Asma bronchiale - Panoramica delle informazioni

L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie che coinvolge cellule (mastociti, eosinofili, linfociti T) mediatrici dell'allergia e dell'infiammazione, accompagnata, nei soggetti predisposti, da iperreattività e ostruzione variabile dei bronchi, che si manifesta con attacchi di soffocamento, comparsa di respiro sibilante, tosse o difficoltà respiratorie, soprattutto di notte e/o al mattino presto.

I sintomi dell'asma includono respiro corto, senso di costrizione toracica e respiro sibilante. La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame obiettivo e sui test di funzionalità polmonare. Il trattamento dell'asma prevede il controllo dei fattori scatenanti e la terapia farmacologica, solitamente beta-agonisti inalatori e glucocorticoidi inalatori. La prognosi è favorevole con il trattamento.

Questa definizione è coerente con le principali disposizioni del rapporto congiunto del National Heart, Lung, and Blood Institute (USA) e dell'OMS "Asma bronchiale. Strategia globale" (1993).

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Epidemiologia dell'asma bronchiale

Dagli anni '70, la prevalenza dell'asma è in costante aumento e attualmente colpisce circa il 4-7% della popolazione mondiale. Negli Stati Uniti, l'asma colpisce circa il 12-17 milioni di persone; tra il 1982 e il 1992, la prevalenza è aumentata da 34,7 a 49,4 casi ogni 1.000 persone. Il tasso è più elevato tra i giovani di età inferiore ai 18 anni (6,1%) rispetto a quelli di età compresa tra 18 e 64 anni (4,1%), ed è più elevato tra i maschi in età prepuberale e le femmine in età postpuberale. L'asma è inoltre più comune tra i residenti urbani, tra i neri e in alcuni ispanici. Anche la mortalità per asma è aumentata, con circa 5.000 decessi per asma negli Stati Uniti ogni anno. Il tasso di mortalità è cinque volte superiore tra i neri rispetto ai caucasici. L'asma è la principale causa di ricovero ospedaliero nei bambini e la malattia cronica più comune che porta all'assenteismo nelle scuole elementari. Nel 2002, il costo totale del trattamento dell'asma è stato di 14 miliardi di dollari.

In tutto il mondo si registra un costante aumento del numero di persone affette da asma bronchiale, fenomeno che colpisce soprattutto i paesi economicamente sviluppati.

Oltre 100 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di asma bronchiale. La prevalenza dell'asma bronchiale varia dal 3 all'8%. Il tasso di incidenza è particolarmente elevato in Nuova Zelanda e Australia. Nei paesi dell'Europa occidentale, la prevalenza dell'asma bronchiale è del 5%.

Circa il 30% dei pazienti affetti da asma bronchiale ricorre raramente all'uso di farmaci antiasmatici, un altro 30% li usa regolarmente, il 20-25% soffre di una forma grave della malattia ed è costretto a ricorrere all'assunzione di più farmaci antiasmatici, l'8-10% soffre di una forma invalidante della malattia.

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Cause dell'asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia multifattoriale, il suo sviluppo dipende dalle interazioni tra molteplici fattori genetici e ambientali.

I fattori genetici responsabili della predisposizione allo sviluppo dell'asma bronchiale includono i geni per le cellule T-helper di tipo 2 (TH) e le loro citochine (IL-4, -5, -9 e -13) e il gene ADAM33, scoperto di recente, che può stimolare la proliferazione della muscolatura liscia delle vie aeree e dei fibroblasti o regolare la produzione di citochine.

È stata dimostrata l'importanza dei fattori domestici (acari della polvere, scarafaggi, animali domestici) e di altri allergeni ambientali (pollini) nello sviluppo della malattia nei bambini più grandi e negli adulti. Il contatto con l'endotossina batterica nella prima infanzia può causare la formazione di tolleranza e meccanismi protettivi. L'inquinamento atmosferico non è direttamente associato allo sviluppo della malattia, sebbene questo fattore possa causarne un'esacerbazione. Una dieta povera di vitamine C ed E e di acidi grassi omega-3 è associata all'asma bronchiale, così come l'obesità. L'asma è anche associata a fattori perinatali, come la giovane età materna, la scarsa nutrizione materna, il parto prematuro, il basso peso alla nascita e l'allattamento artificiale. Il ruolo dell'esposizione al fumo di sigaretta durante l'infanzia è controverso, con alcuni studi che dimostrano un ruolo provocatorio e altri un effetto protettivo.

L'esposizione indoor all'ossido nitrico e ai composti organici volatili è implicata nello sviluppo della sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree (RADS), una sindrome di ostruzione persistente e reversibile delle vie aeree in persone senza una storia di asma. Se la RADS sia una sindrome distinta dall'asma o una forma di asma professionale è controverso, ma entrambe le condizioni presentano molte somiglianze (ad esempio, respiro sibilante, dispnea, tosse) e rispondono ai glucocorticoidi.

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Patogenesi dell'asma bronchiale

Fattori genetici e ambientali possono interagire per determinare l'equilibrio tra le cellule T helper di tipo 1 (TH1) e 2 (TH2). Gli esperti ritengono che i bambini nascano con una predisposizione alle risposte immunitarie TH proallergiche e proinfiammatorie, caratterizzate dalla crescita e dall'attivazione degli eosinofili e dalla produzione di IgE, ma l'esposizione precoce a infezioni batteriche e virali e a endotossine sposta il sistema immunitario verso le risposte TH, che sopprimono le cellule TH e inducono tolleranza. I paesi sviluppati tendono ad avere famiglie più piccole, meno figli per famiglia, case quasi perfettamente pulite e vaccinazioni e trattamenti antibiotici precoci per i bambini. Tutto ciò impedisce ai bambini di essere esposti a fattori ambientali che sopprimono le risposte immunitarie TH e inducono tolleranza, il che potrebbe in parte spiegare il continuo aumento della prevalenza di asma bronchiale nei paesi sviluppati (l'ipotesi igienica).

Nei pazienti con asma, queste cellule TH e altri tipi cellulari, in particolare eosinofili e mastociti, ma anche altri sottotipi di cellule CD4+ e neutrofili, formano estesi infiltrati infiammatori nell'epitelio delle vie aeree e nella muscolatura liscia bronchiale, causando desquamazione, fibrosi sottoepiteliale e ipertrofia della muscolatura liscia. L'ipertrofia della muscolatura liscia restringe le vie aeree e aumenta la reattività ad allergeni, infezioni, irritanti, stimolazione parasimpatica (che causa il rilascio di neuropeptidi proinfiammatori come la sostanza P, la neurochinina A e il peptide correlato al gene della calcitonina) e altri fattori scatenanti la broncocostrizione. Un ulteriore contributo all'aumento della reattività delle vie aeree è dato dalla perdita di inibitori del broncospasmo (fattore di rilassamento derivato dall'epitelio, prostaglandina E) e di altre sostanze che metabolizzano i broncocostrittori endogeni (endopeptidasi) a causa della desquamazione epiteliale e dell'edema della mucosa. La formazione di muco e l'eosinofilia nel sangue periferico sono ulteriori segni classici dell'asma che possono essere manifestazioni secondarie dell'infiammazione delle vie aeree.

Tra i fattori scatenanti comuni degli attacchi d'asma figurano allergeni occupazionali e ambientali; infezioni (virus respiratorio sinciziale e virus parainfluenzale nei bambini piccoli, infezioni respiratorie acute e polmonite nei bambini più grandi e negli adulti); esercizio fisico, soprattutto in ambienti freddi e secchi; sostanze irritanti inalate (inquinamento atmosferico); e ansia, rabbia e agitazione. L'aspirina è un fattore scatenante nel 30% degli asmatici anziani o più gravi, solitamente associato a poliposi nasale e congestione sinusale. La malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE) è stata recentemente riconosciuta come un fattore scatenante comune dell'asma, probabilmente dovuto al broncospasmo causato dal reflusso o alla microaspirazione di contenuto gastrico acido. La rinite allergica è frequentemente associata all'asma; non è chiaro se queste due patologie siano manifestazioni diverse dello stesso processo allergico o se la rinite sia un fattore scatenante distinto per l'asma bronchiale.

In presenza di fattori scatenanti, le alterazioni fisiopatologiche caratteristiche dell'asma causano un'ostruzione reversibile delle vie aeree e una ventilazione polmonare irregolare. La perfusione relativa supera la ventilazione relativa nelle aree ostruite, con conseguente diminuzione della pressione alveolare di O₂ e aumento della tensione alveolare di CO₂. La maggior parte dei pazienti può compensare questa condizione iperventilando, mantenendo così la Pa₂-CO₂ al di sotto dei livelli normali. Tuttavia, nelle riacutizzazioni gravi, il broncospasmo diffuso causa una grave compromissione dello scambio gassoso e i muscoli respiratori non sono in grado di creare uno sforzo respiratorio e di fornire un lavoro respiratorio maggiore. Allo stesso tempo, l'ipossiemia e la tensione muscolare aumentano, e la Pa₂CO₂ aumenta. Il risultato può essere un'acidosi respiratoria e metabolica che, se non trattata, può portare ad arresto cardiaco e respiratorio.

A seconda dei sintomi, l'asma bronchiale viene classificato in quattro categorie (in base alla gravità): lieve intermittente, lieve persistente, moderata persistente e grave persistente.

Il processo infiammatorio nei bronchi porta a 4 forme di ostruzione bronchiale:

• spasmo acuto della muscolatura liscia dei bronchi;
• edema subacuto della mucosa bronchiale;
• formazione cronica di secrezioni bronchiali viscose;
• processo sclerotico irreversibile nei bronchi.

Al IV Congresso nazionale russo sulle malattie respiratorie (Mosca, 1994) è stata adottata la seguente definizione di asma bronchiale.

L'asma bronchiale è una malattia indipendente basata sull'infiammazione cronica delle vie respiratorie, accompagnata da alterazioni della sensibilità e della reattività dei bronchi e manifestata da un attacco di soffocamento, stato asmatico o, in assenza di ciò, sintomi di disagio respiratorio (tosse parossistica, respiro sibilante distante e mancanza di respiro), ostruzione bronchiale reversibile sullo sfondo di una predisposizione ereditaria alle malattie allergiche extrapolmonari, segni di allergia, eosinofilia nel sangue e/o eosinofilia nell'espettorato.

Sintomi dell'asma bronchiale

Tra una riacutizzazione e l'altra, i pazienti con asma lieve intermittente o lieve persistente sono solitamente asintomatici. I pazienti con asma più grave o riacutizzazioni avvertono mancanza di respiro, senso di costrizione toracica, respiro sibilante udibile e tosse; la tosse può essere l'unico sintomo in alcuni pazienti (asma variante con tosse). I sintomi possono avere un ritmo circadiano e peggiorare durante il sonno, spesso intorno alle 4 del mattino. Molti pazienti con asma più grave si svegliano di notte (asma notturno).

I sintomi dell'asma includono respiro sibilante, polso paradosso (un calo della pressione arteriosa sistolica > 10 mm Hg durante l'inspirazione), tachipnea, tachicardia e sforzo inspiratorio visibile (uso dei muscoli cervicali e soprasternali [accessori], posizione seduta eretta, labbra retratte, incapacità di parlare). La fase espiratoria della respirazione è prolungata, con un rapporto inspirazione/espirazione di almeno 1:3. Lo stridore può essere presente in entrambe le fasi o solo durante l'espirazione. Un paziente con broncospasmo grave potrebbe non presentare alcun respiro sibilante udibile a causa di un flusso d'aria notevolmente ridotto.

Un paziente con grave riacutizzazione e imminente insufficienza respiratoria presenta solitamente una combinazione di alterazione dello stato di coscienza, cianosi, polso paradosso superiore a 15 mmHg, saturazione di O2 (O2 sat.) inferiore al 90%, PaCO2 > 45 mmHg (a livello del mare) e iperinflazione polmonare. La radiografia del torace può raramente rivelare pneumotorace o pneumomediastino.

I sintomi dell'asma scompaiono tra un attacco acuto e l'altro, sebbene in alcuni pazienti asintomatici si possa udire un lieve stridore durante l'espirazione forzata, dopo l'esercizio fisico e a riposo. L'aumentata ariosità polmonare può alterare la parete toracica nei pazienti con asma non controllato di lunga data, causando un torace a botte.

Tutti i sintomi dell'asma bronchiale sono aspecifici, reversibili con un trattamento tempestivo e solitamente si sviluppano quando si è esposti a uno o più fattori scatenanti.

Per la scelta corretta delle misure terapeutiche dell'asma bronchiale, la classificazione eziologica della malattia e il grado di ostruzione bronchiale (gravità della malattia) sono di grande importanza.

La moderna classificazione eziologica dell'asma bronchiale prevede l'identificazione di forme esogene, endogene e miste.

L'asma bronchiale esogena (atopica) è una forma di malattia causata da fattori eziologici esogeni (esterni) noti (allergeni non infettivi). Tali fattori possono essere:

• allergeni domestici (acari della polvere; allergeni degli animali domestici; scarafaggi; roditori - topi, ratti; muffe e lieviti);
• allergeni del polline (erbacce - fleolo, festuca; alberi - betulla, ontano, nocciolo, ecc.; erbacce - assenzio, quinoa; ambrosia, ecc.);
• allergeni dei farmaci (antibiotici, enzimi, immunoglobuline, sieri, vaccini);
• allergeni alimentari e additivi alimentari;
• allergeni professionali (polvere di farina di frumento, squame di corpi e ali di farfalle nell'industria della seta, polvere di chicchi di caffè, sali di platino nell'industria metalmeccanica, allergeni epidermici nell'allevamento animale).

Il principale meccanismo di sviluppo di questo asma è una reazione immunologica di tipo immediato mediata da IgE specifiche. Questa reazione si sviluppa a seguito dell'interazione di un allergene (antigene) con anticorpi specifici della classe IgE, fissati principalmente sui mastociti sottomucosi delle vie respiratorie e sui basofili circolanti nel sangue. L'interazione dell'antigene con le IgE sulla superficie di queste cellule porta alla loro degranulazione con rilascio di mediatori biologicamente attivi che causano broncospasmo, edema della mucosa bronchiale, ipersecrezione di muco e infiammazione (istamina, leucotrieni, prostaglandine proinfiammatorie, fattore di attivazione piastrinica, ecc.).

L'identificazione di un fattore eziologico esterno nei pazienti con asma bronchiale esogeno consente di attuare con successo un trattamento mirato: eliminazione dell'allergene o desensibilizzazione specifica.

L'asma bronchiale endogeno (non atopico) è una forma di malattia che non è causata da sensibilizzazione allergica e non è associata all'impatto di un allergene esogeno noto. I seguenti fattori possono fungere da fattori eziologici dell'asma bronchiale:

• disturbi del metabolismo dell'acido arachidonico (asma da "aspirina");
• disturbi endocrini;
• disturbi neuropsichiatrici;
• disturbi dell'equilibrio recettoriale e dell'omeostasi elettrolitica delle vie respiratorie;
• attività fisica.

L'asma bronchiale mista è una forma della malattia che combina i sintomi delle forme esogena (atopica) ed endogena (non atopica).

Diagnosi di asma bronchiale

La diagnosi di asma si basa sull'anamnesi e sull'esame obiettivo del paziente ed è confermata dai test di funzionalità polmonare. È inoltre importante identificare la causa sottostante ed escludere altre condizioni che causano respiro sibilante.

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Test di funzionalità polmonare

I pazienti con sospetto asma devono essere sottoposti a test di funzionalità polmonare per confermare e quantificare la gravità e la reversibilità dell'ostruzione del flusso aereo. I test di funzionalità polmonare dipendono dallo sforzo e richiedono un'attenta educazione del paziente prima dell'esecuzione. Se possibile, i broncodilatatori devono essere sospesi prima dell'esecuzione: 6 ore per i beta-agonisti a breve durata d'azione come il salbutamolo; 8 ore per l'ipratropio bromuro; da 12 a 36 ore per la teofillina; 24 ore per i beta-agonisti a lunga durata d'azione come il salmeterolo e il formoterolo; e 48 ore per il tiotropio.

La spirometria deve essere eseguita prima e dopo l'inalazione di un broncodilatatore a breve durata d'azione. Le manifestazioni di ostruzione al flusso aereo prima dell'inalazione di broncodilatatore includono una riduzione del volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1) e un rapporto ridotto tra FEV1 e capacità vitale forzata (FEV1/CVF). Anche la CVF può essere ridotta. Le misurazioni dei volumi polmonari possono mostrare un aumento del volume residuo e/o della capacità residua funzionale dovuto all'intrappolamento dell'aria. Un aumento del FEV1 superiore al 12% o superiore a 0,2 L in risposta a un broncodilatatore conferma un'ostruzione reversibile al flusso aereo, sebbene il trattamento con broncodilatatore non debba essere interrotto se questo effetto è assente. La spirometria deve essere eseguita almeno una volta all'anno per monitorare il decorso della malattia nei pazienti con diagnosi di asma.

È opportuno esaminare anche i circuiti flusso-volume per diagnosticare o escludere una disfunzione delle corde vocali, che è una causa comune di ostruzione delle vie aeree superiori, simile all'asma.

Il test di provocazione con cloruro di metacolina per via inalatoria (o con stimoli alternativi come istamina, adenosina, bradichinina o esercizio fisico) per indurre broncospasmo è indicato quando si sospetta asma con spirometria e studi flusso-volume normali, si sospetta asma variante tosse e non vi sono controindicazioni. Le controindicazioni includono FEV1 <1 L o <50%, recente infarto miocardico acuto (IMA) o ictus e ipertensione grave (pressione arteriosa sistolica >200 mmHg; pressione arteriosa diastolica >100 mmHg). Una riduzione del FEV1 >20% conferma la diagnosi di asma. Tuttavia, il FEV1 può ridursi anche in risposta a questi farmaci in altre patologie come la BPCO.

Altri test

In alcune situazioni potrebbero essere utili altri test.

Un test della capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLC0) può aiutare a differenziare l'asma dalla BPCO. I volumi sono normali o aumentati nell'asma e solitamente diminuiscono nella BPCO, soprattutto con lo sviluppo di enfisema.

La radiografia del torace può aiutare a escludere cause sottostanti di asma o diagnosi alternative come insufficienza cardiaca o polmonite. La radiografia del torace nell'asma è solitamente normale, ma può mostrare aumentata ariosità o atelettasia segmentale, suggerendo un'ostruzione bronchiale mucosa. Gli infiltrati, in particolare quelli intermittenti e associati a bronchiectasie centrali, suggeriscono un'aspergillosi broncopolmonare allergica.

I test allergologici sono indicati per tutti i bambini con un'anamnesi suggestiva di fattori scatenanti allergici (poiché tutti i bambini sono potenzialmente sensibili all'immunoterapia). Questo test dovrebbe essere preso in considerazione anche per gli adulti con una storia di remissione dei sintomi con la sospensione dell'allergene e per coloro per i quali si sta prendendo in considerazione la terapia con anticorpi anti-IgE. I test cutanei e la misurazione delle IgE allergene-specifiche mediante test di radioallergoassorbimento (PACT) possono identificare specifici fattori scatenanti allergici. Livelli elevati di eosinofili nel sangue (>400 cellule/μL) e di IgE aspecifiche (>150 UI) sono suggestivi, ma non diagnostici, di asma allergico, poiché possono essere elevati in diverse condizioni.

Il test degli eosinofili nell'espettorato non viene eseguito di routine; la presenza di un numero elevato di eosinofili è suggestiva di asma, ma il test non è né sensibile né specifico.

Per il monitoraggio domiciliare della gravità della malattia e della terapia in corso si consiglia di misurare il picco di flusso espiratorio (PEF) con misuratori di picco di flusso portatili ed economici.

Valutazione delle riacutizzazioni

I pazienti con asma esacerbato diagnosticato devono essere sottoposti a pulsossimetria e misurazione del PEF o del FEV. Tutte e tre le misure quantificano la gravità dell'esacerbazione e documentano la risposta al trattamento. I valori del PEF vengono interpretati alla luce del miglior risultato individuale del paziente, che può variare ampiamente tra pazienti ugualmente ben controllati. Una diminuzione del 15-20% rispetto a questo valore basale indica una riacutizzazione significativa. Quando i valori basali non sono noti, i valori medi predetti possono fornire un'indicazione di limitazione del flusso aereo, ma non del grado di peggioramento delle condizioni del paziente.

La radiografia del torace non è necessaria nella maggior parte delle riacutizzazioni, ma dovrebbe essere eseguita nei pazienti con sintomi suggestivi di polmonite o pneumotorace.

Nei pazienti con grave sindrome da distress respiratorio o con segni e sintomi di imminente insufficienza respiratoria è necessario eseguire l'emogasanalisi arteriosa.

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Trattamento dell'asma bronchiale

Il trattamento dell'asma, sia cronico che acuto, include il controllo dei fattori scatenanti, una farmacoterapia adeguata alla gravità della malattia, il monitoraggio della risposta al trattamento e della progressione della malattia, nonché l'educazione del paziente per migliorare l'autogestione della malattia. Gli obiettivi del trattamento sono prevenire le riacutizzazioni e i sintomi cronici, inclusi i risvegli notturni; ridurre al minimo la necessità di ricoveri in terapia intensiva; mantenere la funzionalità polmonare e l'attività del paziente di base; e prevenire gli effetti avversi del trattamento.

Controllo dei fattori scatenanti

I fattori scatenanti possono essere controllati in alcuni pazienti utilizzando cuscini in fibra sintetica e coprimaterassi impermeabili, e lavando frequentemente lenzuola e coperte in acqua calda. Mobili imbottiti, peluche, tappeti e animali domestici devono essere rimossi (acari della polvere, peli di animali) e si dovrebbero utilizzare deumidificatori in scantinati e altre aree umide e scarsamente ventilate (muffa). La pulizia a umido delle case riduce gli allergeni degli acari della polvere. Il fatto che questi fattori scatenanti siano difficili da controllare negli ambienti urbani non diminuisce l'importanza di queste misure; l'eliminazione degli escrementi di scarafaggi tramite la pulizia e la disinfestazione della casa è particolarmente importante. Aspirapolvere e filtri HEPA (High Efficiency Particulate Air Filter) possono ridurre i sintomi, ma i loro effetti sulla funzionalità polmonare e sul fabbisogno di farmaci non sono stati dimostrati. I pazienti sensibili ai solfiti dovrebbero evitare il vino rosso. Anche i fattori scatenanti non allergenici come il fumo di sigaretta, i profumi forti, i fumi irritanti, le basse temperature, l'elevata umidità e l'esercizio fisico dovrebbero essere evitati o controllati, se possibile. I pazienti con asma indotta da aspirina possono utilizzare paracetamolo, trisalicilato di colina o inibitori della cicloossigenasi (COX-2) al posto dei farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). L'asma è una controindicazione relativa all'uso di beta-bloccanti non selettivi, inclusi i preparati topici, ma è improbabile che gli agenti cardioselettivi (ad esempio, metoprololo, atenololo) abbiano effetti avversi.

Di grande importanza nel trattamento dell'asma bronchiale è l'eliminazione dei fattori scatenanti che causano l'esacerbazione della malattia. Questi includono:

• esposizione prolungata a fattori causali (allergeni o fattori occupazionali) ai quali le vie respiratorie del paziente sono già sensibilizzate;
• attività fisica;
• stress emotivo eccessivo;
• l'influenza dell'aria fredda e dei cambiamenti climatici;
• inquinamento atmosferico (fumo di tabacco, fumo di legna, aerosol, inquinanti atmosferici, ecc.);
• infezione respiratoria;
• alcune sostanze medicinali.

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Trattamento farmacologico dell'asma bronchiale

Le principali classi di farmaci comunemente utilizzate nel trattamento dell'asma stabile e delle sue riacutizzazioni includono broncodilatatori (beta2-agonisti, anticolinergici), glucocorticoidi, stabilizzatori dei mastociti, modulatori dei leucotrieni e metilxantine. I farmaci di queste classi vengono somministrati per via inalatoria o orale; i farmaci inalatori sono disponibili in forma di aerosol e polvere. L'uso di aerosol con distanziatore o camera di contenimento facilita la somministrazione del farmaco nelle vie aeree anziché nella bocca o nella faringe; i pazienti devono essere istruiti a lavare e asciugare la camera di contenimento dopo ogni utilizzo per prevenire la contaminazione batterica. Inoltre, l'uso di aerosol richiede un coordinamento tra l'inalazione e l'attivazione dell'inalatore (dispositivo di somministrazione) e l'inalazione; le forme in polvere riducono la necessità di coordinamento poiché il farmaco viene somministrato solo quando il paziente inala. Le forme in polvere riducono inoltre il rilascio di propellenti fluorocarbonici nell'ambiente.

I beta-agonisti (agenti beta-adrenergici) rilassano la muscolatura liscia bronchiale, inibiscono la degranulazione dei mastociti e il rilascio di istamina, riducono la permeabilità capillare e migliorano la capacità di depurazione dell'epitelio ciliato; i beta-agonisti sono a breve e lunga durata d'azione. I beta-agonisti a breve durata d'azione (ad es. salbutamolo) vengono inalati 2-8 volte al bisogno e sono il farmaco di scelta per alleviare il broncospasmo acuto e prevenire quello indotto dall'esercizio fisico. Il loro effetto si manifesta entro pochi minuti e dura fino a 6-8 ore, a seconda del farmaco specifico. I farmaci a lunga durata d'azione, che vengono inalati prima di coricarsi o 2 volte al giorno e la cui azione dura 12 ore, sono utilizzati per l'asma da moderata a grave, così come per l'asma lieve che causa risvegli notturni. I beta-agonisti a lunga durata d'azione agiscono anche sinergicamente con i glucocorticoidi inalatori e consentono l'uso di dosi inferiori di questi ultimi. I beta-agonisti orali hanno più effetti collaterali sistemici e dovrebbero generalmente essere evitati. Tachicardia e tremore sono gli effetti avversi acuti più comuni dei beta-agonisti inalatori e sono dose-correlati. L'ipokaliemia è rara e solo lieve. La sicurezza dell'uso regolare a lungo termine dei beta-agonisti è controversa; l'uso cronico, talvolta eccessivo, è stato associato a un aumento della mortalità, ma non è chiaro se questo sia un effetto avverso dei farmaci o se l'uso regolare rifletta un inadeguato controllo della malattia con altri farmaci. L'assunzione di una o più confezioni al mese suggerisce un inadeguato controllo della malattia e la necessità di iniziare o intensificare altre terapie.

Gli anticolinergici rilassano la muscolatura liscia bronchiale attraverso l'inibizione competitiva dei recettori colinergici muscarinici (M3). L'ipratropio bromuro ha un effetto minimo se usato da solo nell'asma, ma può avere effetti additivi se usato in associazione con beta-agonisti a breve durata d'azione. Gli effetti avversi includono dilatazione della pupilla, disturbi visivi e xerostomia. Il tiotropio è un farmaco inalatorio per 24 ore che non è stato ben studiato nell'asma.

I glucocorticoidi inibiscono l'infiammazione delle vie aeree, invertono la soppressione dei recettori beta, bloccano la sintesi dei leucotrieni e inibiscono la produzione di citochine e l'attivazione delle adesine proteiche. Bloccano la risposta tardiva (ma non quella precoce) agli allergeni inalati. I glucocorticoidi vengono somministrati per via orale, endovenosa e per inalazione. Nell'asma acuto, l'uso precoce di glucocorticoidi sistemici spesso interrompe la riacutizzazione, riduce la necessità di ospedalizzazione, previene le ricadute e accelera la guarigione. Le vie di somministrazione orale ed endovenosa sono ugualmente efficaci. I glucocorticoidi inalatori non hanno alcun ruolo nelle riacutizzazioni acute, ma sono indicati per la soppressione, il controllo e la soppressione a lungo termine dell'infiammazione e dei sintomi. Riducono significativamente la necessità di glucocorticoidi orali e sono considerati agenti modificatori della malattia perché rallentano o arrestano il declino della funzionalità polmonare. Gli effetti locali indesiderati dei glucocorticoidi inalatori includono disfonia e candidosi orale, che possono essere prevenuti o minimizzati dal paziente utilizzando un distanziatore e/o sciacquando con acqua dopo l'inalazione del glucocorticoide. Tutti gli effetti sistemici sono dose-dipendenti, possono verificarsi con forme orali o inalatorie e si verificano principalmente a dosi inalate superiori a 800 mcg/die. Gli effetti indesiderati dei glucocorticoidi includono la soppressione dell'asse ipofisi-surrene, osteoporosi, cataratta, atrofia cutanea, iperfagia e lieve aumento di peso. Non è noto con certezza se i glucocorticoidi inalatori sopprimano la crescita nei bambini: la maggior parte dei bambini raggiunge l'altezza adulta prevista. La tubercolosi asintomatica (TB) può essere riattivata dall'uso sistemico di glucocorticoidi.

Gli stabilizzatori dei mastociti inibiscono il rilascio di istamina da parte dei mastociti, riducono l'iperreattività delle vie aeree e bloccano le reazioni precoci e tardive agli allergeni. Vengono somministrati come inalazioni profilattiche ai pazienti con asma allergico e asma indotto dall'esercizio fisico; tuttavia, sono inefficaci una volta che i sintomi si sviluppano. Gli stabilizzatori dei mastociti sono i più sicuri tra tutti i farmaci antiasmatici, ma i meno efficaci.

Gli antileucotrieni vengono assunti per via orale e possono essere utilizzati per il controllo e la prevenzione a lungo termine dei sintomi nei pazienti con asma persistente da lieve a grave. Il principale effetto avverso è un aumento degli enzimi epatici; molto raramente, i pazienti sviluppano una sindrome clinica simile alla sindrome di Churg-Strauss.

Le metilxantine rilassano la muscolatura liscia bronchiale (probabilmente mediante inibizione non selettiva della fosfodiesterasi) e possono migliorare la contrattilità miocardica e diaframmatica attraverso meccanismi sconosciuti. Le metilxantine probabilmente inibiscono il rilascio intracellulare di Ca2+, riducono la permeabilità capillare nella mucosa delle vie aeree e inibiscono la risposta tardiva agli allergeni. Riducono l'infiltrazione eosinofila della mucosa bronchiale e l'infiltrazione dei linfociti T dell'epitelio. Le metilxantine sono utilizzate per il controllo a lungo termine in aggiunta ai beta-agonisti; la teofillina a rilascio prolungato è utile nel trattamento dell'asma notturno. Questi farmaci stanno perdendo impiego a causa di una maggiore incidenza di effetti avversi e interazioni rispetto ad altri farmaci. Gli effetti avversi includono cefalea, vomito, aritmie cardiache e convulsioni. Le metilxantine hanno un indice terapeutico ristretto; Molti farmaci (qualsiasi farmaco metabolizzato tramite la via del citocromo P450, ad esempio gli antibiotici macrolidi) e condizioni (ad esempio febbre, epatopatia, insufficienza cardiaca) alterano il metabolismo e l'eliminazione delle metilxantina. I livelli sierici di teofillina devono essere monitorati periodicamente e mantenuti tra 5 e 15 μg/mL (28 e 83 μmol/L).

Altri farmaci sono usati raramente in determinate circostanze. L'immunoterapia può essere indicata quando i sintomi sono causati da allergia, come suggerito dall'anamnesi e confermato dai test allergologici. L'immunoterapia è più efficace nei bambini che negli adulti. Se i sintomi non si alleviano significativamente entro 24 mesi, la terapia viene interrotta. Se i sintomi si alleviano, la terapia deve essere continuata per 3 o più anni, sebbene la durata ottimale non sia nota. Talvolta vengono utilizzati glucocorticoidi dose-limitanti per ridurre la dipendenza da glucocorticoidi orali ad alto dosaggio. Tutti presentano una tossicità significativa. Il metotrexato a basso dosaggio (da 5 a 15 mg a settimana) può produrre un piccolo aumento del FEV1 e una modesta riduzione (3,3 mg/die) della dose giornaliera di glucocorticoidi orali. Anche l'oro e la ciclosporina sono moderatamente efficaci, ma la tossicità e la necessità di monitoraggio ne limitano l'uso. L'omalizumab è un anticorpo anti-IgE progettato per l'uso in pazienti con asma allergico grave con livelli elevati di IgE. Riduce la necessità di glucocorticoidi orali e migliora i sintomi. La dose viene determinata in base al peso corporeo e ai livelli di IgE secondo uno schema terapeutico specifico; il farmaco viene somministrato per via sottocutanea ogni 2 settimane. Altri farmaci per il controllo dell'asma cronico includono lidocaina per via inalatoria, eparina per via inalatoria, colchicina e immunoglobuline per via endovenosa ad alto dosaggio. L'uso di questi farmaci è supportato da dati limitati e la loro efficacia non è stata dimostrata; pertanto, nessuno di essi può ancora essere raccomandato per l'uso clinico.

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Monitoraggio della risposta al trattamento dell'asma bronchiale

Il picco di flusso espiratorio (PEF), una misurazione del flusso aereo e dell'ostruzione del flusso aereo, aiuta a definire la gravità delle riacutizzazioni asmatiche documentando la risposta al trattamento e monitorando l'andamento della gravità della malattia in contesti reali attraverso i diari dei pazienti. Il monitoraggio domiciliare del PEF è particolarmente utile per monitorare la progressione della malattia e la risposta al trattamento nei pazienti con asma persistente da moderato a grave. Quando l'asma è asintomatica, è sufficiente una singola misurazione del PEF al mattino. Se il PEF del paziente scende al di sotto dell'80% del suo miglior valore personale, viene eseguito un monitoraggio due volte al giorno per valutare le variazioni circadiane. Variazioni circadiane superiori al 20% indicano instabilità delle vie aeree e la necessità di una modifica del regime terapeutico.

Educazione del paziente

L'importanza dell'educazione del paziente non può essere sopravvalutata. I pazienti ottengono risultati migliori se conoscono meglio l'asma: cosa scatena un attacco, quali farmaci usare e quando, la corretta tecnica di inalazione, come usare un distanziatore con un inalatore multidose (MDI) e l'importanza dell'uso precoce dei glucocorticoidi durante le riacutizzazioni. Ogni paziente dovrebbe avere un piano d'azione scritto per il trattamento quotidiano, soprattutto per gli attacchi acuti, basato sul miglior PEF personale del paziente piuttosto che sui livelli medi. Tale piano si traduce nel miglior controllo possibile dell'asma, aumentando notevolmente l'aderenza alla terapia. Gestione delle riacutizzazioni. L'obiettivo della gestione delle riacutizzazioni d'asma è ridurre i sintomi e ripristinare il miglior PEF personale del paziente. I pazienti devono essere istruiti ad auto-somministrarsi salbutamolo per via inalatoria o un beta-agonista a breve durata d'azione simile durante una riacutizzazione e a misurare il PEF se necessario. I pazienti che si sentono meglio dopo 2-4 inalazioni di IDI dovrebbero usare l'inalatore fino a 3 volte ogni 20 minuti in inalazioni divise, e coloro che presentano un PEF superiore all'80% del previsto possono trattare la riacutizzazione a casa. I pazienti che non rispondono al farmaco, presentano sintomi gravi o hanno un PEF <80% devono seguire l'algoritmo terapeutico stabilito dal medico o recarsi al pronto soccorso per un trattamento aggressivo.

I broncodilatatori inalatori (β-agonisti e anticolinergici) sono il cardine del trattamento dell'asma in pronto soccorso. Negli adulti e nei bambini più grandi, il salbutamolo somministrato per inalazione multipla (MDI) con distanziatore è efficace quanto quello somministrato tramite nebulizzatore. La terapia con nebulizzatore è preferita nei bambini più piccoli a causa delle difficoltà di coordinamento tra MDI e distanziatore; studi recenti suggeriscono che la risposta ai broncodilatatori migliora quando il nebulizzatore viene alimentato con elio-ossigeno (heliox) anziché con solo ossigeno. L'adrenalina sottocutanea 1:1000 o la terbutalina rappresentano un'alternativa nei bambini. La terbutalina può essere preferita all'adrenalina per i suoi effetti cardiovascolari meno pronunciati e la maggiore durata d'azione, ma non è più prodotta in grandi quantità ed è costosa.

La somministrazione sottocutanea di beta-agonisti è teoricamente problematica negli adulti a causa di indesiderati effetti stimolatori cardiaci. Tuttavia, gli effetti avversi clinicamente evidenti sono pochi e la somministrazione sottocutanea può essere utile nei pazienti refrattari alla terapia inalatoria massimale o che non sono in grado di rispondere efficacemente alla terapia nebulizzata (ad es., con tosse grave, scarsa ventilazione o incapacità di comunicare). L'ipratropio bromuro nebulizzato può essere utilizzato con salbutamolo inalatorio nei pazienti che non rispondono in modo ottimale al solo salbutamolo; alcuni studi supportano l'uso di beta-agonisti ad alto dosaggio e ipratropio bromuro insieme come trattamento di prima linea, ma non ci sono dati sulla superiorità del beta-agonista inalatorio continuo rispetto a quello intermittente. Il ruolo della teofillina nel trattamento è minore.

I glucocorticoidi sistemici (prednisolone, metilprednisolone) devono essere somministrati in tutte le riacutizzazioni, tranne quelle lievi, poiché non sono necessari nei pazienti il cui PEF si normalizza dopo 1 o 2 dosi di un broncodilatatore. La via endovenosa e quella orale sono ugualmente efficaci. Il metilprednisolone per via endovenosa può essere somministrato se è disponibile un catetere venoso, e il paziente può quindi passare alla terapia orale al bisogno o quando opportuno. La riduzione della dose inizia solitamente dopo 7-10 giorni e deve essere continuata per 2-3 settimane.

Gli antibiotici vengono prescritti solo quando l'anamnesi, l'esame obiettivo o la radiografia del torace suggeriscono un'infezione batterica; la maggior parte delle infezioni alla base delle esacerbazioni dell'asma sono di origine virale, ma micoplasmi e clamidia sono stati recentemente identificati in alcune popolazioni di pazienti.

L'ossigenoterapia è indicata nei pazienti con riacutizzazione dell'asma con SaO2 <90% misurata tramite pulsossimetria o emogasanalisi arteriosa; l'ossigenoterapia viene somministrata tramite cannula nasale o maschera a un flusso o a una concentrazione sufficienti a correggere l'ipossiemia.

Se la causa dell'esacerbazione dell'asma bronchiale è l'ansia, la cosa principale è calmare il paziente e infondergli fiducia. Esistono controindicazioni relative all'uso di tranquillanti e morfina, poiché sono associati a un aumento della mortalità e alla necessità di ventilazione artificiale.

Il ricovero è solitamente necessario se le condizioni del paziente non migliorano entro 4 ore. I criteri per il ricovero possono variare, ma le indicazioni assolute includono la mancanza di miglioramento, l'aumento della debolezza, la recidiva dopo una terapia ripetuta con beta-agonisti e una significativa riduzione della PaO2 (< 50 mmHg) o un aumento della PaCO2 (> 40 mmHg), indicativo di progressione dell'insufficienza respiratoria.

I pazienti che continuano a peggiorare nonostante la terapia intensiva sono candidati alla ventilazione non invasiva a pressione positiva o, nei pazienti gravemente malati e in quelli che non rispondono a questo approccio, all'intubazione endotracheale e alla ventilazione meccanica. I pazienti che necessitano di intubazione rispondono bene alla sedazione, ma i miorilassanti dovrebbero essere evitati a causa delle possibili interazioni con i glucocorticoidi, che possono causare debolezza neuromuscolare prolungata.

La ventilazione a volume ciclico in modalità di controllo assistito viene solitamente utilizzata in quanto fornisce una ventilazione alveolare costante in presenza di resistenze delle vie aeree elevate e variabili. Il ventilatore deve essere impostato su una frequenza di 8-14 atti respiratori/min con un flusso inspiratorio elevato (> 60 L/min - 80 L/min) per prolungare l'espirazione e ridurre al minimo l'autoPEEP (pressione positiva di fine espirazione).

I volumi correnti iniziali possono essere impostati nell'intervallo 10-12 ml/kg. Elevate pressioni di picco delle vie aeree possono generalmente essere ignorate perché sono dovute all'elevata resistenza delle vie aeree e al flusso inspiratorio e non riflettono il grado di distensione polmonare prodotto dalla pressione alveolare. Tuttavia, se la pressione di plateau supera i 30-35 cm H₂O, i volumi correnti devono essere ridotti a 5-7 ml/kg per limitare il rischio di pneumotorace. Un'eccezione è rappresentata dai casi in cui una ridotta risposta della parete toracica (ad es. obesità) o addominale (ad es. ascite) può contribuire significativamente all'aumento della pressione. Quando sono necessari volumi correnti ridotti, un grado moderato di ipercapnia è tollerato, ma se il pH arterioso scende al di sotto di 7,10, il bicarbonato di sodio viene somministrato lentamente per mantenere il pH tra 7,20 e 7,25. Una volta ridotta l'ostruzione al flusso aereo e normalizzata la PaCO₂ e il pH arteriosi, i pazienti possono essere rapidamente svezzati dalla ventilazione.

Altri trattamenti sono stati segnalati come efficaci nelle riacutizzazioni dell'asma, ma non sono stati sufficientemente studiati. L'eliox viene utilizzato per ridurre il lavoro respiratorio e migliorare la ventilazione riducendo il flusso turbolento caratteristico dell'elio, un gas meno denso dell'O₂. Nonostante gli effetti teorici dell'eliox, gli studi hanno prodotto risultati contrastanti sulla sua efficacia; la mancanza di una preparazione pronta all'uso ne limita ulteriormente l'utilizzo pratico.

Il solfato di magnesio rilassa la muscolatura liscia, ma i dati sulla sua efficacia nel controllo dell'asma acuto in terapia intensiva sono contrastanti. L'anestesia generale nei pazienti con stato asmatico produce broncodilatazione attraverso un meccanismo non chiaro, probabilmente attraverso un effetto miorilassante diretto sulla muscolatura liscia delle vie aeree o una diminuzione del tono colinergico.

Trattamento dell'asma bronchiale cronica

Con un uso appropriato dei farmaci, la maggior parte dei pazienti con asma cronica può essere trattata al di fuori dei pronto soccorso e degli ospedali. Sono disponibili numerosi farmaci, la cui scelta e sequenza di somministrazione si basano sulla gravità della malattia. La terapia di "titolazione", ovvero la riduzione della dose del farmaco al minimo necessario per controllare i sintomi, è indicata per l'asma di qualsiasi gravità.

I pazienti con asma lieve intermittente non necessitano di terapia farmacologica giornaliera. I beta2-agonisti a breve durata d'azione (ad esempio, due inalazioni di salbutamolo al bisogno) sono sufficienti per alleviare i sintomi acuti; l'uso più di due volte a settimana, l'uso di più di due confezioni di farmaco all'anno o una risposta ridotta alla terapia farmacologica possono indicare la necessità di una terapia di mantenimento a lungo termine. Indipendentemente dalla gravità dell'asma, la frequente necessità di un beta2-agonista al bisogno indica uno scarso controllo dell'asma.

I pazienti con asma lieve persistente (adulti e bambini) devono ricevere una terapia antinfiammatoria. I glucocorticoidi inalatori a basso dosaggio sono il trattamento di scelta, ma alcuni pazienti possono controllare l'asma con stabilizzatori dei mastociti, modulatori dei leucotrieni o teofillina a rilascio prolungato. Gli agonisti acuti a breve durata d'azione (ad es. salbutamolo, 2-4 spruzzi) vengono utilizzati per interrompere gli attacchi. I pazienti che necessitano di una terapia di soccorso giornaliera devono ricevere glucocorticoidi inalatori a dosaggio intermedio o una terapia di combinazione.

I pazienti con asma persistente moderato devono essere trattati con glucocorticoidi inalatori a una dose che controlla l'asma, in combinazione con beta-agonisti inalatori a lunga durata d'azione (formetrolo, 2 spruzzi al giorno). I beta-agonisti inalatori a lunga durata d'azione da soli non sono un trattamento sufficiente, ma in combinazione con glucocorticoidi inalatori consentono di ridurre la dose di glucocorticoidi inalatori e sono più efficaci sui sintomi notturni. Alternative a questo approccio sono la monoterapia con glucocorticoidi inalatori a dose media o la sostituzione dei beta-agonisti a lunga durata d'azione con antagonisti del recettore dei leucotrieni o teofillina a rilascio prolungato in combinazione con dosi basse o medie di glucocorticoidi inalatori. Nei pazienti con MRGE e asma moderato, il trattamento antireflusso può ridurre la frequenza e la dose dei farmaci necessari per controllare i sintomi. Nei pazienti affetti da rinite allergica e asma persistente moderato, i glucocorticoidi nasali possono ridurre la frequenza delle esacerbazioni dell'asma che richiedono il ricovero ospedaliero.

I pazienti con asma grave persistente sono una minoranza e necessitano di farmaci multipli ad alto dosaggio. Le opzioni includono glucocorticoidi inalatori ad alto dosaggio in combinazione con un beta-agonista a lunga durata d'azione (formeterolo) o una combinazione di un glucocorticoide inalatorio, un beta-agonista a lunga durata d'azione e un modulatore dei leucotrieni. I beta-agonisti inalatori a breve durata d'azione sono utilizzati in entrambi i contesti per il sollievo acuto dei sintomi durante un attacco. I glucocorticoidi sistemici sono utilizzati nei pazienti che non rispondono adeguatamente a questi regimi; la somministrazione a giorni alterni aiuta a minimizzare gli effetti avversi associati alla somministrazione giornaliera del farmaco.

Asma indotta dall'esercizio fisico

L'inalazione di un beta-agonista a breve durata d'azione o di uno stabilizzatore dei mastociti prima dell'esercizio fisico è solitamente sufficiente per prevenire gli attacchi di asma indotto dall'esercizio fisico. Se i beta-agonisti sono inefficaci o se l'asma indotto dall'esercizio fisico è grave, il paziente presenta spesso un'asma più grave di quella diagnosticata e necessita di una terapia a lungo termine per controllare la malattia.

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Aspirina per l'asma bronchiale

Il trattamento principale per l'asma indotto dall'aspirina è l'eliminazione dei FANS. Gli inibitori della cicloossigenasi 2 (COX-2) non sembrano essere fattori scatenanti. I leucotrieni possono bloccare la risposta ai FANS. L'efficacia della desensibilizzazione in regime di ricovero è stata dimostrata in un piccolo gruppo di pazienti.

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I farmaci del futuro

Sono in fase di sviluppo numerosi farmaci che agiscono su specifici meccanismi della cascata infiammatoria. Si sta studiando la possibilità di utilizzare farmaci mirati a IL-4 e IL-13.

Asma bronchiale in gruppi speciali di persone

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Neonati, bambini e adolescenti

L'asma è difficile da diagnosticare nei neonati e la sottodiagnosi e il sottotrattamento sono comuni. La somministrazione empirica di broncodilatatori inalatori e farmaci antinfiammatori può contribuire a raggiungere entrambi gli obiettivi. I farmaci possono essere somministrati tramite nebulizzatore o IDU con camera di contenimento, con o senza maschera; i neonati e i bambini di età inferiore ai 5 anni che necessitano di trattamento più di due volte a settimana dovrebbero ricevere una terapia antinfiammatoria giornaliera con glucocorticoidi inalatori (preferibilmente), antagonisti dei recettori dei leucotrieni o acido cromoglicico.

Bambini di età superiore ai 5 anni e adolescenti

I bambini di età superiore ai 5 anni e gli adolescenti affetti da asma possono essere trattati allo stesso modo degli adulti, ma è opportuno impegnarsi a mantenere un'adeguata attività fisica, l'esercizio fisico e l'attività sportiva. I valori appropriati per i test di funzionalità polmonare negli adolescenti sono più vicini agli standard pediatrici. Gli adolescenti e i bambini più grandi dovrebbero essere coinvolti nello sviluppo dei loro piani di controllo della malattia e nella formulazione degli obiettivi terapeutici, il che migliora significativamente l'aderenza alla terapia. Il piano d'azione dovrebbe essere noto agli insegnanti e al personale infermieristico scolastico, in modo da garantire la tempestiva fornitura di cure mediche appropriate. L'acido cromoglicico e il nedocromile sono spesso studiati in questo gruppo di pazienti, ma non sono efficaci quanto i glucocorticoidi inalatori; i preparati a lunga durata d'azione eliminano la necessità di portare i farmaci a scuola.

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Gravidanza e asma bronchiale

Circa un terzo delle donne con asma sperimenta una riduzione dei sintomi quando inizia una gravidanza; un terzo sperimenta un peggioramento dell'asma (a volte in misura grave); e un terzo non nota alcun cambiamento. Il GERD può essere una componente importante nello sviluppo dei sintomi durante la gravidanza. Il controllo dell'asma durante la gravidanza dovrebbe essere assoluto, poiché una malattia scarsamente controllata nella madre può comportare un aumento della mortalità prenatale, del parto pretermine e del basso peso alla nascita. Non è stato dimostrato che i farmaci antiasmatici causino effetti avversi sul feto, ma non sono stati condotti studi ampi e ben controllati per dimostrarne la reale sicurezza per il feto in via di sviluppo.

Qual è la prognosi dell'asma bronchiale?

L'asma si risolve nella maggior parte dei bambini, ma circa 1 bambino su 4 presenta respiro sibilante persistente fino all'età adulta o recidiva in età avanzata. Il sesso femminile, il fumo, la giovane età di esordio, la sensibilizzazione agli acari della polvere domestica e l'iperreattività delle vie aeree sono fattori di rischio per la persistenza e la recidiva.

L'asma causa circa 5000 decessi all'anno negli Stati Uniti, la maggior parte dei quali prevenibili con una terapia adeguata. Pertanto, la prognosi è favorevole quando sono disponibili farmaci appropriati e il trattamento è adeguato. I fattori di rischio per il decesso includono un crescente fabbisogno di glucocorticoidi orali prima del ricovero ospedaliero, precedenti ricoveri per riacutizzazioni e picchi di flusso inferiori all'esordio. Diversi studi suggeriscono che l'uso di glucocorticoidi inalatori riduce i tassi di ospedalizzazione e la mortalità.

Nel tempo, le vie aeree di alcuni pazienti asmatici subiscono alterazioni strutturali permanenti (rimodellamento) che impediscono al polmone di tornare alla normale funzione. L'uso tempestivo e aggressivo di farmaci antinfiammatori può aiutare a prevenire questo rimodellamento.