche idiopatiche, ipertensione, stenosi dell'aorta e dei vasi renali, alterazioni iperplastiche della corteccia surrenale, ascite, gravidanza e infanzia.

In caso di coronaropatia e cardiomiopatia, possono essere prescritti farmaci anti-ischemici del gruppo dei vasodilatatori periferici, ad esempio Molsidomine (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) o Advocard. Molsidomine si assume per via orale: una compressa (2 mg) tre volte al giorno; controindicato in caso di ipotensione e shock cardiogeno; effetto collaterale: mal di testa.

Il farmaco antiaritmico e ipotensivo Verapamil (Veracard, Lekoptin) è utilizzato per la cardiopatia coronarica con tachicardia e angina: una compressa (80 mg) tre volte al giorno. Possono verificarsi effetti collaterali come nausea, secchezza delle fauci, disturbi intestinali, mal di testa e dolori muscolari, insonnia, orticaria e disturbi della frequenza cardiaca. Questo farmaco è controindicato in caso di insufficienza cardiaca grave, fibrillazione atriale e bradicardia, e ipotensione.

Il farmaco Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate e altri nomi commerciali) ha un effetto cardiotonico e antiipossico. Si consiglia l'assunzione di una capsula (250 mg) due volte al giorno. Questo farmaco può essere utilizzato solo da pazienti adulti ed è controindicato in caso di disturbi della circolazione cerebrale e patologie strutturali del cervello. L'uso di Mildronate può causare effetti collaterali come mal di testa, vertigini, aritmie cardiache, mancanza di respiro, secchezza delle fauci e tosse, nausea e disturbi intestinali.

I farmaci del gruppo dei β1-adrenobloccanti per la cardiopatia coronarica (Metoprololo, Propranololo, Atenololo, Acebutololo, ecc.) riducono principalmente la pressione sanguigna e, riducendo la stimolazione simpatica dei recettori sulle membrane delle cellule miocardiche, riducono la frequenza cardiaca e la gittata cardiaca, aumentando il consumo di ossigeno da parte dei cardiomiociti e alleviando il dolore. Ad esempio, il Metoprololo viene prescritto in una compressa due volte al giorno, mentre l'Atenololo è sufficiente per assumere una compressa al giorno. Tuttavia, i farmaci di questo gruppo aumentano il rischio di insufficienza cardiaca acuta e blocco atriale e ventricolare, e il loro uso è controindicato in presenza di insufficienza cardiaca congestizia e scompensata, bradicardia e disturbi circolatori. Pertanto, molti esperti attualmente mettono in dubbio l'effetto antiaritmico di questi farmaci.

Alleviare il dolore cardiaco è di fondamentale importanza, poiché l'attivazione del sistema nervoso simpatico durante il dolore provoca la costrizione dei vasi sanguigni e aumenta il carico sul cuore. La nitroglicerina è comunemente usata per alleviare il dolore. Informazioni dettagliate sono disponibili nell'articolo " Pillole efficaci per alleviare il dolore cardiaco".

I medici raccomandano di assumere vitamine B6, B9, E e, per supportare il sistema di conduzione cardiaca, farmaci contenenti potassio e manganese (Panangin, Asparkam, ecc.).

Trattamento chirurgico

Nei casi di infarto con danneggiamento delle arterie coronarie (che porta alla formazione di un'area di ischemia miocardica e alla sua acinesia con dilatazione delle camere cardiache) è indicato un trattamento chirurgico per ripristinare il flusso sanguigno al cuore: bypass aortocoronarico.

In caso di cardiopatia ischemica si ricorre alla dilatazione coronarica (dilatazione del lume): lo stent.

Per gli aneurismi discinetici si ricorre spesso al trattamento chirurgico: mediante aneurismectomia (resezione), suturando la cavità aneurismatica (aneurismoplastica) o rinforzandone la parete.

È stato sviluppato un metodo di cardiomioplastica dinamica, che prevede il ripristino o il miglioramento della contrattilità miocardica utilizzando muscolo scheletrico stimolato elettricamente (solitamente un lembo ricavato dal margine del muscolo gran dorsale) avvolto attorno a una parte del cuore (con resezione parziale della seconda costa). Il lembo muscolare viene suturato attorno ai ventricoli e la sua stimolazione sincrona con le contrazioni cardiache viene effettuata utilizzando elettrodi intramuscolari di un pacemaker cardiaco impiantabile.

Prevenzione

Tornando alla sezione "Fattori di rischio", i metodi per prevenire le patologie cardiovascolari diventeranno evidenti. L'importante è non ingrassare, muoversi di più e non lasciare che il colesterolo si depositi sotto forma di placche sulle pareti dei vasi sanguigni. Per questo, dopo i 40 anni (e in presenza di patologie cardiache nei consanguinei) è utile seguire la Dieta per l'aterosclerosi.

E, naturalmente, i cardiologi considerano smettere di fumare la condizione più importante per prevenire il danno ischemico al miocardio. Il fatto è che quando si fuma, le proteine dell'emoglobina dei globuli rossi si combinano con i gas del fumo di tabacco inalato, formando un composto molto dannoso per il cuore: la carbossiemoglobina. Questa sostanza impedisce ai globuli rossi di trasportare ossigeno, il che porta all'ipossia dei cardiomiociti del muscolo cardiaco e allo sviluppo di ischemia miocardica.

Leggi anche – Prevenzione della cardiosclerosi post-infartuale

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Previsione

I cardiologi sono restii a fornire informazioni prognostiche: è difficile formulare una prognosi accurata della discinesia, dell'ipocinesia e dell'acinesia post-infarto.

Per valutare la prognosi di mortalità dopo infarto miocardico acuto, gli esperti dell'American Society of Echocardiography hanno introdotto il Wall Motion Index (WMI). Tuttavia, non ha un valore prognostico a lungo termine pienamente definito.

Per quanto riguarda la miocardite, secondo le statistiche, quasi il 30% dei casi guarisce, mentre nei restanti casi la disfunzione cronica del ventricolo sinistro diventa una complicanza. Inoltre, circa il 10% dei casi di miocardite virale e microbica porta alla morte dei pazienti. L'acinesia totale del miocardio porta all'arresto cardiaco.

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