Asma bronchiale: una panoramica delle informazioni

Asma bronchiale - una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree che coinvolge le cellule (mastociti, eosinofili, linfociti T), mediatori di allergia e infiammazione, accompagnato in soggetti predisposti iperreattività e l'ostruzione bronchiale variabile, che si manifesta attacchi di mancanza di respiro, la comparsa di dispnea, tosse o difficoltà respiratorie, in particolare notte e / o al mattino presto.

I sintomi dell'asma bronchiale comprendono mancanza di respiro, sensazione di oppressione al petto e respiro affannoso. La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame obiettivo e sui test di funzionalità polmonare. Il trattamento dell'asma bronchiale comporta il controllo dei fattori scatenanti e della terapia farmacologica, di solito beta-agonisti per via inalatoria e glucocorticoidi inalatori. La prognosi è favorevole per il trattamento.

Questa definizione è coerente con le principali disposizioni del rapporto congiunto del National Heart, Lung and Blood Institute (USA) e dell'OMS "Asma bronchiale". The Global Strategy "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologia dell'asma bronchiale

Dagli anni '70, la prevalenza dell'asma bronchiale è in continuo aumento, attualmente colpisce circa il 4-7% delle persone in tutto il mondo. L'asma bronchiale colpisce circa il 12% - 17 milioni di persone negli Stati Uniti; nel periodo dal 1982 al 1992, la prevalenza dell'asma bronchiale è aumentata da 34,7 a 49,4 per 1000 persone. Tra le persone di età inferiore ai 18 anni, questo indicatore è più alto (6,1%) rispetto al gruppo di età 18-64 (4,1%) e più alto nei maschi prima della pubertà e nelle donne dopo la pubertà. L'asma bronchiale è anche più comune tra i residenti urbani e tra i rappresentanti della razza negroide, così come alcuni gruppi di origine ispanica. Anche il tasso di mortalità per asma bronchiale è aumentato, circa 5000 decessi per asma bronchiale sono registrati ogni anno negli Stati Uniti. Il tasso di mortalità è 5 volte più alto tra i rappresentanti della razza negroide rispetto ai caucasici. L'asma bronchiale è la principale causa di ospedalizzazione dei bambini e la più frequente malattia cronica che porta alla mancata scuola nella scuola primaria. Nel 2002, il costo totale del trattamento dell'asma bronchiale era di $ 14 miliardi.

In tutto il mondo c'è stato un costante aumento del numero di pazienti con asma bronchiale, che è particolarmente caratteristico dei paesi economicamente sviluppati.

Nel mondo oltre 100 milioni di persone soffrono di asma bronchiale. La prevalenza dell'asma bronchiale varia dal 3 all'8%. Soprattutto tassi di incidenza elevati in Nuova Zelanda e Australia. Nell'Europa occidentale, la prevalenza dell'asma bronchiale è del 5%.

Circa il 30% dei pazienti con asma raramente ricorso all'uso di farmaci anti-asma, un altro 30% - li usa su base regolare, il 20-25% soffre di una forma grave della malattia e devono ricorrere a ricevere più farmaci anti-asma, 8-10% soffre forma della malattia debilitante.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Cause di asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia multifattoriale, il suo sviluppo dipende dalle interazioni tra molteplici fattori genetici e fattori ambientali.

Da fattori genetici responsabili della predisposizione allo sviluppo di asma, i geni includono T-helper di tipo cella 2 (HS) e di citochine (IL-4, -5, -9 e -13) e il gene ADAM33 recentemente scoperto che può stimolare liscia muscolatura delle vie respiratorie e proliferazione dei fibroblasti o regolazione della produzione di citochine.

L'importanza dei fattori domestici (acari della polvere, scarafaggi, animali domestici) e altri allergeni ambientali (polline) nello sviluppo della malattia nei bambini più grandi e negli adulti è dimostrata. Il contatto con l'endotossina batterica nella prima infanzia può causare la formazione di meccanismi di tolleranza e protettivi. L'inquinamento atmosferico non è direttamente associato allo sviluppo della malattia, sebbene questo fattore possa causare l'esacerbazione della malattia. Una dieta con un basso contenuto di vitamine C ed E e acidi grassi omega-3 è associata all'asma bronchiale, così come l'obesità. L'asma è anche associata a fattori perinatali, ad esempio, con età materna giovane, scarsa nutrizione materna, parto prematuro, basso peso alla nascita e alimentazione artificiale. Il ruolo dell'esposizione al fumo di sigaretta durante l'infanzia è discutibile, in alcuni studi che dimostrano un ruolo provocatorio, in altri - un effetto protettivo.

I fumatori di impatto di ossido di azoto e di sostanze organiche volatili è importante per lo sviluppo di sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree (RSDDP) - La sindrome persistente reversibile ostruzione delle vie aeree negli esseri umani, senza storia di asma bronchiale. È RSDDP separato dalla sindrome di asma o di una forma di asma professionale - un punto controverso, ma entrambi gli stati hanno molto in comune (come il respiro sibilante, mancanza di respiro, tosse) e rispondere ai glucocorticoidi.

[17], [18], [19], [20]

Patogenesi dell'asma bronchiale

Fattori genetici e ambientali possono interagire tra loro, determinando l'equilibrio tra tipo T-helper 1 (TH1) e 2 (TH2). Secondo gli esperti, i bambini nascono con una predisposizione per proallergicheskim e proinfiammatoria Th risposte immunitarie sono caratterizzati dalla crescita e l'attivazione di eosinofili e la produzione di IgE, ma l'esposizione alle infezioni e endotossine batteriche e virali sposta presto il sistema immunitario verso le risposte TH, quindi non v'è una soppressione delle cellule TH e tolleranza sono indotti. Per i paesi sviluppati si caratterizza per la tendenza alla dimensione della famiglia più piccola, un minor numero di bambini in famiglia, nelle case mantenuto vicino alla purezza ideale, i primi bambini cominciano a vaccinare e trattarli con antibiotici. Tutto questo impedisce l'esposizione dei bambini fattori ambientali che sopprimono la risposta immunitaria, come TN e formano la tolleranza che può essere spiegato in parte dal continuo aumento della prevalenza dell'asma nei paesi sviluppati (igiene ipotesi).

In pazienti con asma, queste cellule TH e altri tipi di cellule, in particolare eosinofili e mastociti, ma anche gli altri sottotipi di cellule e neutrofili CD4 + formano estesi infiltrati infiammatori nell'epitelio vie aeree e muscolatura liscia bronchiale, portando a desquamazione, fibrosi subepiteliale e liscia ipertrofia muscolare. Ipertrofia restringe muscolatura liscia e aumenta la reattività delle vie aeree agli allergeni, infezioni, sostanze irritanti, la stimolazione parasimpatico (che provoca il rilascio di neuropeptidi proinfiammatoria tipo di sostanza P, neurochinina A e peptide, gene della calcitonina legati) e altri trigger broncocostrizione. Un ulteriore contributo alla maggiore reattività delle vie aeree rende inibitore perdita broncocostrizione (fattore rilassante epitelio secreto, prostaglandina-E) e altre sostanze che metabolizzano broncocostrittori endogeni (endopeptidasi) causa la desquamazione dell'epitelio ed edema della mucosa. Muco eosinofilia formazione e periferica del sangue - più classici segni di asma, che possono essere manifestazioni secondarie di infiammazione delle vie aeree.

I meccanismi di innesco convenzionali di un attacco di asma bronchiale includono fattori di produzione e allergeni ambientali; infezione (virus respiratorio sinciziale e virus parainfluenzale nei bambini piccoli, ARI e polmonite nei bambini più grandi e negli adulti); stress fisico, specialmente in ambienti freddi e asciutti; Irritazione di inalazione (inquinamento atmosferico) e ansia, rabbia e agitazione. Il fattore di attivazione dell'aspirina nel 30% dei pazienti con asma bronchiale più anziano o con un decorso più grave della malattia è solitamente associato alla poliposi nasale e alla congestione nei seni nasali. Malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) è stata recentemente riconosciuta come asma grilletto frequente, forse a causa di broncocostrizione indotta o microaspirazione reflusso del contenuto gastrico acido. La rinite allergica è spesso associata all'asma bronchiale; non è chiaro se queste due malattie siano manifestazioni diverse dello stesso processo allergico, o la rinite sia un meccanismo di attivazione separato dell'asma bronchiale.

In presenza di fattori scatenanti, i cambiamenti patofisiologici caratteristici dell'asma bronchiale causano l'ostruzione reversibile delle vie aeree e la ventilazione polmonare irregolare. La perfusione relativa supera la ventilazione relativa nelle zone di ostruzione e, di conseguenza, la pressione alveolare di O2 diminuisce e la tensione alveolare della CO2 aumenta. La maggior parte dei pazienti può compensare questa condizione con l'iperventilazione, supportando così Ra-CO2 al di sotto dei livelli normali. Ma con gravi riacutizzazioni, il broncospasmo diffuso causa gravi interruzioni dello scambio gassoso, i muscoli respiratori non sono in grado di creare uno sforzo respiratorio e forniscono un aumento del lavoro respiratorio. Questo aumenta l'ipossiemia e la tensione muscolare, aumenta RaCO2. Il risultato può essere l'acidosi respiratoria e metabolica che, se non trattata, può portare ad arresto cardiaco e depressione respiratoria.

A seconda dei sintomi, l'asma bronchiale è classificata in quattro categorie (in termini di gravità): lieve intermittente, lieve persistente, moderata gravità persistente e grave persistente.

Il processo infiammatorio nei bronchi porta a 4 forme di ostruzione bronchiale:

• spasmo acuto della muscolatura liscia dei bronchi;
• gonfiore subacuto della mucosa bronchiale;
• formazione cronica di secrezioni bronchiali viscose;
• processo sclerotico irreversibile nei bronchi.

Al IV Congresso Nazionale russo sulle malattie respiratorie (Mosca, 1994) è stata adottata la seguente definizione di asma bronchiale.

Asma - malattia indipendente, che si basa sulla infiammazione cronica delle vie accompagnata da un cambiamento di sensibilità e reattività dei bronchi e manifestò soffocamento, stato asmatico, o in mancanza, i sintomi di disagio respiratorio (tosse parossistica, dispnea remoto e respiro corto), reversibile ostruzione delle vie aeree sullo sfondo di predisposizione ereditaria a malattie allergiche è sintomi allergici polmonari, eosinofilia del sangue e / o eosina Elia nell'espettorato.

Sintomi di asma bronchiale

Nel periodo tra riacutizzazioni, i pazienti con asma bronchiale lieve intermittente o lieve persistente sono solitamente asintomatici. I pazienti con decorso più grave o con esacerbazioni soffrono di mancanza di respiro, sensazione di oppressione al petto, rantoli udibili e tosse; la tosse può essere l'unico sintomo in alcuni pazienti (una variante della tosse dell'asma bronchiale). I sintomi possono avere un ritmo circadiano e peggiorare durante il sonno, spesso intorno alle 4 del mattino. Molti pazienti con asma bronchiale più grave hanno risvegli notturni (asma notturno).

I sintomi di asma includono dispnea, polso paradosso (un calo della pressione arteriosa sistolica> 10 mmHg. Art. Durante l'inalazione), tachipnea, tachicardia, e gli sforzi visibili per inalare (usare i muscoli [ausiliari] cervicale e soprasternale, la seduta in posizione verticale, le labbra invertite, l'incapacità di parlare). Prolungata fase espiratoria di respirazione, un'inspirazione rapporto / espirazione almeno 1: 3. Stridor può essere presente in entrambe le fasi o solo in espirazione. Un paziente con broncospasmo severo può non avere rantoli udibili a causa di un flusso d'aria marcatamente limitato.

In un paziente con grave esacerbazione e minaccioso insufficienza respiratoria solito si verifica una combinazione di sintomi di alterazione della coscienza, cianosi, impulso paradossale superiore a 15 mm Hg. , saturazione O2 (O2 sat.) inferiore al 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (a livello del mare) e iperinflazione dei polmoni. Su una roentgenography di un torace in casi rari lo pneumotorace o un pneumomediastin può esser scoperto.

I sintomi di asma scompaiono nel periodo compreso tra attacchi acuti di asma, anche se lieve dispnea può essere sentito nel corso di un'espirazione forzata di potenza dopo lo stress ed a riposo in alcuni pazienti asintomatici. L'ariosità polmonare aumentata può cambiare la parete toracica in pazienti con asma bronchiale incontrollata e prolungata, causando la formazione di una cassa toracica.

Tutti i sintomi di asma sono aspecifici, reversibile con un trattamento tempestivo e di solito si sviluppano quando esposti ad uno o più fattori scatenanti.

Per la corretta scelta delle misure terapeutiche per l'asma bronchiale, la classificazione eziologica della malattia e la gravità dell'ostruzione bronchiale (la gravità della malattia) sono di grande importanza.

La moderna classificazione eziologica dell'asma bronchiale comporta l'isolamento di forme esogene, endogene e miste.

Esogeno (atopico) l'asma - la forma della malattia causata dal noto esogeni (stranieri) fachiri eziologiche (allergeni non infettive). Questi fattori possono essere:

• allergeni domestici (polvere domestica - clic domestici, ayurgeons di animali domestici, scarafaggi, roditori - topi, ratti, muffe e funghi di lievito);
• allergeni pollinici (erbacce - timothy, festuca, alberi - betulla, ontano, nocciolo, ecc., erbacce - assenzio, cigni, ambrosia, ecc.);
• allergeni medicinali (antibiotici, enzimi, immunoglobuline, sieri, vaccini);
• allergeni alimentari e additivi alimentari;
• allergeni occupazionali (farina di polvere, ali di farfalla fiocchi e dagli organi della industria della seta, in polvere chicco di caffè, un sale di platino nel settore metallurgico, in allergeni animali epidermiche).

Il principale meccanismo per lo sviluppo di questa asma è una risposta immunitaria di tipo immediato mediata da IgE specifiche. Questa reazione si sviluppa a causa dell'interazione dell'allergene (antigene) con anticorpi IgE specifici; vantaggiosamente fissato su cellule vie aeree mastociti sottomucosi e basofili circolanti. Interazione con l'antigene IgE sulla superficie di queste cellule porta alla loro degranulazione con il rilascio di mediatori biologicamente attive causando il broncospasmo, edema della mucosa bronchiale, ipersecrezione di muco e infiammazione (istamina, leucotrieni, prostaglandine proinfiammatorie, fattore di attivazione piastrinica, ecc).

L'identificazione di un fattore eziologico esterno in pazienti con asma bronchiale esogeno consente un trattamento mirato con successo: eliminazione di allergeni o desensibilizzazione specifica.

Endogena (non atopico), asma bronchiale - la forma della malattia che non lo fa per sé sensibilizzazione allergica e l'esposizione non sono legati alla forma esogena della allergene. Come i fattori eziologici dell'asma bronchiale possono agire:

• disordini metabolici dell'acido arachidonico (asma "aspirina");
• disturbi endocrini;
• disturbi neuropsichiatrici;
• disturbi dell'equilibrio del recettore e dell'omeostasi elettrolitica delle vie respiratorie;
• attività fisica.

L'asma bronchiale mista è una forma della malattia che combina i segni di forme esogene (atopiche) ed endogene (non atopiche).

Diagnosi di asma bronchiale

La diagnosi di "asma bronchiale" si basa sull'anamnesi e sull'esame obiettivo ed è confermata dai test di funzionalità polmonare. È anche importante identificare le cause della malattia ed escludere le malattie che causano anche il respiro sibilante.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Test di funzionalità polmonare

I pazienti sospettati di avere asma bronchiale dovrebbero esaminare la funzionalità polmonare per confermare e quantificare la gravità e la reversibilità dell'ostruzione delle vie aeree. I parametri della funzione polmonare dipendono dallo sforzo e richiedono un'attenta formazione del paziente prima del test. Se possibile, l'assunzione di broncodilatatori deve essere sospesa prima del test: per 6 ore per i beta-agonisti a breve durata d'azione come il salbutamolo; per 8 ore per l'ipratropio bromuro; per 12-36 h per teofillina; per 24 ore per i beta-agonisti a lunga durata d'azione, come salmeterolo e formoterolo; e per 48 ore per tiotropio.

La spirometria deve essere eseguita prima e dopo l'inalazione di un broncodilatatore a breve durata d'azione. Manifestazioni di ostruzione delle vie aeree prima inalazione broncodilatatore sono ridotte volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV e ridotto il rapporto di FEV alla capacità vitale forzata (FEV / FVC). FVC può essere ridotto. Misure di volumi polmonari possono mostrare un aumento del volume residuo e / o funzionali capacità residua a causa del ritardo di aria. L'aumento FEV oltre il 12% o più di 0,2 l, in risposta al broncodilatatore conferma reversibile ostruzione delle vie aeree, anche in assenza di questo effetto leche broncodilatatori IX non devono essere annullati. Per monitorare il decorso della malattia nei pazienti con una diagnosi di asma, spirometria dovrebbe essere eseguita almeno una volta all'anno.

I loop del volume di flusso dovrebbero essere studiati anche per la diagnosi o l'eliminazione della disfunzione delle corde vocali, che è una causa frequente di ostruzione delle vie respiratorie superiori, simile all'asma bronchiale.

Test di provocazione con metacolina inalata cloruro (o stimoli alternativi come l'inalazione di istamina, adenosina, bradichinina o esercizio esecuzione) per indurre broncocostrizione nominato per sospetta asma bronchiale con normali risultati di spirometria e flusso-volume ricerca sospetta tosse variante asma e l'assenza di controindicazioni. Controindicazioni includono FEV1 L o inferiore al 50%, un recente infarto miocardico acuto (IMA) o ictus, e grave ipertensione (pressione sistolica> 200 mm Hg V;.. Diastolica> 100 mm Hg V..). La diminuzione del FEV> 20% conferma la diagnosi di asma bronchiale. Tuttavia, il FEV può diminuire in risposta a questi farmaci e ad altre malattie, come la BPCO.

Altri test

In alcune situazioni, altri test potrebbero essere utili.

Uno studio della diffusività del monossido di carbonio (DLC0) può aiutare a distinguere l'asma bronchiale dalla BPCO. I volumi sono normali o elevati nell'asma bronchiale e sono generalmente ridotti nella BPCO, in particolare con lo sviluppo dell'enfisema.

La radiografia del torace può aiutare a escludere le principali cause di asma bronchiale o diagnosi alternative come insufficienza cardiaca o polmonite. La radiografia del torace nell'asma bronchiale è solitamente normale, ma può mostrare una maggiore ariosità o atelettasia segmentale, indicando l'ostruzione bronchiale del muco. Gli infiltrati, specialmente quelli che si presentano, poi scompaiono e che sono associati alle bronchiectasie centrali, testimoniano l'aspergillosi broncopolmonare allergica.

L'esame allergico è prescritto per tutti i bambini, la cui storia presuppone inneschi allergici (poiché tutti i bambini sono potenzialmente suscettibili all'immunoterapia). Questo studio deve essere preso in considerazione per gli adulti, la cui storia indica una riduzione dei sintomi quando l'allergene viene interrotto e per coloro che stanno valutando l'opzione della terapia con anticorpi anti-1deE. Test cutanei e misurazioni di IgE allergene-specifiche mediante test con radioallergosorbent (PACT) possono rivelare specifici trigger allergici. I livelli ematici elevati di eosinofili (> 400 cellule / ml) e non-IgE specifiche (> 150 ME) sono sospette, ma non diagnostica di asma allergico, perché possono essere aumentati in vari stati.

L'analisi dell'espettorato per il contenuto di eosinofili di solito non è praticata; La rilevazione di un gran numero di eosinofili è sospetta per l'asma bronchiale, ma il metodo non è né sensibile né specifico.

La misurazione della velocità di flusso espiratorio di picco (PSV) mediante misuratori di picco di flusso portatili economici è raccomandata per il monitoraggio a casa della gravità della malattia e della terapia.

Valutazione delle riacutizzazioni

I pazienti con diagnosi di asma bronchiale con esacerbazione devono eseguire pulsossimetria e misurazione di PSV o FEV. Tutti e tre gli indicatori determinano la gravità della riacutizzazione e documentano la risposta al trattamento. I valori di PEF sono interpretati alla luce dei migliori esiti dei singoli pazienti che possono variare ampiamente tra i pazienti che controllano altrettanto bene la malattia. Una diminuzione del 15-20% rispetto a questo valore iniziale indica una significativa esacerbazione. Quando i valori iniziali sono sconosciuti, i valori medi forniti possono in un certo senso indicare una restrizione del flusso d'aria, ma non il grado di deterioramento delle condizioni del paziente.

La radiografia del torace non è richiesta nella maggior parte delle riacutizzazioni, ma dovrebbe essere eseguita in pazienti con sintomi sospetti di polmonite o pneumotorace.

Indici di gas nel sangue arterioso devono essere ottenuti in pazienti con sindrome da distress respiratorio grave o segni e sintomi di insufficienza respiratoria a rischio.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Trattamento di asma bronchiale

Trattamento dell'asma - come una malattia cronica e esacerbazione - trasforma il controllo dei fattori scatenanti, farmacoterapia gravità della malattia corrispondente, monitorare la risposta al trattamento e la progressione della malattia e educazione del paziente per aumentare malattia autocontrollo. Gli obiettivi del trattamento sono prevenire le riacutizzazioni e i sintomi cronici, compresi i risvegli notturni; minimizzare la necessità di ricoveri ospedalieri nel reparto di terapia intensiva; mantenere i livelli iniziali di funzionalità polmonare e attività del paziente e prevenire gli effetti avversi del trattamento.

Controllo sui fattori di innesco

I fattori scatenanti possono essere controllati in alcuni pazienti utilizzando cuscini in fibra sintetica e copri materassi impermeabili, frequenti lavaggi della biancheria da letto e rivestimenti protettivi in acqua calda. Mobili Imbottiti, peluche, tappeti e gli animali domestici devono essere rimossi (acari della polvere, peli di animali), in scantinati e in altri ambienti umidi, poco ventilati (muffe) dovrebbero essere usati deumidificatori. La pulizia umida della casa riduce il contenuto degli allergeni degli acari della polvere. Il fatto che sia difficile controllare questi fattori scatenanti in un ambiente urbano non diminuisce l'importanza di queste misure; L'eliminazione delle emissioni di scarafaggio attraverso la pulizia della casa e lo sterminio degli insetti è particolarmente importante. Aspirapolvere e filtri con alta efficienza di purificazione dell'aria (HEPA) possono ridurre i sintomi, ma i loro effetti sulla funzionalità polmonare e sulla necessità di farmaci non sono provati. I pazienti sensibili al solfito dovrebbero evitare di consumare vino rosso. È inoltre necessario evitare o controllare inneschi possibili tipo di fumo di sigaretta, odori forti, fumi irritanti, freddo, elevata umidità e stress fisico neallergennnye. Pazienti con asma indotta da aspirina possono utilizzare paracetamolo, salicilato di colina, o tri-cicloossigenasi (COX-2) invece di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS). L'asma bronchiale è una controindicazione relativa al l'uso di non-selettivi beta-bloccanti, comprese le preparazioni per uso esterno, ma i farmaci cardioselettivi (ad esempio, metoprololo, atenololo), probabilmente non avrà effetti negativi.

Di grande importanza nel trattamento dell'asma bronchiale è l'eliminazione dei fattori scatenanti che esacerbano la malattia. Questi includono:

• effetti a lungo termine di fattori causali (allergeni o fattori occupazionali) a cui le vie aeree del paziente sono già sensibilizzate;
• carico fisico;
• eccessivo stress emotivo;
• l'effetto di aria fredda e cambiamenti climatici;
• inquinamento atmosferico (fumo di tabacco, fumo di legna, aerosol, aerosol, ecc.);
• infezione respiratoria;
• alcune sostanze medicinali.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Trattamento farmacologico di asma bronchiale

Le principali classi di farmaci comunemente usati nel trattamento di stabili asma bronchiale e sue esacerbazioni includono broncodilatatori beta2-agonisti, anticolinergici), corticosteroidi, stabilizzatori dei mastociti, antagonisti dei leucotrieni e le metilxantine. I preparati di queste classi sono inalati o presi perorapno; I preparati per inalazione sono disponibili in aerosol e in polvere. Utilizzando aerosol tramite un distanziatore o camera di contenimento facilita l'erogazione di farmaci per il tratto respiratorio e non nella cavità orale o faringe; i pazienti devono essere addestrati a lavare e asciugare oggetti aggiuntivi dopo ogni utilizzo per prevenire la contaminazione batterica. Inoltre, l'uso di forme di aerosol richiede il coordinamento tra l'ispirazione e l'attuazione dell'inalatore (dispositivo di droga) e l'inalazione; Le forme di polvere riducono la necessità di coordinazione, poiché il farmaco entra solo quando il paziente inspira. Inoltre, le forme di polvere riducono il rilascio di propellenti fluorocarburici nell'ambiente.

I beta-agonisti (beta-adrenergici) rilassare la muscolatura liscia bronchiale, inibire la degranulazione dei mastociti e liberazione di istamina, diminuire la permeabilità capillare e aumentare la capacità di pulizia mucociliare, beta-agonisti sono brevi e lunga durata d'azione. Beta-agonisti a breve durata d'azione (per esempio, salbutamol) inalare 2-8 volte necessario, è il mezzo di scelta per il sollievo del broncospasmo acuto e prevenire broncospasmo da sforzo. Il loro effetto si verifica in pochi minuti e dura fino a 6-8 ore, a seconda del farmaco specifico. Preparazioni a lunga azione che vengono inalati coricarsi o 2 volte al giorno e l'attività della durata di 12 ore, sono utilizzati a moderata a grave asma, così come asma lieve che causa risvegli notturni. Agonisti beta sono lunga durata d'azione anche agire in sinergia con glucocorticoidi per via inalatoria e consentire l'uso di dosi più basse di glucocorticoidi. Oral beta-agonisti hanno un gran numero di effetti collaterali sistemici, e sono generalmente da evitare. Tachicardia e tremori - più frequenti effetti avversi acuti di beta-agonisti per via inalatoria, questi effetti dipendono dalla dose. L'ipokaliemia è rara e solo lieve. La sicurezza del regolare uso a lungo termine dei beta-agonisti è controversa; , Possibilmente uso eccessivo permanente associato a un aumento della mortalità, ma non è chiaro se questo è un effetto indesiderato di farmaci o loro uso regolare riflette il controllo inadeguato della malattia altri farmaci. Ricezione di uno o più pacchetti al mese implica un inadeguato controllo della malattia e la necessità di sviluppare o migliorare altre terapie.

I farmaci anticolinergici rilassano la muscolatura liscia dei bronchi attraverso l'inibizione competitiva dei recettori colinergici muscarinici (M3). L'ipratropio bromuro ha un effetto minimo se usato in monoterapia con asma bronchiale, ma può dare un effetto additivo se combinato con beta-agonisti a breve durata d'azione. Gli effetti collaterali includono pupille dilatate, deficit visivo e xerostomia. Tiotropium è un farmaco per inalazione di 24 ore che non è stato studiato abbastanza bene per l'asma bronchiale.

Glucocorticoidi inibiscono l'infiammazione delle vie aeree, provocando la regressione di sopprimere l'attività di beta-recettore bloccando la sintesi dei leucotrieni e inibire la produzione di citochine e attivazione di adesine proteine. Bloccano la risposta tardiva (ma non la risposta iniziale) agli allergeni inalati. I glucocorticoidi sono somministrati per via orale, per via endovenosa e per inalazione. Durante esacerbazione dell'asma uso precoce di glucocorticoidi sistemici spesso interrompe riacutizzazione, riduce la necessità di ospedalizzazione, previene ricadute e accelera il recupero. Le vie di somministrazione orale ed endovenosa sono ugualmente efficaci. I glucocorticoidi inalatori non svolgono alcun ruolo nell'esacerbazione, ma sono prescritti per la soppressione prolungata, il controllo e la soppressione dell'infiammazione e dei sintomi. Riducono significativamente la necessità di glucocorticoidi orali e sono considerati farmaci che modificano la malattia, poiché rallentano o arrestano la degradazione della funzione polmonare. Effetti indesiderati locali di glucocorticoidi per via inalatoria sono disfonia e candidosi orale, che può essere prevenuta o minimizzata utilizzando il distanziatore paziente e / o risciacquo acqua dopo glucocorticoidi per via inalatoria. Tutti gli effetti sistemici sono dose-dipendenti, possono verificarsi con forme orali o inalatorie e si verificano principalmente con dosi inalatorie superiori a 800 μg / die. Glucocorticoidi effetti indesiderati sono soppressione dell'asse ipofisi-surrene, osteoporosi, cataratta, atrofia cutanea, iperfagia, e un leggero aumento del peso corporeo. Non è noto esattamente se i glucocorticoidi per inalazione inibiscano la crescita nei bambini: la maggior parte dei bambini raggiunge una crescita adulta prevista. La tubercolosi asintomatica (TB) può essere riattivata con l'uso sistemico di glucocorticoidi.

Gli stabilizzatori dei mastociti inibiscono il rilascio di istamina da parte dei mastociti, riducono l'iperreattività delle vie aeree e bloccano le reazioni precoci e tardive agli allergeni. Sono prescritti sotto forma di inalazioni profilattiche a pazienti con asma bronchiale allergica e asma bronchiale; ma sono inefficaci dopo lo sviluppo dei sintomi. I filtri dei mastociti sono i più sicuri di tutti i farmaci antiasmatici, ma meno efficaci.

I modificatori di leucotrieni vengono assunti per via orale e possono essere utilizzati per il monitoraggio a lungo termine e la prevenzione dei sintomi nei pazienti con asma persistente, lieve e grave. L'effetto indesiderabile principale è un aumento dell'attività degli enzimi epatici; estremamente raro nei pazienti che sviluppano la sindrome clinica, che ricorda la sindrome di Cherdzhi-Strauss.

Metilxantine rilassare la muscolatura liscia dei bronchi (probabilmente a causa dell'inibizione non selettivo della fosfodiesterasi) e può migliorare l'infarto e la contrattilità diaframmatica attraverso meccanismi sconosciuti. Le metilxantine probabilmente inibiscono la intracellulare rilascio di Ca2 +, diminuiscono la permeabilità capillare nella mucosa delle vie aeree e inibiscono la risposta tarda ad allergeni. Riducono l'infiltrazione da eosinofili della mucosa bronchiale e linfociti T dell'epitelio. Le metilxantine sono utilizzate per il monitoraggio a lungo termine come complemento ai beta-agonisti; Teofillina con rilascio prolungato aiuta nel trattamento dell'asma notturno. I farmaci vengono sospesi a causa del gran numero di effetti indesiderati e interazioni rispetto ad altri farmaci. Gli effetti indesiderati comprendono mal di testa, vomito, aritmie cardiache e convulsioni. Le metilxantine hanno uno stretto indice terapeutico; una pluralità di farmaci (qualsiasi farmaco metabolizzanti percorso citocromo P450 utilizzando, ad esempio, antibiotici macrolidi) e stati (per esempio, febbre, malattie del fegato, insufficienza cardiaca) metilxantine alterano il metabolismo ed escrezione. I livelli di teofillina nel siero devono essere monitorati periodicamente e mantenuti tra 5 e 15 μg / ml (28 e 83 μmol / L).

Altri farmaci vengono usati raramente in determinate circostanze. L'immunoterapia può essere indicata quando i sintomi sono causati da un'allergia, come indicato da un'anamnesi e confermato da test allergici. L'immunoterapia è più efficace nei bambini che negli adulti. Se i sintomi non diminuiscono significativamente entro 24 mesi, la terapia si interrompe. Se i sintomi diminuiscono, la terapia dovrebbe durare 3 o più anni, anche se la durata ottimale è sconosciuta. A volte vengono prescritti farmaci che limitano le dosi di glucocorticoidi per ridurre la dipendenza da una grande dose di glucocorticoidi orali. Tutti loro hanno una tossicità significativa. Il metotrexato a basse dosi (da 5 a 15 mg a settimana) può portare ad un leggero aumento del FEV1 e una diminuzione moderata (3,3 mg / die) della dose giornaliera di glucocorticoide per via orale. Anche i preparati a base di oro e la ciclosporina sono moderatamente efficaci, ma la tossicità e la necessità di controllo ne limitano l'uso. Omalizumab - anticorpi anti-IgE, creati per l'uso in pazienti con asma bronchiale allergica grave con livelli elevati di IgE. Il farmaco riduce la necessità di glucocorticoidi orali e riduce i sintomi. La dose è determinata dal peso corporeo e dal livello di IgE secondo un programma speciale; il farmaco viene somministrato per via sottocutanea ogni 2 settimane. Altri farmaci per il controllo dell'asma bronchiale cronico sono la lidocaina per via inalatoria, l'eparina per via inalatoria, la colchicina e le alte dosi di immunoglobulina per via endovenosa. La convenienza dell'uso di questi farmaci è confermata da dati limitati, la loro efficacia non è dimostrata; quindi, nessuno di essi può ancora essere raccomandato per l'uso clinico.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Monitoraggio della risposta al trattamento dell'asma bronchiale

Velocità di picco di flusso espiratorio (PSV), la misurazione del flusso d'aria e ostruzione delle vie aeree aiutare a determinare la gravità delle riacutizzazioni di asma bronchiale, che documenta la risposta al trattamento e monitoraggio delle tendenze in gravità della malattia nella vita reale, mantenendo diari dei pazienti. Controllo domestico PSV è particolarmente utile per la rilevazione di progressione della malattia e la risposta al trattamento nei pazienti con moderata a grave asma persistente. Quando l'asma bronchiale è asintomatico, è sufficiente una misurazione del PSV al mattino. Se il PSV del paziente scende al di sotto dell'80% del suo punteggio migliore personale, il controllo viene eseguito due volte al giorno per valutare i cambiamenti circadiani. Variazioni circadiane superiori al 20% indicano l'instabilità delle vie aeree e la necessità di modificare il regime terapeutico.

Educazione del paziente

L'importanza di insegnare al paziente non può essere sottovalutata. I pazienti fanno meglio quando sanno di più su asma - causando un attacco di ciò che può essere usato droghe, e in quali casi la tecnica di inalazione necessaria, come utilizzare un distanziatore con la MDI e l'importanza di un uso precoce di corticosteroidi per riacutizzazioni. Ogni paziente deve avere un piano d'azione scritto per il trattamento quotidiano, soprattutto per l'azione in attacchi acuti, che sono basate sulla miglior paziente PSV personale, piuttosto che i livelli medi. Tale piano porta al controllo più qualitativo dell'asma bronchiale, aumentando notevolmente l'aderenza alla terapia. Trattamento di esacerbazione. L'obiettivo di trattare l'esacerbazione dell'asma è quello di ridurre i sintomi e ripristinare il miglior PSV personale del paziente. I pazienti devono essere addestrati ad applicare in modo indipendente l'inalazione di salbutamolo o simili beta-agonisti a breve di azione durante esacerbazione e misurando il PSV, se necessario. I pazienti che si sentono meglio dopo 2-4 respiri di IDN devono utilizzare un inalatore per 3 volte ogni 20 minuti respiri separati, e quelli che saranno installati PSV di oltre l'80% del predetto, possono trattare una riacutizzazione a casa. I pazienti che non rispondono ai farmaci, avere sintomi gravi o che hanno un PSV <80% dovrebbero seguire l'algoritmo di trattamento, certo medico o andare al pronto soccorso per un trattamento attivo.

Inalazione broncodilatatori beta-agonisti e anticolinergici) - la base per il trattamento dell'asma bronchiale nel pronto soccorso. Negli adulti e nei bambini più grandi, il salbutamolo tramite DPI con l'uso di un distanziatore è efficace quanto quello ottenuto attraverso un nebulizzatore. La terapia con nebulizzatore è preferibile per i bambini più piccoli a causa delle difficoltà nel coordinare il DAI e il distanziatore; studi recenti indicano che la risposta ai farmaci broncodilatatori migliora quando il nabulizzatore viene attivato con la miscela di elio-ossigeno (eliox) e non solo con l'ossigeno. La somministrazione sottocutanea di epinefrina in una soluzione 1: 1000 o terbutalina è un'alternativa per i bambini. La terbutalina può essere preferibile all'adrenalina a causa di un effetto cardiovascolare meno pronunciato e una maggiore durata d'azione, ma non viene più prodotta in grandi quantità ed è costosa.  

La somministrazione sottocutanea di beta-agonisti è teoricamente problematica per gli adulti a causa di effetti non stimolanti cardio-stimolanti. Tuttavia, gli effetti indesiderati clinicamente evidenti sono pochi, e sottocutanea possono essere utili in pazienti resistenti alla terapia massimo inalazione o incapaci di effettiva ricevono terapia nebulizzatore (ad esempio, con una forte tosse, scarsa ventilazione o impossibilità di contattare). La terapia con nebulizzatore con ipratropio bromuro può essere utilizzata in associazione con salbutamolo per inalazione in pazienti che non rispondono in modo ottimale al salbutamolo singolo; alcuni studi confermano l'opportunità di somministrazione simultanea di una grande dose di beta-agonista e ipratropio bromuro come trattamento di prima linea, ma non vi sono prove dei benefici dell'inalazione continua del beta-agonista su intermittenza. Il ruolo della teofillina nel trattamento è trascurabile.

I corticosteroidi sistemici (prednisone, metilprednisolone) devono essere assegnati per tutte le riacutizzazioni ad eccezione del polmone, in quanto non sono necessari per i pazienti che normalizzati PSV dopo 1 o 2 dosi di un broncodilatatore. Le vie di somministrazione per via endovenosa e orale sono ugualmente efficaci. Il metilprednisolone intramuscolare può essere somministrato in presenza di un catetere venoso, quindi il paziente può essere trasferito all'assunzione orale non appena necessario o in un momento opportuno. La riduzione della dose inizia di solito in 7-10 giorni e dovrebbe durare 2-3 settimane.

Gli antibiotici sono prescritti solo quando l'anamnesi, l'esame toracico o la radiografia indicano un'infezione batterica; la maggior parte delle infezioni sottostanti alle esacerbazioni dell'asma bronchiale sono di natura virale, ma in popolazioni di pazienti, come risultato di recenti studi, sono state rilevate amiloidie micoplasmatiche.

L'ossigenoterapia è prescritta quando i pazienti con esacerbazione dell'asma hanno un SaO inferiore al 90% quando misurati mediante pulsossimetria o quando si esamina la composizione gassosa del sangue arterioso; L'ossigenoterapia viene effettuata attraverso la cannula nasale o maschera con una portata o una concentrazione sufficiente a correggere l'ipossiemia.

Se la causa di esacerbazione dell'asma bronchiale è l'ansia, la cosa principale è calmare il paziente e ispirarlo con sicurezza. Per l'uso di tranquillanti e morfina, esistono controindicazioni relative, in quanto associate a un aumento della mortalità e alla necessità di ventilazione artificiale.

Ospedalizzazione è comunemente richiesto se il paziente non viene restituito alla normalità entro 4 ore. I criteri di ammissione possono essere diversi, ma un'indicazione assoluto è alcun miglioramento, crescente debolezza, recidiva dopo ri-trattamento della beta-agonisti e una diminuzione significativa PaO (<50 mm Hg. Art. ) o un aumento di RACO (> 40 mm Hg), indicando una progressione dell'insufficienza respiratoria.

Pazienti la cui condizione continua a peggiorare, nonostante la terapia intensiva sono candidati per la ventilazione non invasiva con pressione positiva, o in pazienti gravemente malati, e quelli che non rispondono a questo metodo, l'intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica. I pazienti che necessitano di intubazione, rispondono bene alla sedazione, ma miorilassanti dovrebbero essere evitati a causa della possibile interazione con glucocorticoidi, che può causare una prolungata debolezza neuromuscolare.

Tipicamente utilizzato ventilazione volumetrica ciclico in un controllo modo di assistenza, in quanto fornisce una ventilazione alveolare costante elevata e variabile resistenza delle vie aeree. L'apparato deve essere sintonizzata su una frequenza di 8-14 respiri / min ad un flusso ad alta velocità inspiratorio (> 60 l / min - 80 L / min) per estendere e minimizzare l'espirazione avtoPDKV (pressione positiva di fine espirazione).

I volumi respiratori iniziali possono essere impostati entro 10-12 ml / kg. Alta pressione delle vie aeree picco può generalmente essere ignorato poiché essi provengono dalla elevata resistenza di flusso inspiratorio delle vie aeree e la dimensione e non riflettono il grado di allungamento luce prodotta dalla pressione alveolare. Tuttavia, se l'altopiano della pressione supera i 30-35 cm H2O, il volume corrente deve essere ridotto a 5-7 ml / kg per limitare il rischio di pneumotorace. Un'eccezione è la situazione in cui una ridotta risposta della parete toracica (ad esempio, l'obesità) o la cavità addominale (ad esempio, l'ascite) può dare un contributo significativo all'aumento della pressione sanguigna. Quando necessario ridurre i volumi correnti permessi un giusto grado di ipercapnia, ma se il pH del sangue arterioso scende sotto 7,10 viene assegnata una lenta infusione di bicarbonato di sodio per mantenere il pH tra 7,20 e 7,25. Una volta ridotta l'ostruzione del flusso d'aria e normalizzato il RASO e il pH del sangue arterioso, i pazienti possono essere rapidamente rimossi dalla ventilazione.

È riportato sull'efficacia di altri trattamenti per le esacerbazioni dell'asma bronchiale, ma non sono ben compresi. Helioks viene utilizzato per ridurre il lavoro respiratorio e migliorare la ventilazione riducendo i flussi turbolenti caratteristici dell'elio-gas, meno densi di O2. Nonostante gli effetti teorici dell'eliox, gli studi danno risultati contrastanti sulla sua efficacia; la mancanza di una preparazione pronta all'uso limita anche la sua applicazione pratica.

Solfato di magnesio rilassa la muscolatura liscia, ma i dati sull'efficacia del controllo dell'asma acuta nei reparti di emergenza sono contraddittorie. L'anestesia generale nei pazienti con stato asmatico causa broncodilatazione grazie al meccanismo poco chiaro, probabilmente a causa dell'effetto diretto di rilassamento muscolare nella muscolatura liscia delle vie aeree o diminuire il tono colinergico.

Trattamento dell'asma bronchiale cronico

Un uso adeguato dei farmaci consente di trattare la maggior parte dei pazienti con asma bronchiale cronico al di fuori dell'ospedale e dell'ospedale. Ci sono molti farmaci disponibili, la loro scelta e la sequenza di somministrazione si basano sulla gravità della malattia. La terapia "riducente" - riducendo la dose del farmaco al minimo necessario per il controllo dei sintomi - è indicata nell'asma bronchiale di qualsiasi gravità.

I pazienti con asma bronchiale intermittente lieve non hanno bisogno di droghe su base giornaliera. I beta2-agonisti a breve durata d'azione (ad esempio, due inalazioni di salbutamolo per cure di emergenza) sono sufficienti per arrestare i sintomi acuti; usarli più di due volte a settimana, l'uso di più di due confezioni di farmaci all'anno o una reazione indebolita al farmaco può indicare la necessità di una terapia di base a lungo termine. Indipendentemente dalla gravità dell'asma bronchiale, la frequente necessità di un beta-agonista di emergenza indica un controllo insoddisfacente dell'asma bronchiale.

I pazienti con asma lieve persistente (adulti e bambini) dovrebbero ricevere una terapia antinfiammatoria. Steroidi a basse dosi inalato - metodo di selezione, ma alcuni pazienti possono kontroli¬rovat asma bronchiale utilizzando stabilizzanti mastociti, antagonisti dei leucotrieni, teofillina o rilascio prolungato. Agonisti d'emergenza a breve durata d'azione (ad esempio salbutamolo, 2-4 respiri) sono usati per arrestare le convulsioni. I pazienti che richiedono una terapia di emergenza ogni giorno devono ricevere dosi moderate di glucocorticoidi inalatori o terapia di associazione.

I pazienti con asma persistente moderata devono essere trattati con glucocorticoidi per via inalatoria in un dosaggio in grado di controllare l'asma in combinazione con beta-agonisti per via inalatoria con lunga durata d'azione (formeterol, 2 inalazioni al giorno). Inalatori beta-agonisti, lunga durata d'azione monoterapia - trattamento insufficiente ma in combinazione con glucocorticoidi per via inalatoria, possono ridurre la dose di quest'ultimo e sono più efficaci a sintomi notturni. Un'alternativa a questo approccio è monoterapia con glucocorticoidi inalatori a dosi elevate o in sostituzione delle beta-agonisti a antagonisti recettoriali dei leucotrieni o teofillina sostenuta rilascio in combinazione con dosi basse o moderate di glucocorticoidi per via inalatoria. Nei pazienti con malattia da reflusso gastroesofageo e il trattamento antireflusso asma moderata in grado di ridurre la frequenza e la dose di farmaci necessari per controllare i sintomi. I pazienti con rinite allergica e moderate persistenti glucocorticoidi asma nasali possono diminuire la frequenza delle esacerbazioni di asma che richiedono ospedalizzazione.

I pazienti con grave asma bronchiale persistente sono una minoranza, richiedono l'introduzione di numerosi farmaci in grandi dosi. Le scelte includono inalate glucocorticoidi ad alte dosi in combinazione con beta-agonisti a lunga azione (formeterol) o una combinazione di glucocorticoidi per via inalatoria, i beta-agonisti, una lunga durata d'azione, e il modificatore dei leucotrieni. I beta-agonisti inalatori a breve durata d'azione sono prescritti in entrambi i casi per il sollievo in caso di emergenza di sintomi di un attacco. I glucocorticoidi sistemici sono assegnati a pazienti che non rispondono adeguatamente a questi regimi; Il dosaggio in un giorno aiuta a minimizzare gli effetti indesiderati associati all'assunzione giornaliera di farmaci.

Asma bronchiale di sforzo fisico

Per la prevenzione degli attacchi di asma sforzo fisico è in genere sufficiente l'inalazione di breve-beta-agonista o uno stabilizzatore mastociti prima dell'esercizio. Se beta-agonisti sono inefficaci o se l'asma è grave sforzo fisico, nella maggior parte dei casi, il paziente ha asma più grave di quello che è stabilito, e richiede un trattamento a lungo termine per controllare la malattia.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Asma Asma bronchiale

La cosa principale per il trattamento dell'asma bronchiale dell'aspirina è di evitare l'assunzione di FANS. Gli inibitori della cicloossigenasi 2 (COX-2), a quanto pare, non sono trigger. I modificatori di leucotriene possono bloccare la risposta ai FANS. Un piccolo gruppo di pazienti ha dimostrato una desensibilizzazione di successo in condizioni stazionarie.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Preparativi del futuro

Viene sviluppato un gran numero di farmaci, mirati a specifici collegamenti della cascata infiammatoria. La possibilità di utilizzare farmaci mirati a IL-4 e IL-13 è in fase di studio.

Asma bronchiale in gruppi speciali di persone

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Neonati, bambini e adolescenti

L'asma bronchiale è difficile da diagnosticare nei bambini, quindi non ci sono casi underdiagnosis e sotto-trattamento. La somministrazione empirica di broncodilatatori per via inalatoria e farmaci anti-infiammatori può aiutare a risolvere entrambi i problemi. Le preparazioni possono essere somministrati per nebulizzazione o IDN con camera di tenuta con la maschera o senza i neonati maschera ei bambini di età inferiore ai 5 anni, spesso richiedono trattamento due volte alla settimana, per assegnare una terapia anti-infiammatoria giornaliera inalata con glucocorticoidi (preferibilmente) antagonisti dei leucotrieni o recettori sodio cromoglicato.

Bambini sopra i 5 anni e adolescenti

I bambini di età superiore ai 5 anni e gli adolescenti con asma bronchiale possono essere trattati allo stesso modo degli adulti, ma dovrebbero sforzarsi di mantenere l'attività fisica, l'esercizio fisico e l'esercizio fisico. Indicatori adeguati per i test di funzionalità polmonare negli adolescenti sono più vicini agli standard dei bambini. Gli adolescenti e i bambini più grandi dovrebbero partecipare allo sviluppo dei loro piani di controllo delle malattie personali e alla formulazione degli obiettivi terapeutici - questo migliora significativamente la compliance. Il piano d'azione dovrebbe essere noto agli insegnanti e agli infermieri scolastici - questo garantisce cure mediche di emergenza. L'acido cromoglicico e il nedocromile sono spesso studiati in questo gruppo di pazienti, ma non sono efficaci quanto i glucocorticoidi inalatori; i farmaci a lunga durata alleviano la necessità di assumere droghe con loro a scuola.

[73], [74], [75]

Gravidanza e asma bronchiale

Circa un terzo delle donne con asma bronchiale, che iniziano una gravidanza, riferiscono una diminuzione dei sintomi; un terzo nota il peggioramento del decorso dell'asma bronchiale (a volte in modo grave) e un terzo non si accorgono dei cambiamenti. GERD può essere una componente importante nello sviluppo dei sintomi della malattia durante la gravidanza. Il controllo dell'asma bronchiale durante la gravidanza dovrebbe essere assoluto, in quanto una malattia mal controllata nella madre può portare ad un aumento della mortalità prenatale, parto prematuro e basso peso alla nascita. I farmaci anti-asmatici non hanno mostrato effetti negativi sull'embrione, ma non sono stati condotti studi ampi e ben controllati per dimostrare la vera sicurezza per il feto in via di sviluppo.

Qual è la prognosi dell'asma bronchiale?

L'asma bronchiale è risolta nella maggior parte dei bambini, ma circa 1 su 4 respiro sibilante persiste in età adulta, o ricaduta si verifica in età avanzata. Il sesso femminile, il fumo, un'età precoce di esordio, la sensibilizzazione agli acari della polvere e l'iperreattività delle vie aeree sono fattori di rischio per la persistenza e la ricaduta.
 
Circa 5.000 decessi all'anno sono dovuti all'asma bronchiale negli Stati Uniti, la maggior parte di questi casi potrebbe essere prevenuta con un'adeguata terapia. Pertanto, la prognosi è favorevole con la disponibilità di farmaci necessari e l'osservanza del regime terapeutico. I fattori di rischio di morte includono la crescente necessità di glucocorticoidi orali prima dell'ospedalizzazione, precedenti ricoveri per esacerbazioni e minori picchi di flusso durante il trattamento. Diversi studi dimostrano che l'uso di glucocorticoidi inalatori riduce l'incidenza di ospedalizzazioni e mortalità.

Per lungo tempo, le vie aeree in alcuni pazienti con asma bronchiale subiscono cambiamenti strutturali permanenti (rimodellamento), che ostacolano il ritorno al normale funzionamento del polmone. L'uso precoce e aggressivo di farmaci anti-infiammatori può aiutare a prevenire questo rimodellamento.