Demenza nella malattia di Alzheimer

Primaria demenza degenerativa di tipo Alzheimer o demenza nella malattia di Alzheimer - la forma più comune di primaria demenza degenerativa della vita in ritardo, con un inizio graduale presenile o, disturbi progressione costante senili memoria funzioni superiori corticali, fino disgregazione totale di intelligenza e di tutta l'attività mentale e caratteristico complesso di segni neuropatologici.

Esempi della formulazione della diagnosi in vista dell'ICD-10

Malattia di Alzheimer con esordio tardivo (demenza senile di tipo Alzheimer) con altri sintomi, per lo più deliranti; stadio di lieve demenza.

Malattia di Alzheimer con esordio precoce (demenza presenile di tipo Alzheimer) senza ulteriori sintomi; stadio di grave demenza.

Malattia di Alzheimer di tipo misto (con segni di demenza vascolare) con altri sintomi, per lo più depressivi; stadio di demenza lieve (lieve).

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Epidemiologia della demenza nella malattia di Alzheimer

La malattia di Alzheimer è la causa più comune di demenza negli anziani e negli anziani. Secondo studi internazionali, la prevalenza della malattia di Alzheimer dopo i 60 doppie con ogni periodo di cinque anni, raggiungendo il 4% all'età di 75, 16% - 85% e il 32 - 90 anni e più vecchi. Secondo i dati forniti dallo studio epidemiologico di Mosca della salute mentale degli anziani, la malattia di Alzheimer colpisce il 4,5% della popolazione di età superiore ai 60 anni, con tassi di incidenza età-correlate sono in aumento con l'aumentare dell'età dei pazienti (nella fascia di età 60-69 anni, la prevalenza della malattia è stata dello 0, 6%, all'età di 70-79 anni - fino al 3,6% e all'età di 80 anni e oltre - 15%). La prevalenza della malattia di Alzheimer tra le donne anziane è significativamente superiore a quella degli uomini della stessa età.

La malattia di Alzheimer è la causa più comune di demenza nell'emisfero occidentale, che rappresenta oltre il 50% dei suoi casi. La prevalenza della malattia di Alzheimer aumenta con l'età. Nelle donne, la malattia è più comune che negli uomini. Negli Stati Uniti, oltre 4 milioni di pazienti con malattia di Alzheimer. I costi annuali diretti o indiretti associati alla malattia raggiungono $ 90 miliardi.

La prevalenza della malattia di Alzheimer tra le persone di età compresa tra 65,75 e 85 anni è rispettivamente del 5, 15 e 50%.

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Cause di demenza nella malattia di Alzheimer

Forme geneticamente determinate ("familiari") di malattia di Alzheimer rappresentano non più del 10% dei casi. Sono stati identificati tre geni responsabili del loro sviluppo. Il cromosoma 21 contiene il gene precursore dell'amiloide: cromosoma 14-presenilina-1 e cromosoma 1-presenilina-2.

Le mutazioni nel gene per il precursore dell'amiloide responsabile del 3-5% di tutti i casi di forme presenile familiari di malattia di Alzheimer (ereditarietà avviene con modalità autosomica dominante), mutazioni nel presenilina-1 rilevati nel 60-70% (per le mutazioni in questo gene sono caratterizzati da penetranza completa, la malattia deve manifestarsi all'età di 30-50 anni). Mutazioni nel gene presenilina-2 vengono rilevati estremamente rari e sono responsabili per lo sviluppo di entrambe le forme precoci e tardivi della famiglia della malattia (penetranza incompleta è tipico per loro).

Il ruolo delle mutazioni o dei polimorfismi dei geni della presenilina nello sviluppo di casi sporadici di malattia di Alzheimer tardiva (demenza senile di tipo Alzheimer) rimane insufficientemente chiarito. La versione isomorfa e4 recentemente identificata del gene per l'apolipoproteina E è ora considerata il principale fattore di rischio genetico per lo sviluppo del morbo di Alzheimer tardivo.

Completato ad oggi molti studi neuroistologici e neurochimici hanno identificato diverse cascate di eventi biologici che si verificano a livello cellulare, che sono suggeriti per essere coinvolti nella patogenesi della malattia: composizione ridotta di beta-amiloide, e la fosforilazione di T-proteina. Cambiamenti nel metabolismo del glucosio, eccitotossicità e attivazione dei processi di perossidazione lipidica. È stato suggerito che ciascuna di tali cascate di eventi patologici o la loro combinazione possono alla fine portare a cambiamenti strutturali che sono alla base della degenerazione dei neuroni e sono accompagnate dallo sviluppo della demenza. 

Demenza nella malattia di Alzheimer - Che cosa succede?

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Segni di demenza nella malattia di Alzheimer

In base alle raccomandazioni diagnostiche elaborate dai gruppi di esperti internazionali e in conformità con l'ICD-10 approvato dall'OMS, la diagnosi a vita del morbo di Alzheimer si basa sulla presenza di numerosi segni obbligati.

Segni diagnostici intravitali obbligatori di malattia di Alzheimer:

• Sindrome di demenza.
• Il deficit multiplo delle funzioni cognitive è una combinazione di disturbi della memoria (peggioramento del ricordo di nuove e / o riproduzione di informazioni acquisite in precedenza) e segni di almeno uno dei seguenti deficit cognitivi:
  • afasia (violazione della funzione del linguaggio);
  • apraksii (compromissione della capacità di svolgere attività motoria, nonostante le funzioni motorie conservate);
  • agnosia (l'incapacità di riconoscere o identificare oggetti, nonostante la percezione persistente dei sensi);
  • violazioni dell'attività intellettuale propria (pianificazione e programmazione, astrazione, instaurazione di relazioni causa-effetto, ecc.). 
• Riduzione dell'adattamento sociale o professionale del paziente rispetto al livello precedente a causa di disturbi della memoria e funzioni cognitive.
• L'inizio sottile e la progressione costante della malattia.
• In uno studio clinico dovrebbe escludere altre malattie del sistema nervoso centrale (ad esempio, malattie cerebrovascolari, morbo di Parkinson o di Pick, la corea, ematoma subdurale di Huntington, idrocefalo et al.), O di altre malattie che possono causare la sindrome di demenza (ad esempio, ipotiroidismo, carenza di vitamina B12, o acido folico, ipercalcemia, neurosifilide, infezione da HIV, grave patologia d'organo et al.), così come la tossicità, compresi i farmaci.
• I segni dei suddetti deficit cognitivi dovrebbero essere rivelati al di fuori degli stati di confusione di coscienza.
• I dati anamnestici e i dati degli studi clinici escludono l'associazione del deterioramento cognitivo con qualsiasi altra malattia mentale (ad es. Depressione, schizofrenia, ritardo mentale, ecc.).

L'applicazione dei criteri diagnostici elencati ha permesso di aumentare l'accuratezza della diagnosi clinica intravitale della malattia di Alzheimer al 90-95%, tuttavia, una conferma affidabile della diagnosi è possibile solo con l'aiuto dei dati dello studio neuromorfologico (di solito postmortem) del cervello.

Va sottolineato che un'informazione affidabile e obiettiva sullo sviluppo della malattia gioca un ruolo molto più importante rispetto a numerosi metodi di indagine di laboratorio e / o strumentali. Tuttavia, nessuno degli studi paraclinici relativi alla durata della vita, compresi i dati CT / RM, ha un'elevata specificità e un indubbio significato diagnostico.

La neuromorfologia della malattia di Alzheimer è stata ora studiata in dettaglio.

Tipici segni morfologici della malattia di Alzheimer:

• atrofia della sostanza del cervello;
• perdita di neuroni e sinapsi;
• degenerazione di grauulovokuliarna; 
• gliosis;
• la presenza di placche senili (neuritiche) e di grovigli neurofibrillari;
• angiopatia amiloide.

Tuttavia, solo le placche senili e i grovigli neurofibrillari sono considerati come segni neuromorfologici chiave di significato diagnostico.

I reclami del paziente o dei suoi parenti sulla memoria e altre funzioni intellettuali, così come i dati sull'ovvio disadattamento del paziente nelle attività professionali e / o nella vita di tutti i giorni, dovrebbero costringere il medico a compiere una serie di azioni coerenti per accertare la loro presunta natura.

Solo la combinazione di storia medica significativa, le caratteristiche cliniche della malattia, il monitoraggio dinamico del suo corso, ad esclusione di altre possibili cause di demenza clinica e metodi paraclinici [somatiche, neurologiche, di laboratorio e neyrointraskopicheskoe esame (CT / MRI)] ti permettono di mettere la diagnosi antemortem della malattia di Alzheimer.

Le domande che un medico deve chiedere ad una persona parente o altro che conosce il paziente, si riferiscono principalmente al deterioramento nei pazienti con varie funzioni kogninitivnyh, in primo luogo della memoria, il linguaggio, l'orientamento, la scrittura, il conteggio e funzioni intellettuali adeguati, così come eseguire i soliti tipi di professionisti e di tutti i giorni attività, ecc.

Violazioni nell'attività funzionale di pazienti

Violazioni nelle attività strumentali:

• attività professionale;
• finanza;
• servizio di pulizia;
• gestione della corrispondenza;
• viaggio indipendente (viaggio);
• uso di elettrodomestici;
• hobby (giocare a carte, scacchi, ecc.).

Interruzioni nel self-service:

• selezione di vestiti e ornamenti adatti;
• indossare i vestiti;
• procedure igieniche (toilette, hairdress, rasatura, ecc.).

Quando chiedi a una persona che conosce bene il paziente, dovresti prestare attenzione anche all'individuazione di segni di disturbi psicopatologici e comportamentali che accompagnano la demenza in uno o in un altro stadio del suo sviluppo. Scopri le informazioni sulla presenza di varie manifestazioni della malattia dovrebbe essere in assenza del paziente, in quanto i parenti possono nascondere queste informazioni a causa della paura di causare un trauma psicologico a un paziente.

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Disturbi psicopatologici e comportamentali nella malattia di Alzheimer

Disturbi psicopatologici:

• disturbi affettivi (spesso depressivi);
• allucinazioni e delusioni:
• ansia e paure;
• stato di confusione amnestica.

Disturbi comportamentali:

• aspontannost;
• incuria;
• l'aggressività;
• disinibizione delle pulsioni;
• eccitabilità; errante;
• disturbo del ritmo di "sonno-veglia".

Le informazioni risultanti ei dati dell'esame primario del paziente permettono la differenziazione della sindrome demenza primaria - la distinzione tra demenza depressivi pseudodemenza e tra la demenza e delirio, che rende possibile pianificare l'ulteriore gestione dei pazienti. Anamnesi Socket e segni di diagnostica clinica di depressione del paziente devono essere inviati per la consultazione per lo psichiatra per la diagnosi e antidepressivo. Se si sospetta che un paziente confusione o delirio dovrebbe essere urgentemente ricoverato per individuare le possibili cause di delirio (possibile intossicazione, tra cui farmaci, acuta o riacutizzazione di malattie croniche somatiche, emorragia subaracnoidea, e altri.) E cure d'emergenza.

Dopo aver escluso perdita di coscienza, o depressione dovrebbe condurre una valutazione più dettagliata della capacità del paziente cognitiva - per eseguire alcuni semplici test neuropsicologici (ad esempio, per valutare lo stato mentale della scala MMSE e orologio di disegno di prova che permette di identificare le violazioni delle attività ottici-spaziale - uno dei più caratteristici e l'inizio manifestazioni della sindrome di demenza di tipo Alzheimer). Esame neuropsicologico dettagliata è necessario, come di regola, solo in una fase iniziale, quando è necessario distinguere la malattia di Alzheimer da lieve (soft) o declino cognitivo associato con l'invecchiamento dimenticanza.

Durante la fase diagnostica iniziale deve anche tenere un esame fisico e neurologico comune e per eseguire necessarie prove di laboratorio minima: emocromo, chimica del sangue (glucosio, elettroliti, creatinina e urea, bilirubina e transaminasi), per determinare il livello di vitamina B12 e acido folico, ormoni tiroidei ghiandola, VES, di effettuare studi per la diagnosi della sifilide, virus dell'immunodeficienza umana (HIV).

L'esame neurologico dei pazienti allo stadio di demenza lieve o anche lieve non rivela di solito segni neurologici patologici. Nella fase di demenza moderatamente grave e grave, i riflessi dell'automatismo orale, alcuni sintomi della sindrome di parkinsonismo (amemia, andatura strascicata), ipercinesia, ecc., Sono rivelati.

Se il sospetto di malattia di Alzheimer permane dopo aver completato l'esame diagnostico e aver effettuato una rivalutazione delle funzioni cognitive, il paziente deve essere preferibilmente indirizzato per la consultazione a specialisti in psico-neuro-geriatria.

Diagnostica strumentale

Tra i metodi strumentali per la diagnosi della malattia di Alzheimer, i più utilizzati sono la TC e la risonanza magnetica. Sono inclusi nello standard diagnostico quando esaminano pazienti affetti da demenza, in quanto possono identificare malattie o danni cerebrali che possono essere la causa del suo sviluppo.

Per diagnostica TC / RM-caratterizzato, confermando la diagnosi di tipo demenza di Alzheimer, includere diffusa (fronto-temporo-parietale o nelle prime fasi - temporo-parietale) Atrofia (riduzione del volume) della sostanza cerebrale. Nella demenza senile, tipo Alzheimer inoltre rilevata una perdita di materia bianca del cervello nella zona periventricolare e centri zona semi-ovale.

Segni di CT / MRI lineari diagnosticamente significativi che distinguono il morbo di Alzheimer dai cambiamenti legati all'età:

• aumento della distanza interhair rispetto alla norma di età; espansione delle fessure peri-ipocampali;
• una diminuzione del volume dell'ippocampo è uno dei primi segni diagnostici della malattia di Alzheimer.
• Le caratteristiche funzionali più diagnosticamente significative delle strutture cerebrali nella malattia di Alzheimer:
• Bilaterale ridotto flusso sanguigno nelle regioni temporo-parietali della corteccia secondo la tomografia ad emissione di singoli fotoni (SPECT): temporale atrofia lobo ed una riduzione del flusso sanguigno nelle regioni temporo-parietali della corteccia di CT e SPECT.

Demenza nella malattia di Alzheimer - Diagnosi

Classificazione

La moderna classificazione del morbo di Alzheimer si basa sul principio dell'età.

• Malattia di Alzheimer con esordio precoce (fino a 65 anni) (tipo 2 malattia di Alzheimer, demenza presenile di tipo Alzheimer). Questa forma corrisponde alla classica malattia di Alzheimer e in letteratura viene talvolta definita "pura" malattia di Alzheimer.
• Morbo di Alzheimer con insorgenza tardiva (dopo 65 anni) (tipo 1 malattia di Alzheimer, demenza senile di tipo Alzheimer).
• Malattia di Alzheimer atipica (combinata).

Le principali forme cliniche della malattia differiscono non solo nell'età dei pazienti all'inizio della malattia (specialmente poiché l'età della comparsa dei primi sintomi di solito non può essere determinata con precisione), ma presentano differenze significative nel quadro clinico e nelle caratteristiche della progressione.

La malattia di atipico Alzheimer, la demenza di tipo misto o, caratterizzato da una combinazione di manifestazioni caratteristiche della malattia e vascolare demenza di Alzheimer, il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson o il morbo di Alzheimer e la demenza con corpi di Lewy.

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Opzioni demenza

• Demenza di Alzheimer
• Demenza vascolare
• Demenza con corpi di Levy
• SPID demenza
• Demenza nella malattia di Parkinson
• Demenza temporale frontale
• Demenza nei picchi malati
• Demenza in progressione sovrappopolata
• Demenza in Entistones malati
• Demenza con malattia di Kreuzfeligg-Jakob
• Demenza con idrocefalo normoteso
• Demenza causata da sostanze tossiche
• Demenza nei tumori cerebrali
• Demenza nelle endocrinopatie
• Demenza in mancanza di domande
• Demenza nella non-sifilide
• Demenza in Cryptococcus
• Con demenza nella sclerosi multipla
• Demenza con malattia di Gallervorden-Spatz

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Correzione psicologica (allenamento cognitivo)

Questo tipo di terapia è molto importante per migliorare o mantenere le capacità cognitive dei pazienti e mantenere il livello delle loro attività quotidiane.

Organizzazione delle cure per i pazienti con malattia di Alzheimer e altre forme di demenza in età avanzata

È riconosciuto nella maggior parte dei paesi economicamente sviluppati come uno dei più importanti problemi di salute e sistema di assistenza sociale. Ciò ha contribuito a creare un sistema di fornire assistenza ai pazienti con demenza e le loro famiglie, le cui caratteristiche principali, che è quello di sostenere la continuità del paziente e della sua famiglia in tutte le fasi della malattia e l'interazione indissolubile di diversi tipi di cure mediche e ai servizi sociali. Questo aiuto inizia a essere fornito da un medico generico, quindi i pazienti vengono inviati a varie unità diagnostiche ambulatoriali. Se necessario, vengono ricoverati in reparti diagnostici di breve durata di ospedali psicogeriatrici, geriatrici o neurologici. Dopo che la diagnosi è stata stabilita e la terapia è stata prescritta, il paziente riceve il trattamento necessario in regime ambulatoriale, a volte in un day hospital sotto la supervisione di uno psichiatra o di un neurologo. Per un soggiorno più lungo dei pazienti ricoverati in un ospedale psichiatrico solo nel caso di sviluppo di disturbi psicopatologici produttive non sono trattabili in ambulatorio (depressione maggiore, deliri, allucinazioni, delirio, confusione). Se i pazienti a causa di una grave compromissione cognitiva e di un disadattamento sociale non possono vivere in modo indipendente (o se i membri della famiglia non affrontano il ritiro), vengono collocati nelle case di cura psicogeriatriche con cure mediche permanenti.

Sfortunatamente, in Russia non esiste un tale sistema di assistenza medica e sociale per i pazienti che soffrono di demenza. I pazienti possono essere esaminati in cliniche o ospedali psichiatrici o neurologici (raramente in specialistici psico-geriatrici), nonché nei dipartimenti di consulenza ambulatoriale di queste istituzioni. L'assistenza ambulatoriale a lungo termine è fornita nei dispensari psichiatrici e le cure ospedaliere sono fornite nei reparti geriatrici di ospedali psichiatrici o in collegi psico-neurologici. A Mosca e in alcune città della Russia organizzato una cura medica consultivo e psico-geriatrica e cure primarie, camere geriatrici con polustatsionarom in un'unità consultiva-diagnostica psichiatrica clinica e ambulatoriale sulla base di un ospedale psichiatrico.

Nel periodo iniziale della malattia, i pazienti possono essere pericolosi per gli altri a causa della disinibizione delle voglie o a causa di disturbi deliranti. Con lo sviluppo di una grave demenza, sono pericolosi sia agli altri che a se stessi (incendio accidentale, apertura di gru a gas, condizioni antigieniche, ecc.). Tuttavia, con la possibilità di fornire assistenza e supervisione, si raccomanda di lasciare i pazienti con malattia di Alzheimer il più a lungo possibile nel solito ambiente domestico. La necessità di adattare i pazienti a un nuovo setting, incluso quello ospedaliero, può portare a scompensi della condizione e allo sviluppo di confusione amnestica.

Nell'ospedale, è attribuita particolare importanza al garantire il corretto trattamento dei pazienti e la cura per loro. La cura per i pazienti con massima attività (compresa la terapia occupazionale, fisioterapia) aiuta a combattere con varie complicazioni (malattie polmonari, contratture, perdita di appetito), e la cura della pelle giusta e la cura per la pulizia dei pazienti possono prevenire piaghe da decubito.

Demenza nella malattia di Alzheimer - Trattamento

Diagnosi differenziale della demenza nella malattia di Alzheimer

Nella fase finale del processo diagnostico, la natura nosologica della sindrome da demenza è chiarita. La diagnosi differenziale tra malattia di Alzheimer e la sindrome di perdita di memoria correlata all'età o morbido (facile) declino cognitivo ( "demenza discutibile"), altri processi primari neurodegenerative (morbo di Parkinson, la demenza con corpi di Lewy, la degenerazione multisistemica, demenza frontotemporale (malattia Picco), malattia di Creutzfeldt-Jakob, paralisi sopranucleare progressiva, ecc.). È anche necessario escludere il secondario dalla malattia di base della demenza. Secondo varie fonti, ci sono da 30 a 100 possibili cause dello sviluppo del deterioramento cognitivo negli anziani (demenza secondaria).

Le cause più comuni di demenza secondaria sono:

• malattia cerebrovascolare;
• Malattia di Pick (demenza temporomandibolare);
• tumore al cervello;
• idrocefalo normoteso;
• TBI (emorragia subaracnoidea);
• insufficienza cardiopolmonare, renale, epatica;
• disordini metabolici e tossici (ipotiroidismo cronico, carenza di vitamina B12, acido folico);
• malattie oncologiche (extra cerebrale);
• malattie infettive (sifilide, infezione da HIV, meningite cronica);
• intossicazione (compresi i farmaci).

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Demenza vascolare

Molto spesso, la malattia di Alzheimer deve essere differenziata dalla demenza vascolare. Di particolare importanza in questo caso è l'analisi delle informazioni anamnestiche oggettive. Insorgenza acuta della malattia, prima che riporto di transitori disturbi circolatori cerebrali con disturbi neurologici transitori o episodi transitori di obnubilamento della coscienza, aumento passo come nella demenza, così come la variazione della gravità dei suoi sintomi nel corso di un periodo relativamente breve di tempo (anche per un solo giorno) indicano genesi vascolare probabile della malattia. La rilevazione di segni oggettivi di malattia vascolare cerebrale e sintomi neurologici focali aumenta la probabilità di questa diagnosi. La demenza vascolare è anche caratterizzata dall'irregolarità delle lesioni corticali superiori e dalla violazione delle funzioni sottocorticali.

Per riconoscere la demenza vascolare e distinguerla dal morbo di Alzheimer, è utile utilizzare le scale diagnostiche appropriate (in particolare, la scala ischemica di Hachinsky). Una stima di oltre 6 punti sulla scala di Khachinski indica un'alta probabilità di eziologia vascolare della demenza, inferiore a 4 punti a favore della malattia di Alzheimer. Ma l'aiuto più significativo nella diagnosi differenziale con la demenza vascolare è l'esame TC / RM del cervello. Per la demenza vascolare multi-infartuata, sono caratteristici una combinazione di cambiamenti focali nella densità della sostanza del cervello e un'espansione scarsamente espressa di entrambi i ventricoli e degli spazi subaracnoidei; per la demenza vascolare con encefalopatia Binswanger è caratterizzato da segni CT / MRI di pronunciate lesioni della sostanza bianca del cervello (leucoaraiosi).

La malattia di Pick

La delimitazione dalla malattia di Pick (demenza temporomandibolare) si basa su alcune differenze qualitative nella struttura della sindrome da demenza e sulla dinamica del suo sviluppo. In contrasto con il morbo di Alzheimer nella malattia di Pick, il primo sviluppo personale cambia con l'aspirazione, la compromissione dell'attività verbale e motoria, o follia e disinibizione. Così come forme di attività stereotipate. Allo stesso tempo, le funzioni cognitive di base (memoria, attenzione, orientamento, conteggio, ecc.) Rimangono a lungo intatte, anche se gli aspetti più complessi dell'attività mentale (generalizzazione, astrazione, critica) vengono violati già nella fase iniziale dello sviluppo della malattia.

Anche i disturbi focali corticali hanno determinate caratteristiche. Le violazioni del linguaggio predominano, non solo obbligatorie, ma anche manifestazioni precoci della malattia. Vi è un progressivo esaurimento di esso, una diminuzione dell'attività verbale a "apparente ottusità", o stereotipi verbali, affermazioni stereotipate o storie di "rivoluzioni in piedi", che negli ultimi stadi della malattia sono l'unica forma di parola. Negli ultimi stadi della malattia di Pick, la completa distruzione della funzione del linguaggio (afasia totale) è caratteristica, mentre i sintomi di aprassia appaiono piuttosto tardivi e di solito non raggiungono il grado severo caratteristico della malattia di Alzheimer. I sintomi neurologici (ad eccezione dell'amia e del mutismo) sono generalmente assenti anche nelle ultime fasi della malattia.

Malattie neurochirurgiche

Attribuiamo grande importanza per la delimitazione tempestiva della malattia di Alzheimer su un certo numero di malattie neurochirurgiche (formazione del cervello volumetrico, idrocefalo normoteso), dal momento che una diagnosi errata di malattia di Alzheimer in questi casi, non consente l'uso tempestivo possibile solo per salvare il trattamento chirurgico del paziente.

Tumore del cervello. La necessità di delimitazione della malattia di Alzheimer da un tumore al cervello di solito si pone nel caso nelle prime fasi della malattia è dominato da alcuni disturbi corticali, ha superato i tassi di progressione di disturbi della memoria e l'attività intellettuale in sé. Ad esempio, la diagnosi differenziale appropriato deve essere effettuata, se alla demenza relativamente inespresso insorgere espressa disturbi della parola, mentre altre funzioni corticali superiori rimangono ampiamente intatti e possono essere rilevati solo con particolare studio neuropsicologici, e se non nettamente pronunciato disturbi del linguaggio e cognitivo lieve si verifica una chiara violazione della lettera, del conteggio, della lettura e / o dei sintomi agnostici (lesioni prevalentemente parietali-occipitali cing regioni del cervello).

Quando la diagnosi differenziale viene presa in considerazione che con la malattia di Alzheimer non ci sono disturbi cerebrali (mal di testa, vomito, vertigini, ecc.) E sintomi neurologici focali. L'insorgenza di sintomi neurologici cerebrali e focali o crisi epilettiche nelle prime fasi della malattia rende discutibile la diagnosi di morbo di Alzheimer. In questo caso, è necessario eseguire neurovisualizzazione e altri studi paraclinici per escludere il neoplasma.

La demenza idrocefalica, o idrocefalo normoteso, è la forma curativa più conosciuta di demenza, in cui l'intervento chirurgico di bypass tempestivo produce un alto effetto terapeutico e in quasi la metà dei casi rimuove i sintomi della demenza.

Per la malattia caratterizzata da una triade di disturbi: lentamente demenza progressiva, disturbi dell'andatura e incontinenza urinaria, con gli ultimi due sintomi appaiono, a differenza di malattia di Alzheimer, anche relativamente primi stadi della malattia. Tuttavia, in alcuni casi, non tutti i sintomi della "triade" possono essere presentati in modo uniforme. Come regola generale, i disturbi intellettuale-mentali in idrocefalo normoteso verificano stoccaggio e disturbi della memoria nei recenti eventi, come pure i danni alla orientamento, mentre nella malattia di Alzheimer, di solito sono più carattere totale (non riguarda solo la memoria di archiviazione e per i recenti avvenimenti, ma anche la conoscenza passato ed esperienza).

In contrasto con la sicurezza emotiva dei pazienti con malattia di Alzheimer con esordio precoce, l'indifferenza, l'ottusità emotiva e talvolta la disinibizione sono tipici nei pazienti con idrocefalo normoteso. Nei pazienti con idrocefalo normoteso, di solito non vi sono disturbi nella prassi e nella parola, si verifica un'andatura peculiare (lenta, su gambe rigide e distanziate).

Le indicazioni per la consultazione di altri specialisti sono determinate in base alle malattie concomitanti del paziente. Se si sospetta un tumore al cervello, idrocefalo normoteso, emorragia subaracnoidea, è necessaria la consultazione di un neurochirurgo.

Dopo il completamento dell'esame diagnostico, è necessario determinare lo stadio funzionale (gravità) della demenza dovuta alla malattia di Alzheimer, utilizzando, ad esempio, la scala di valutazione della gravità della demenza o la scala del deterioramento generale delle funzioni cognitive. Successivamente sviluppano le tattiche di gestione del paziente e, prima di tutto, scelgono la forma più appropriata e accessibile di trattamento farmacologico per loro, e valutano anche la possibilità di utilizzare metodi di riabilitazione (formazione cognitiva e funzionale, creazione di "ambiente terapeutico", ecc.).

Trattamento della demenza nella malattia di Alzheimer

Poiché fino ad oggi l'eziologia della maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer non è stata stabilita, la terapia etiotropica non è stata sviluppata. Le seguenti direzioni principali di effetto terapeutico possono essere individuate:

• terapia compensativa (sostitutiva), che ha lo scopo di superare il deficit di neurotrasmettitore;
• Terapia neuroprotettiva - uso di farmaci con proprietà neurotrofiche e neuroprotettori; correzione delle violazioni dei processi dei radicali liberi, nonché del calcio e di altri metabolismi;
• terapia anti-infiammatoria;
• psicofarmacoterapia di disturbi comportamentali e psicotici;
• correzione psicologica (allenamento cognitivo).

Trattamento compensativo (sostituzione)

Gli approcci terapeutici compensativi sono basati sui tentativi di ricostituire il deficit di neurotrasmettitore, a cui viene assegnato un ruolo guida nella patogenesi dei disturbi della memoria e delle funzioni cognitive.

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Terapia colinergica

L'approccio più efficace nella terapia colinergica della malattia di Alzheimer si basa sull'uso di inibitori dell'acetilcolinesterasi.

L'ipidacrina è un inibitore domestico dell'acetilcolinesterasi, che ha anche la capacità di attivare la conduttività delle fibre nervose. Preparazione migliora le funzioni intellettuale-mnestiche (secondo il test di valutazione) aumenta l'attività spontanea del paziente mentre l'impatto positivo sull'organizzazione di comportamento, riduce i sintomi di irritabilità, nervosismo, e alcuni pazienti - visualizza anche confusione amnestic. La dose giornaliera iniziale è di 20 mg (in due dosi), quindi aumenta per 2-4 settimane a livello terapeutico (40-80 mg / die in due dosi). La durata del trattamento del corso dovrebbe essere di almeno 3 mesi. È necessario controllare la frequenza cardiaca a causa della possibilità di sviluppare una bradicardia.

Rivastigmina è un rappresentante di una nuova generazione di inibitori dell'acetilcolinesterasi, un inibitore pseudo-reversibile dell'acetilcolinesterasi di tipo carbamidrico, che ha un effetto selettivo sull'acetilcolinesterasi nel sistema nervoso centrale. Il farmaco è raccomandato per l'uso nel trattamento di pazienti con demenza lieve e moderata di tipo Alzheimer. Una caratteristica speciale del farmaco è la selezione della dose terapeutica individuale ottimale (la dose massima tollerata nell'intervallo da 3 a 12 mg / die in due dosi). La dose terapeutica ottimale viene selezionata con un aumento mensile graduale (3 mg al mese) della dose iniziale, che è di 3 mg / die (1,5 mg al mattino e alla sera). Il farmaco può essere combinato con altre medicine, pazienti anziani spesso necessari. La durata della terapia deve essere di almeno 4-6 mesi, anche se nella maggior parte dei casi (con una buona tollerabilità ed efficacia), è necessario assumere un farmaco a lungo termine.

Attualmente negli Stati Uniti, in Canada e in una dozzina di paesi europei, per la prima volta ha registrato una nuova forma di dosaggio per gli inibitori delle colinesterasi - il cerotto di Excelo (sistema terapeutico transdermico contenente rivastigmina).

L'uso del cerotto Excelon consente di mantenere una concentrazione stabile del farmaco nel sangue, mentre la tollerabilità del trattamento migliora e un numero maggiore di pazienti può ricevere il farmaco a dosi terapeutiche, il che a sua volta porta a una maggiore efficacia. Il cerotto viene incollato sulla pelle del dorso, del torace e del cingolo scapolare, fornendo così una graduale penetrazione del farmaco attraverso la pelle nel corpo per 24 ore.

La gravità e frequenza degli effetti collaterali del tratto gastrointestinale, spesso notato nell'uso di inibitori della colinesterasi farmaci, quando si utilizza il cerotto Exelon significativamente ridotto: il numero di comparsa di messaggi nausea o vomito in tre volte inferiore con Exelon capsule. L'effetto dell'intonaco Exelon è paragonabile a quello di Excellone in capsule alle dosi più elevate, la dose target del farmaco (9,5 mg / 24 ore) è stata ben tollerata dai pazienti.

Un esclusivo sistema di somministrazione di farmaci fornisce un modo molto più semplice di somministrare il farmaco sia al paziente che al caregiver e aiuta a migliorare l'efficienza raggiungendo rapidamente una dose efficace con eventi avversi minimi. Quando si utilizza un cerotto, è possibile controllare facilmente il processo di ottenimento del trattamento del paziente e il paziente, a sua volta, continua a condurre uno stile di vita abituale.

La galantamina è un inibitore dell'acetilcolinesterasi con un duplice meccanismo d'azione. Migliora gli effetti dell'acetilcolina non solo attraverso l'inibizione reversibile dell'acetilcolinesterasi, ma anche attraverso il potenziamento dei recettori nicotinici dell'acetilcolina. Il farmaco è registrato per il trattamento di pazienti con demenza lieve e moderata nella malattia di Alzheimer. Le dosi terapeutiche raccomandate sono 16 e 24 mg / die in due dosi. La dose iniziale - 8 mg / die (4 mg al mattino e alla sera) è prescritta per 4 settimane. Con una buona tolleranza dalla 5a settimana, la dose giornaliera viene aumentata a 16 mg (8 mg al mattino e alla sera). Con insufficiente efficacia e buona tolleranza dalla nona settimana di trattamento, la dose giornaliera può essere aumentata a 24 mg (12 mg al mattino e alla sera). La durata del trattamento dovrebbe essere di almeno 3-6 mesi.

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L'uso di reminolo (galantamina) per il trattamento delle demenze

Galantamina (Reminyl) è un nuovo inibitore dell'acetilcolinesterasi generazione (AChE) con un duplice meccanismo d'azione, che comporta l'inibizione di AChE e modulazione allosterica di recettori colinergici nicotinici, che migliora l'azione di acetilcolina a livello dei recettori nicotinici.

Studi sperimentali hanno dimostrato che la galantamina possiede proprietà neuroprotettive, che si realizzano attraverso i recettori a-nicotinici dell'acetilcolina. Protegge i neuroni dagli effetti neurotossici di glutammato e beta-amiloide in vitro e aumenta la loro resistenza all'anossia.

La galantamina (Reminil) causa un effetto terapeutico positivo nella malattia di Alzheimer e nella demenza mista. In studi clinici nazionali ed esteri, il farmaco ha dimostrato di migliorare la funzione cognitiva e il comportamento nei pazienti con demenza da lieve a moderata.

L'effetto della galantamina nella demenza mista è stato valutato in numerosi studi. Sono anche mostrati buona tollerabilità della galantamina e relativa stabilità del deterioramento cognitivo durante terapia a lungo termine (24-36 mesi) in pazienti anziani con demenza mista. Esistono prove che il miglioramento primario delle funzioni cognitive persiste per almeno un anno.

In un doppio studio controllato con placebo, M. Raskind et al. (2004) a studiare l'efficacia della galantamina nei pazienti con malattia di Alzheimer in condizioni di trattamento a lungo termine (36 mesi) ha rilevato che nella demenza e da lieve a moderato grado nel 80% dei casi di progressione della demenza tempo è rallentato di circa il 50% rispetto al gruppo placebo. Pertanto, la galantamina ritarda significativamente la progressione della malattia di Alzheimer.

Quanto prima inizia la terapia con demenza con galantamina, migliore è la prognosi, che indica l'importanza della sua tempestiva diagnosi. In vari studi, è stato osservato che nei pazienti che ricevono un trattamento farmacologico continuo dall'insorgenza della malattia, la prognosi complessiva a lungo termine è migliore.

È anche dimostrato che dopo una terapia di 5 mesi con galantamina, l'attività quotidiana dei pazienti sulla scala ADL migliora in modo significativo, e questo non dipende dal livello iniziale di demenza.

La terapia con galantamina non solo migliora la qualità della vita dei pazienti, ma facilita anche la cura per loro, riduce il carico, anche psicologico, sul guardiano. I dati sono supportati dai risultati del lavoro, in cui è stato analizzato l'effetto della galantamina sui disturbi comportamentali. È stato stabilito che la terapia con galantamina rallenta la progressione della malattia di Alzheimer e della demenza mista. È ben tollerato dai pazienti, consentendo di ridurre in modo significativo l'onere gravante sui parenti del paziente associato all'assistenza per lui, e di ridurre il costo del trattamento. È ragionevolmente considerato il farmaco di prima scelta nel trattamento della demenza di Alzheimer. 

Donepezil - un derivato di piperidina - è altamente specifico, un inibitore dell'acetilcolinesterasi centrale con un'alta biodisponibilità "e una lunga emivita, che consente di prescrivere il farmaco una volta al giorno. La sua efficacia è stata confermata in studi multicentrici, in doppio cieco, controllati con placebo in pazienti con demenza da lieve a moderata. Il trattamento inizia con una dose di 5 mg 1 volta al giorno (sera), con una buona tollerabilità dopo 4 settimane, la dose giornaliera viene aumentata a 10 mg (una volta alla sera). La durata della terapia dovrebbe essere di 3 mesi o più prima dell '"esaurimento" dell'effetto terapeutico.

Terapia glutammatergica

Negli ultimi anni, sono state ottenute prove convincenti del coinvolgimento nel processo neurodegenerativo alla base del morbo di Alzheimer, non solo colinergico, ma anche altri sistemi di neurotrasmettitori, principalmente glutammatergici.

Memantine è un modulatore del sistema glutammatergico, che svolge un ruolo importante nei processi di apprendimento e memoria, che ha attività neuroprotettiva. Ha superato con successo le sperimentazioni cliniche in Russia, negli Stati Uniti e in diversi paesi europei. Il farmaco è indicato per il trattamento di pazienti con demenza da lieve a moderata e grave in presenza di malattia di Alzheimer. Oltre a migliorare le funzioni cognitive, il farmaco ha un effetto positivo sui disturbi motori, porta ad un aumento del livello di attività spontanea dei pazienti, migliorando la concentrazione e aumentando il ritmo dell'attività intellettuale.

I pazienti con demenza grave migliorano le loro abilità di self-service (usare la toilette, mangiare, prendersi cura di se stessi), riducendo la gravità dei disturbi comportamentali (aggressività, ansia, apatia). Una buona tollerabilità del farmaco e nessun effetto collaterale grave sono stati stabiliti. La sua dose giornaliera è di 20 mg (10 mg al mattino e al pomeriggio). Il trattamento inizia con una dose di 5 mg (una volta al mattino), ogni 5 giorni, la dose giornaliera viene aumentata di 5 mg (in due dosi) fino al raggiungimento della dose terapeutica. Il corso del trattamento dovrebbe essere di almeno 3 mesi.

Nootropics

Utilizzando pyracetam, piritinolo, migliorando il metabolismo nel cervello e le funzioni cognitive dovute alla stimolazione del rilascio di acetilcolina, non sono stati ottenuti risultati attendibili positivi nel trattamento della demenza di Alzheimer. Inoltre, la somministrazione di grandi dosi di questi farmaci può avere un effetto negativo a causa della possibile deplezione dei neurotrasmettitori.

Farmaci vascolari

Fino a poco tempo fa non c'erano dati affidabili sugli effetti terapeutici dei farmaci vascolari. Tuttavia, nello studio della efficacia clinica di nicergolina nella malattia di Alzheimer trovato un miglioramento statisticamente significativo nei pazienti in termini di tre diverse scale di valutazione dopo 6 e 12 mesi dalla sua ricezione. L'effetto terapeutico del farmaco è associato alla sua capacità di aumentare il flusso sanguigno cerebrale e migliorare il metabolismo energetico nel cervello affamato. La dose standard (30 mg / die, 10 mg 3 volte al giorno) il farmaco non ha causato gravi effetti collaterali, Nicergolina raccomandato come un mezzo per assegnare una terapia aggiuntiva nei pazienti con l'età più avanzata e la presenza di malattie concomitanti di Alzheimer e la demenza vascolare.

Farmaci neurotrofici

Sulla base degli elementi negli ultimi dieci anni, l'impegno primario nella patogenesi di malattie neurodegenerative (in particolare il morbo di Alzheimer), neurotrophic fattori di crescita carenza sviluppata strategia di terapia neurotrofico. Poiché è stato stabilito che il fattore di crescita dei nervi e di alcuni altri fattori di crescita neurotrofici ostacolano lo sviluppo di apoptosi delle cellule cerebrali, l'uso di farmaci neurotrofici attribuiscono grande importanza al trattamento neuroprotettivo della malattia di Alzheimer. Essi, da un lato, migliorano l'attività funzionale e la protezione dei neuroni e delle sinapsi ancora intatti e, dall'altro, migliorano le funzioni cognitive. Nonostante i significativi progressi sperimentali in questo campo, non sono disponibili farmaci per la somministrazione periferica contenenti fattore di crescita del tessuto neurale e in grado di penetrare la barriera emato-encefalica.

Tserebrolyzyn

La scoperta degli effetti neurotrofici di Cerebrolysin, simile alla attività del fattore di crescita nervoso, ha portato ad un rinnovato interesse per il farmaco, che per molti anni è stato ampiamente utilizzato in neurologia per il trattamento di ictus e altre forme di malattie vascolari cerebrali. La cerebrolizina consiste di aminoacidi e neuropeptidi biologicamente attivi a basso peso molecolare. Regola il metabolismo del cervello, mostra le proprietà neuroprotettive e l'attività specifica dei neuroni. Il farmaco rallenta amiloidogenesi anormale impedisce neuroglia attivazione delle cellule e la produzione di citochine infiammatorie, inibisce l'apoptosi delle cellule cerebrali, e contribuisce alla formazione di cellule staminali (neuroni precursori), la crescita di dendriti e formazione di sinapsi, impedendo così la realizzazione di meccanismi patogenetici che porta alla neurodegenerazione e morte neuronale in Morbo di Alzheimer

A differenza di crescita nervosa oligopeptidi fattore cerebrolysin facilmente attraversare la barriera emato-encefalica, che ha un effetto diretto sul sistema neuronale e sinaptica del cervello in termini di somministrazione periferica.

La terapia corso efficienza cerebrolysin per il trattamento del morbo di Alzheimer, quando somministrato per via endovenosa 20-30 ml di prodotto in 100 ml di soluzione di sodio cloruro 0,9% (in ragione di 20 infusi). La dose iniziale del farmaco è di 5 ml per 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%; poi nei 3 giorni successivi si aumenta gradualmente (di 5 ml al giorno) fino alla dose terapeutica raccomandata. Trattamento Scambio cerebrolysin 1-2 volte in un anno compreso nel complesso di terapia co-patogenetico per i pazienti con lieve o moderata demenza nella malattia di Alzheimer in combinazione con colinergici e glutamatergiche farmaci.

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Antiossidanti

Lo stress ossidativo è ora considerato una delle principali cause dello sviluppo di vari processi neurodegenerativi, tra cui l'Alzheimer. Nello sviluppo della terapia antiossidante nella malattia di Alzheimer, ci sono due direzioni alternative: l'uso di antiossidanti "esterni" (esogeni o di origine endogena) e la stimolazione dei sistemi antiossidanti intracellulari. Lo studio dell'efficacia di un certo numero di antiossidanti "esterni" (vitamina E e suoi analoghi sintetici, estratto delle foglie di ginkgo bilobato, selegilina, ecc.) Non ha portato a risultati univoci.

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Strategie di terapia anti-amiloide

La terapia anti-amiloide diretta al meccanismo patogenetico chiave della malattia di Alzheimer (amiloidogenesi anormale) è attualmente ancora in fase di sviluppo o di ricerca clinica.

Le principali direzioni della terapia:

• riduzione della formazione di beta-amiloide dalla proteina precursore;
• rallentare la transizione della beta-amiloide dalla forma solubile a quella aggregata (neurotossica);
• eliminazione degli aggregati beta-amiloide con proprietà neurotossiche.

La base dello sviluppo di una fondamentalmente nuova direzione trattamento antiamiloidnogo della malattia di Alzheimer sull'idea di ridurre il contenuto di beta-amiloide nel cervello da ripetute l'immunizzazione di topi transgenici APP con un siero che contiene il beta-amiloide umana. Tale immunizzazione porta alla produzione di anticorpi contro la beta-amiloide, che può contribuire alla rimozione dei depositi di questa proteina dal cervello. Un altro approccio è associato alla somministrazione periferica di anticorpi anti-beta-amiloide peptidica (immunizzazione passiva).

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Terapia sostitutiva antinfiammatoria e ormonale

Gli antinfiammatori (farmaci antinfiammatori non steroidei) e la terapia ormonale sostitutiva (preparati a base di estrogeni) sono ancora nella fase di studio clinico. Le basi per lo sviluppo di terapie appropriate sono stati dati epidemiologici che suggeriscono che i pazienti con farmaci antinfiammatori (non steroidi) o estrogenici a lungo termine hanno significativamente meno probabilità di sviluppare la malattia di Alzheimer.

A causa di disordini psicopatologici e disturbi comportamentali produttivi, possono sorgere difficoltà nell'esaminare i pazienti, eseguire misure terapeutiche e riabilitative e prendersi cura dei pazienti, quindi il loro trattamento diventa particolarmente importante.

I sintomi psicopatologici e comportamentali sono più probabili dei disturbi cognitivi come indicazione per l'ospedalizzazione di pazienti con malattia di Alzheimer. I disturbi comportamentali (attività senza scopo, tentativi di uscire di casa, aggressività, ecc.) Peggiorano significativamente la qualità della vita di entrambi i pazienti e di coloro che li assistono, e anche aumentano statisticamente in modo significativo il costo del mantenimento dei pazienti.

Nel trattamento di pazienti con demenza, è estremamente importante valutare correttamente l'origine dei sintomi psicotici, in particolare, lo stato di confusione. Delirio, confusione, e altre condizioni psicotiche tipo esogeno solito si verificano in pazienti affetti da demenza con effetti aggiuntivi, molto spesso nelle malattie somatiche intercorrenti o peggioramento di malattie croniche, e come risultato di farmaco o altro intossicazione. Ogni caso di insorgenza di disturbi di tipo esogeno richiede un accurato controllo (con i necessari studi clinici e di laboratorio) per accertare la sua causa e la sua eliminazione mediante appropriate misure mediche.

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Diagnosi di disturbi mentali e trattamento dei pazienti

Nella malattia di Alzheimer, i farmaci psicofarmacologici dovrebbero essere usati con grande cura. Nomina improprio di psicofarmaci può causare sintomi di demenza ponderazione e anche lo sviluppo di confusione amnestic. Più frequentemente tali effetti accompagnati da l'uso di farmaci con antkholinergicheskim azione [per esempio, gli antidepressivi triciclici (TA)] e neurolettici, beta-bloccanti, benzodiazepine e sedativi ipnotici, evitando (quando possibile) la destinazione di tali farmaci è uno dei principi di trattamento medico della malattia di Alzheimer .

I neurolettici dovrebbero essere usati solo in pazienti con gravi sintomi comportamentali o psicotici, ed è possibile prescrivere farmaci che non hanno un effetto colinergico. I pazienti con AT sono controindicati e i derivati delle benzodiazepine, compresi gli ipnotici, possono essere prescritti per un breve periodo. Solo con neurolettici aggressività pronunciata vengono utilizzati: 20-100 mg / die di tioridazina è prescritto come monoterapia o in combinazione con inibitori del reuptake della serotonina. L'appuntamento a breve termine di aloperidolo (2,5 mg per via intramuscolare 2 volte al giorno) è possibile solo in ospedale con un'eccitazione e un'aggressione pronunciate (non più di 3-5 giorni).

Gli antipsicotici atipici presentano vantaggi significativi rispetto agli antipsicotici tradizionali, poiché non causano effetti collaterali extrapiramidali e colinergici a dosi basse ma clinicamente efficaci per i pazienti anziani.

Risperidone viene prescritto in una dose da 0,5 mg a 1 mg / die. Se necessario, la dose può essere aumentata a 1,5-2 mg / die (in 2 dosi). La quetiapina viene prescritta in una dose da 25 a 300 mg / die (il dosaggio ottimale va da 100 a 200 mg / die) in due dosi (mattina, sera).

Questi farmaci sono prescritti per 3-4 settimane, dopo la cessazione dei disturbi psicotici e comportamentali gradualmente (per 1-2 settimane) riducono le loro dosi, e quindi annullano. Se, sullo sfondo della cancellazione o riduzione della dose, i sintomi psicotici appaiono nuovamente o aumentano, il trattamento viene continuato alla precedente dose terapeutica.

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Come prevenire la demenza nella malattia di Alzheimer?

La prevenzione della malattia di Alzheimer non è attualmente sviluppata. I fattori di rischio per il suo sviluppo comprendono la tarda età, i casi secondari di demenza degli anziani in famiglia, la presenza del gene apolipoproteina E; ai possibili fattori - TBI e malattia tiroidea, basso livello di istruzione e tarda età della madre alla nascita del paziente; ai fattori presunti - un impatto prolungato dei fattori di stress, un aumento della concentrazione di alluminio nell'acqua potabile.

Il fumo, l'uso prolungato di farmaci antinfiammatori non steroidei ed estrogeni, così come il consumo regolare di alcol in piccole dosi possono agire come fattori che riducono la probabilità della malattia.

Il corso e la prognosi della demenza nella malattia di Alzheimer

Il decorso naturale della malattia di Alzheimer è caratterizzato da un costante declino delle funzioni cognitive e "non cognitive". Dal momento della diagnosi della malattia fino alla morte, in media 9 anni, ma questo indicatore è estremamente variabile. In definitiva, il paziente è costretto a letto e richiede una cura completa. La morte viene spesso da malattie intercorrenti (ad esempio, la polmonite). Morti più rapidi si verificano in persone anziane, uomini, pazienti con una più grave interruzione dell'attività quotidiana, demenza più grave e con afasia più grave. La razza, lo stato civile, il livello di istruzione non hanno un effetto significativo sulla sopravvivenza. Sono stati sviluppati algoritmi che, sulla base di dati clinici, possono prevedere l'aspettativa di vita o il momento in cui un paziente deve essere collocato in una struttura di cura. Consentono inoltre di valutare l'effetto della farmacoterapia sulla sopravvivenza e sulla qualità della vita del paziente.