Dermatite atopica

La dermatite atopica è un'infiammazione acuta, subacuta o cronica ricorrente dell'epidermide e del derma, caratterizzata da forte prurito e con una certa dinamica legata all'età.

Il termine "dermatite atopica" fu proposto per la prima volta nel 1923 da Subzberger per indicare patologie cutanee accompagnate da una maggiore sensibilizzazione a vari allergeni. Le malattie allergiche (raffreddore da fieno, rinite allergica, asma bronchiale) sono spesso riscontrate nell'anamnesi o in familiari stretti. Questa definizione è condizionale e non esiste una definizione generalmente accettata di dermatite atopica nella letteratura scientifica, poiché il termine non è applicabile a una situazione clinica chiaramente definita, ma a un gruppo eterogeneo di pazienti con infiammazione cronica superficiale della pelle. Sinonimi di dermatite atopica sono eczema atopico, eczema costituzionale, dermatite allergica, neurodermatite, prurigo, diatesi essudativo-catarrale, diatesi allergica, eczema infantile. La varietà dei termini riflette la trasformazione di fase degli elementi cutanei e il decorso cronico-recidivante della malattia.

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Epidemiologia

La dermatite atopica è presente in tutti i paesi, in entrambi i sessi e in diverse fasce d'età.

L'incidenza delle malattie atopiche è in aumento. Colpiscono circa il 5-20% della popolazione, manifestandosi più spesso come rinite allergica e dermatite atopica (circa il 50%) e molto meno frequentemente come asma bronchiale. La dermatite atopica si manifesta nella maggior parte dei casi già durante l'infanzia, spesso tra i 2 e i 3 mesi di vita. La malattia può manifestarsi anche nella tarda infanzia. Secondo gli scienziati, la dermatite atopica è l'ottava dermatosi più comune nelle persone di età inferiore ai 25 anni. La malattia si manifesta nella prima infanzia, nella prima infanzia, nell'adolescenza e nell'età adulta. Gli uomini sono più spesso colpiti nella prima infanzia e nell'infanzia, e le donne nella tarda infanzia e nell'età adulta. Le manifestazioni primarie della dermatite atopica dopo la pubertà sono relativamente rare.

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Le cause dermatite atopica

La dermatite atopica colpisce principalmente i bambini nei paesi sviluppati; almeno il 5% dei bambini negli Stati Uniti ne è affetto. Come l'asma, può essere associata a una risposta immunitaria proallergica o proinfiammatoria delle cellule T. Tali risposte sono più comuni nei paesi sviluppati, che tendono ad avere famiglie più piccole, una migliore igiene interna e una vaccinazione precoce, che protegge i bambini da infezioni e allergeni ma sopprime la risposta proallergica delle cellule T e porta alla tolleranza.

La dermatite atopica si sviluppa sotto l'influenza di fattori ambientali che provocano reazioni immunologiche, solitamente allergiche (ad esempio, IgE-mediate) in soggetti con una maggiore predisposizione genetica. I fattori causali includono alimenti (latte, uova, soia, grano, arachidi, pesce), allergeni inalati (acari della polvere, muffe, forfora) e la colonizzazione cutanea di Staphylococcus aureus dovuta alla mancanza di peptidi antimicrobici endogeni. La dermatite atopica ha spesso una componente genetica, quindi è familiare.

L'eczema erpetiforme di Kaposi è una forma comune di herpes simplex che si manifesta nei pazienti con dermatite atopica. Tipici grappoli di vescicole si formano non solo nella sede dell'eruzione cutanea, ma anche sulla pelle sana. Dopo alcuni giorni, la temperatura aumenta e si sviluppa un'adenopatia. L'eruzione cutanea è spesso infetta da stafilococco. Talvolta si sviluppano viremia e infezione degli organi interni, che possono portare alla morte. Come per altre infezioni da herpes, è possibile una recidiva.

Anche le infezioni cutanee fungine e virali non erpetiche, come le verruche e il mollusco contagioso, possono complicare la dermatite atopica.

Fattori esogeni (biologici, fisici e chimici) ed endogeni (tratto gastrointestinale, sistema nervoso, predisposizione genetica, disturbi immunitari) contribuiscono allo sviluppo della dermatite atopica. Il ruolo principale nella patogenesi della dermatite atopica spetta alla predisposizione ereditaria. Nel 70-80% dei bambini con dermatite atopica si riscontra un elevato livello di IgE nel siero, controllato dal gene IL-4. Se il rischio di sviluppare dermatite atopica nella popolazione è dell'11,3%, nei bambini in prova è del 44,8%. Nei pazienti con dermatite atopica, l'atopia familiare si verifica 3-5 volte più frequentemente rispetto alle persone sane. Esiste principalmente una correlazione con malattie atoniche da parte materna (60-70%), meno frequentemente da parte paterna (18-22%). È stato accertato che la dermatite atopica si sviluppa nell'81% dei bambini se entrambi i genitori ne soffrono e nel 56% se solo uno dei genitori ne soffre. Secondo alcuni scienziati, la dermatite atopica è ereditaria per via poligenica.

Secondo le concezioni moderne, il ruolo più importante nel funzionamento del sistema immunitario spetta alle cellule T con attività helper e una diminuzione del numero e dell'attività funzionale dei linfociti T-soppressori. L'immunopatogenesi della dermatite atopica può essere presentata come segue: a seguito della violazione dell'integrità delle membrane biologiche, si verifica la penetrazione di un antigene (batteri, virus, sostanze chimiche, ecc.) nell'ambiente interno del corpo e questi antigeni vengono riconosciuti dalle cellule presentanti l'antigene - APC (macrofagi, cellule di Langerhans, cheratinociti e leucociti), che attivano i linfociti T e favoriscono il processo di differenziazione dei linfociti T helper di primo e secondo ordine. Il punto chiave è la calcineurina (o fosfatasi calcio-dipendente), sotto l'influenza della quale il fattore nucleare dei linfociti T attivati viene granuloplastinizzato nel nucleo. Di conseguenza, si verifica l'attivazione dei linfociti T helper di secondo ordine, che sintetizzano e secernono citochine proinfiammatorie-interleuchine (IL-4, IL-5, IL-13, ecc.). L'IL-4 è il principale fattore di induzione della sintesi di IgE. Si verifica anche un aumento della produzione di anticorpi IgE specifici. Successivamente, con la partecipazione dei mastociti, che producono istamina, serotonina, bradichinina e altre sostanze biologicamente attive, si sviluppa la fase precoce della reazione iperergica. Successivamente, in assenza di trattamento, si sviluppa la fase tardiva IgE-dipendente, caratterizzata dall'infiltrazione cutanea da parte dei linfociti T, che determina la cronicizzazione del processo allergico.

Nello sviluppo della dermatite atopica, grande importanza è attribuita allo stato funzionale del tratto gastrointestinale. È stata riscontrata una disfunzione del sistema di regolazione della gastrina, che si manifesta con un'imperfezione della digestione parietale, un'insufficiente attività enzimatica nella trasformazione del chimo, ecc. Nei bambini del primo anno di vita, una causa comune di dermatite atopica è il consumo di uova di gallina, proteine, latte vaccino e cereali. Il decorso della dermatite atopica è aggravato dallo sviluppo di disbatteriosi dovuta all'uso incontrollato di antibiotici, corticosteroidi, alla presenza di focolai di infezione cronica, a malattie allergiche (asma, rinite), nefropatia dismetabolica ed elmintiasi.

L'importanza dei modelli ereditari nella dermatite atopica

Il modello di ereditarietà non è ancora chiaro in tutti i dettagli e non è associato a un singolo gene. Apparentemente, anche l'influenza del sistema HLA è assente. La probabilità di malattia in un bambino con un genitore atopico è stimata al 25-30%. Se entrambi i genitori sono atopici, la probabilità aumenta significativamente e raggiunge il 60%. È probabile la presenza di un'ereditarietà di tipo poligenico. Non si eredita una specifica malattia atopica, ma una predisposizione a una reazione atopica di diversi apparati. Circa il 60-70% dei pazienti presenta una storia familiare positiva per atopia. Per questo motivo, un'attenta raccolta dell'anamnesi familiare e individuale, che tenga conto delle malattie atopiche, ha valore diagnostico per la diagnosi di dermatite atopica. Oltre alla predisposizione ereditaria, anche i fattori esogeni, determinati individualmente, svolgono un ruolo importante. Tra i fattori ambientali che provocano malattie atopiche delle vie respiratorie o dell'intestino, non sono importanti solo gli allergeni inalatori (acari della polvere domestica, polline delle piante, peli di animali) o alimentari (spesso insieme all'orticaria allergica) - come proteine del latte, frutta, uova, pesce, conservanti - ma anche fattori individuali come lo stress o disturbi psicovegetativi e psicosomatici concomitanti.

L'ittiosi volgare si osserva in circa il 30% dei casi, con una frequenza ancora maggiore di secchezza cutanea (asteatosi, sebostasi) con alterato contenuto lipidico e aumentata permeabilità all'acqua (alterata funzione barriera). Molti pazienti presentano un tipico palmo ittiosico con un pattern lineare fortemente marcato - iperlinearità. La vitiligine è più comune nei pazienti con dermatite atopica e l'alopecia areata in questi pazienti ha una prognosi sfavorevole (alopecia di tipo atopico). Degna di nota, sebbene molto rara, è anche la comparsa di anomalie oculari come la cataratta atopica, soprattutto nei giovani, e meno frequentemente il cheratocono. Esiste una correlazione con la disidrosi, l'eczema disidrotico dei palmi delle mani e l'orticaria. La correlazione con l'emicrania è dibattuta, ma non è considerata attendibilmente stabilita.

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Fattori di rischio

Negli ultimi anni si è registrato un aumento dell'incidenza della dermatite atopica. Ciò è apparentemente dovuto al consumo frequente di alimenti allergenici, alle vaccinazioni, all'assunzione di vari farmaci, in particolare antibiotici, e all'inquinamento ambientale.

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Patogenesi

La dermatite atopica è una malattia ereditaria multifattoriale caratterizzata da un deficit geneticamente determinato della funzione dei soppressori dei linfociti T, dal blocco parziale simultaneo dei recettori beta-adrenergici e dal meccanismo delle IgE-globuline B-dipendenti, responsabile delle reazioni immunitarie patologiche. Il sintomo principale è il prurito. Le lesioni cutanee variano da un eritema moderato a una grave lichenificazione. La diagnosi si basa sull'anamnesi e sull'evidenza clinica. Il trattamento prevede l'utilizzo di creme idratanti e glucocorticoidi locali. Inoltre, è necessario evitare fattori allergici e irritanti.

La dermatite atopica è caratterizzata da variabilità legata all'età, decorso cronico-recidivante, lesioni cutanee infiammatorie pruriginose con vero polimorfismo (eritema, papule, vescicole), lichenificazione; topografia simmetrica delle eruzioni cutanee, dipendente dalla dinamica evolutiva; spesso associata a disturbi funzionali del sistema nervoso, disturbi immunitari, lesioni atopiche degli organi respiratori.

La dermatite atopica (DA) è di tipo IgE-dipendente (esogena nel 70-80% dei casi) o IgE-indipendente (endogena nel 20-30% dei casi). La forma IgE-dipendente è meglio studiata; la dermatite atopica IgE-indipendente è idiopatica e non presenta predisposizione familiare alla malattia.

Tra le malattie dermatologiche, la dermatite atopica occupa un posto speciale in dermatologia a causa della sua eziopatogenesi poco chiara, del suo decorso cronico e delle relative difficoltà terapeutiche. Esistono circa un centinaio di definizioni per questa malattia in letteratura. A differenza della letteratura inglese e francese, in cui è stato consolidato il concetto di "dermatite atopica" o "eczema atopico", le fonti tedesche utilizzano più spesso i termini "eczema atopico", "eczema endogeno", "neurodermatite diffusa", "neurodermatite atopica". Un tale caleidoscopio terminologico complica il lavoro dei medici e crea confusione nell'identificazione della malattia. Si raccomanda di attenersi a due termini equivalenti e univoci: "dermatite atopica" e "neurodermatite atopica", sebbene nei manuali di dermatologia in lingua inglese venga spesso utilizzato anche il termine "eczema atopico".

La difficoltà nell'applicare il termine "malattia atopica" risiede nel fatto che rinite allergica, congiuntivite allergica e asma bronchiale allergico sono reazioni allergiche di tipo immediato IgE-mediate (tipo I secondo Coombs e Gell), mentre la dermatite atopica è molto probabilmente una complessa interazione di diversi fattori immunologici e non immunologici, alcuni dei quali sono ancora sconosciuti. Questo fatto spiega anche le difficoltà terminologiche che permangono ancora oggi. Il termine neurodermatite, proposto da Brocq nel 1891, indica una presunta connessione patogenetica con il sistema nervoso, poiché il prurito intenso era considerato un fattore scatenante la malattia. I sinonimi di neurodermatite costituzionale o atopica utilizzati con questo nome indicano, in particolare, il significato patogenetico di fattori familiari o ereditari, mentre i termini eczema atopico, eczema endogeno o eczema costituzionale sono più incentrati sulle eruzioni cutanee eczematose.

La teoria immunologica ha attirato maggiore attenzione, ma gli eventi che causano la reazione non sono ancora stati identificati. Sia l'immunità umorale che quella cellulo-mediata sono anomale. Le IgE sembrano essere stimolate da antigeni specifici. Sono localizzate nei mastociti e inducono il rilascio di mediatori infiammatori. I fattori cellulo-mediati sono supportati dalla suscettibilità e dalla recidiva di infezioni virali, tra cui herpes simplex, mollusco contagioso e verruche. I pazienti sono spesso resistenti alla sensibilizzazione al dinitroclorobenzene. La presenza di un numero ridotto di linfociti T può indicare una carenza nelle sottopopolazioni essenziali di linfociti T che controllano la produzione di immunoglobuline da parte dei linfociti B e delle plasmacellule, con conseguente aumento dei livelli di produzione di IgE. Inoltre, l'attività fagocitaria è ridotta e la chemiotassi di neutrofili e monociti è compromessa. Un altro fattore che supporta la base immunologica è la presenza di un numero significativo di stafilococchi sia sulla cute malata che su quella sana dei pazienti con dermatite atopica.

La teoria beta-adrenergica è supportata da una serie di risposte cutanee anomale. Queste includono risposte esagerate dei vasi costrittori cutanei, dermografismo bianco, sbiancamento ritardato agli stimoli colinergici e una risposta paradossa all'acido nicotinico. Livelli ridotti di cAMP possono aumentare il rilascio di mediatori da mastociti e basofili.

Disturbi dell'immunità umorale

Le persone con predisposizione ereditaria all'atopia reagiscono al contatto con sostanze ambientali (allergeni) con una sensibilizzazione immediata. Tale sensibilizzazione è confermata da una reazione orticarioide immediata durante un test intracutaneo. Immunologicamente, si tratta di una reazione allergica immediata (tipo I secondo Coombs e Gell). Una persona sana non reagisce al contatto con tali sostanze presenti nell'ambiente. Tuttavia, l'essenza della dermatite atopica non può essere ridotta a una sola reazione allergica dell'organismo atopico.

Le reazioni immediate positive agli allergeni alimentari e inalanti vengono rilevate tramite test cutanei nei pazienti già nella prima infanzia. La percentuale di reazioni cutanee positive varia dal 50 al 90%. I pazienti con asma bronchiale allergica o rinite allergica presentano significativamente più spesso reazioni intracutanee positive agli allergeni inalanti, in particolare polvere domestica, acari della polvere domestica (Dermatophagoides pteronyssinus), polline di piante o allergeni animali (peli e forfora di animali). Anche la forfora umana e le proteine del sudore possono agire come allergeni. Sebbene il significato causale degli allergeni inalanti come fattori scatenanti del peggioramento della dermatite atopica non sia ancora del tutto chiaro, qualsiasi dermatologo sa che l'esacerbazione stagionale della rinite allergica è accompagnata da un peggioramento delle manifestazioni cutanee e viceversa. Anche gli allergeni alimentari (proteine del latte, pesce, farina, frutta, verdura) danno spesso reazioni positive ai test, sebbene non sempre coincidano con i sintomi clinici. Inoltre, le madri spesso notano che prurito e reazioni cutanee infiammatorie nei loro neonati sono spesso provocati da determinati alimenti (ad esempio, latte o agrumi). Studi prospettici dimostrano che nutrire il neonato con latte materno, piuttosto che con latte vaccino, nelle prime settimane di vita ha un effetto positivo sui bambini atopici; pertanto, il latte materno è raccomandato nei primi mesi di vita. Inoltre, il contatto esterno con il polline delle piante può causare reazioni cutanee infiammatorie e provocare vulvite da polline nelle bambine.

Pertanto, in generale, sebbene il significato patogenetico delle reazioni immediate per lo sviluppo della dermatite atopica non sia ancora stato pienamente valutato, numerosi dati parlano a suo favore. Vengono inoltre mostrati i corrispondenti test intradermici e in vitro (RAST), e le reazioni ai test devono essere considerate criticamente, in combinazione con il quadro clinico generale, che può servire come motivazione per possibili ulteriori misure, come test di esposizione o una dieta di eliminazione.

La determinazione delle IgE viene attualmente eseguita più frequentemente con il metodo PRIST. La maggior parte dei pazienti con dermatite atopica grave presenta elevati livelli sierici di IgE. Livelli elevati di IgE si osservano soprattutto in concomitanza con manifestazioni a carico delle vie respiratorie (asma allergico, rinite allergica). Tuttavia, poiché alcuni singoli pazienti con lesioni cutanee diffuse possono presentare livelli di IgE normali, la loro determinazione, fatta eccezione per i casi di sospetta sindrome da iper-IgE, non ha valore patognomonico, soprattutto perché i livelli sierici di IgE aumentano anche in altre dermatosi infiammatorie. Pertanto, l'assenza di IgE sieriche non significa che non vi sia dermatite atopica. È inoltre degno di nota che i livelli elevati di IgE diminuiscono durante le remissioni della malattia.

Negli ultimi anni, i moderni metodi immunologici hanno permesso di comprendere meglio la regolazione della produzione di IgE. Alcune citochine prodotte dai linfociti T attivati, in particolare l'interleuchina-4 (IL-4) e l'interferone-7 (INF-γ), sono coinvolte in una complessa rete di segnali regolatori per la sintesi di IgE da parte dei linfociti B. Ulteriori ricerche in questo ambito potrebbero rivelare implicazioni terapeutiche qualora fosse possibile inibire la sovrapproduzione di IgE.

Il metodo RAST fornisce al medico un metodo per dimostrare in vitro la presenza di anticorpi allergene-specifici nel siero del paziente. Questo metodo può dimostrare la presenza di anticorpi IgE verso diversi allergeni inalanti e alimentari. Nella dermatite atopica, RAST o SAR risultano positivi in un'ampia percentuale di casi; questi metodi possono dimostrare la presenza di anticorpi circolanti verso allergeni ambientali non rilevati dal test intracutaneo.

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Disturbi dell'immunità cellulare

Nei pazienti con dermatite atopica, oltre ai disturbi dell'immunità umorale, si riscontra anche un indebolimento dell'immunità cellulare. È interessante notare che questi pazienti sono suscettibili a infezioni cutanee virali, batteriche e fungine. Queste infezioni, da un lato, si verificano più frequentemente nei pazienti atopici e, dall'altro, sono più gravi. L'eczema verrucoso, l'eczema mollusco, l'eczema coxsaccium, così come l'impetigine contagiosa e la tinea corporis sono note complicazioni di questo tipo. Nella dermatite atopica grave, è stata dimostrata una netta riduzione della formazione di rosette eritrocitarie, un'alterazione della reazione dei linfociti T ai mitogeni, una riduzione della stimolabilità in vitro dei linfociti con antigeni batterici e micotici e una diminuzione della tendenza alla sensibilizzazione da contatto (tuttavia, con una maggiore prevalenza di allergia da contatto al nichel), nonché una diminuzione del numero o dell'attività delle cellule natural killer. La gravità della malattia è inoltre correlata alla riduzione dei linfociti T soppressori. È noto dalla pratica clinica che i pazienti presentano una lieve tendenza a sviluppare dermatite da contatto dopo l'applicazione topica di farmaci. Infine, sono stati dimostrati difetti nei granulociti neutrofili (chemiotassi, fagocitosi) e nei monociti (chemiotassi). Gli eosinofili nel sangue aumentano e reagiscono più intensamente allo stress. Apparentemente, anche il numero di linfociti portatori di IgE è aumentato. L'interpretazione di questi dati è piuttosto complessa. L'ipotesi si basa sul fatto che l'eccessiva formazione di IgE nei pazienti con dermatite atopica è dovuta a una carenza secretoria di IgA, presente soprattutto nei primi tre mesi di vita, che non può essere compensata dalla carenza di linfociti T soppressori. In questo senso, il difetto sottostante dovrebbe essere ricercato nel sistema dei linfociti T. È possibile immaginare che, a seguito dell'interruzione dell'inibizione dell'attività dei linfociti T, si possano sviluppare spontaneamente alterazioni infiammatorie cutanee, come accade nella dermatite allergica da contatto. Anche i risultati degli studi più recenti supportano questa ipotesi.

Anche le cellule epidermiche che presentano l'antigene e che trasportano IgE, ovvero le cellule di Langerhans, potrebbero svolgere un ruolo significativo nello sviluppo delle alterazioni cutanee nella dermatite atopica. Si presume che le molecole di IgE antigene-specifiche si leghino alla superficie delle cellule di Langerhans epidermiche tramite un recettore ad alta affinità, gli aeroallergeni (antigeni degli acari della polvere presenti sulla superficie cutanea) e gli allergeni alimentari interagiscano attraverso il flusso sanguigno. Vengono quindi presentati dalle cellule di Langerhans, come altri allergeni da contatto, ai linfociti allergene-specifici, che causano una reazione allergica infiammatoria di tipo eczematoso. Questo nuovo concetto sulla patogenesi della dermatite atopica crea un ponte tra i componenti umorali (mediati dalle IgE) e cellulari della risposta immunitaria ed è clinicamente supportato dal fatto che i test epicutanei con allergeni inalanti (ad esempio il polline) nei pazienti con dermatite atopica, a differenza di quelli sani, possono provocare una reazione cutanea eczematosa nella zona del test.

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Disturbi del sistema nervoso autonomo

Il più noto è il dermografismo bianco, ovvero la vasocostrizione dopo stress meccanico sulla pelle nelle sue aree apparentemente invariate. Inoltre, dopo l'applicazione di estere dell'acido nicotinico, non si verifica eritema, ma anemia dovuta alla contrazione capillare (reazione bianca). Anche l'iniezione di agenti farmacologici colinergici come l'acetilcolina porta allo sbiancamento della pelle nel sito di iniezione. Naturalmente, il dermografismo bianco non è tipico delle aree cutanee infiammate. La tendenza alla contrazione vascolare in questi pazienti si manifesta anche con una temperatura cutanea relativamente bassa delle dita e una forte contrazione dei vasi dopo l'esposizione al freddo. Non si sa con certezza se si tratti di un'anomala sensibilità alla stimolazione alfa-adrenergica delle fibre muscolari. A questo proposito, è diventata nota la teoria di Szentivanzy sul blocco beta-adrenergico. L'inibizione dell'attività dei recettori beta si traduce in una ridotta crescita reattiva nelle cellule cAMP con una maggiore tendenza a formare mediatori infiammatori. Lo squilibrio tra i recettori alfa e beta-adrenergici può probabilmente spiegare anche la maggiore sensibilità delle cellule muscolari lisce nell'area dei vasi sanguigni e dei pilomotori. L'assenza di inibizione della sintesi anticorpale indotta da cAMP può portare a un aumento della loro formazione. Inoltre, una causa comune potrebbe essere alla base di disturbi farmacologici e immunobiologici.

Sebostasi (asteatosi)

Una ridotta produzione di sebo è tipica dei pazienti con dermatite atopica. La pelle è secca e sensibile e tende a seccarsi e a prudere ulteriormente con lavaggi e/o docce frequenti. Questo spiega la scarsa predisposizione di questi pazienti alle malattie seborroiche come acne vulgaris, rosacea o eczema seborroico. La secchezza e la sensibilità cutanea sono probabilmente dovute anche a disturbi nella formazione dei lipidi epidermici (ceramidi) o a disturbi nel metabolismo degli acidi grassi essenziali (carenza di 8-6-desaturasi), che possono avere conseguenze immunologiche. La dieta raccomandata contenente acidi γ-linolenici si basa su anomalie nel metabolismo degli acidi grassi essenziali.

Disturbi della sudorazione

Tali disturbi non sono stati dimostrati con certezza. Esistono piuttosto disturbi della sudorazione. Molti pazienti lamentano un forte prurito durante la sudorazione. È possibile che la sudorazione sia ostacolata da disturbi dello strato corneo (ipercheratosi e paracheratosi), per cui il sudore, dopo essere fuoriuscito dai dotti escretori delle ghiandole sudoripare nella cute circostante, innesca reazioni infiammatorie (sindrome da ritenzione sudorale). Il sudore contiene anche IgE e mediatori dell'infiammazione e può causare reazioni di vampate riflesse e orticaria.

Allergeni climatici

Anche i cosiddetti allergeni climatici sono stati considerati cause della dermatite atopica. In montagna, a un'altitudine superiore ai 1.500 metri sul livello del mare o sulla costa del Mare del Nord, i pazienti si sentono spesso molto bene, ma i processi patofisiologici sottostanti sono difficili da generalizzare. Oltre ai fattori allergologici, anche il livello di insolazione e lo stato di rilassamento mentale possono essere importanti.

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Fattori neuropsicologici

Svolgono un ruolo molto importante. L'effetto dello stress o di altri fattori psicologici può essere rappresentato attraverso il sistema adenilciclasi-cAMP. I pazienti con dermatite atopica sono spesso individui astenici, hanno un livello di istruzione superiore alla media, sono inclini all'egoismo, all'insicurezza, a situazioni conflittuali di tipo "madre-figlio", in cui la madre è dominante, soffrono di frustrazione, aggressività o stati di paura repressa. Resta aperta la questione su cosa sia primario e cosa secondario. Tuttavia, manifestazioni cutanee fortemente pruriginose possono anche partecipare alla formazione della personalità e avere un effetto sensibile, soprattutto nei bambini, sul loro sviluppo e sul successo scolastico.

Batteri

I pazienti con dermatite atopica sono predisposti alle lesioni cutanee da stafilococco e possono presentare elevati livelli sierici di anticorpi IgE anti-stafilococco. Il significato patogenetico di questo fatto non è chiaro, ma è opportuno tenerne conto durante l'esecuzione del trattamento.

In sintesi, le evidenze attuali suggeriscono una base immunologica per la dermatite atopica. Le cellule T helper specifiche per l'atopia potrebbero svolgere un ruolo patogenetico producendo e rilasciando citochine rilevanti per l'infiammazione allergica, come IL-4, IL-5 e altri fattori. Si ritiene che gli eosinofili svolgano un ruolo importante come cellule effettrici nella mediazione della reazione di fase tardiva patogeneticamente significativa, associata a una significativa distruzione del tessuto circostante. Di conseguenza, è stata riscontrata una significativa preattivazione degli eosinofili nel sangue periferico nei pazienti con dermatite atopica, con conseguente maggiore sensibilità di queste cellule a determinati stimoli, come l'IL-5. Proteine tossiche come la proteina cationica degli eosinofili, contenuta nella matrice e nel nucleo dei granuli secondari degli eosinofili, potrebbero svolgere un ruolo importante nella propagazione del processo infiammatorio allergico sia indirettamente che direttamente, grazie alle loro proprietà immunomodulatorie.

I pazienti con dermatite atopica presentano livelli elevati di "eosinofili a lunga vita", che presentano un lungo periodo di decadimento in vitro e sono meno suscettibili all'apoptosi. La crescita a lungo termine in vitro è stata stimolata da IL-5 e GM-CSF; entrambi i mediatori sono elevati nella dermatite atopica. Gli eosinofili a lunga vita potrebbero essere una caratteristica della dermatite atopica, poiché gli eosinofili dei pazienti con sindrome ipereosinofila non mostrano proprietà simili in vitro.

Il ruolo patogenetico degli eosinofili nella dermatite atopica è confermato dal rilevamento di proteine contenute nei loro granuli nella cute eczematosa dei pazienti. Inoltre, dati recenti indicano una correlazione significativa tra l'attività della malattia e l'accumulo (deposizione) del contenuto dei granuli eosinofili:

• I livelli sierici di proteine cationiche eosinofile erano significativamente elevati nei pazienti con dermatite atopica;
• I livelli di proteine cationiche degli eosinofili sono correlati all'attività della malattia;
• Il miglioramento clinico è stato associato sia a una diminuzione del punteggio di attività della malattia clinica sia a una diminuzione dei livelli di proteine cationiche degli eosinofili.

Questi dati indicano chiaramente che gli eosinofili attivati sono coinvolti nel processo infiammatorio allergico nella dermatite atopica. Pertanto, le variazioni dell'attività degli eosinofili potrebbero rappresentare un criterio importante per la scelta degli agenti farmacologici per il trattamento della dermatite atopica in futuro.

Il primo e principale aspetto della patogenesi della dermatite atopica è la dermatite allergica. La somministrazione intradermica o cutanea di vari allergeni nella maggior parte dei pazienti con dermatite atopica, con sole lesioni cutanee, ha prodotto reazioni positive nell'80%. Il ruolo principale nella dermatite atopica è svolto dai seguenti allergeni: aeroallergeni (acari della polvere, muffe, peli di animali, polline), agenti vivi (stafilococchi, dermatofiti, Pityrosporum orbiculare), allergeni da contatto (aeroallergeni, nichel, cromo, insetticidi), allergeni alimentari. Tra tutti gli aeroallergeni specifici, gli allergeni degli acari della polvere possono causare una specifica reazione infiammatoria nella maggior parte dei pazienti con dermatite atopica, soprattutto nelle persone di età superiore ai 21 anni. I prodotti alimentari sono allergeni importanti nella dermatite atopica nella prima infanzia.

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Istopatologia

Il quadro istopatologico della malattia dipende dal tipo. In presenza di focolai essudativi nell'infanzia, si riscontrano gli stessi fenomeni della dermatite allergica da contatto: spongiosi e vescicole spongiotiche, acantosi incipiente con iper- e paracheratosi e inclusioni sieriche, nonché un infiltrato perivascolare dermico di linfociti e istociti con esocitosi. Nei focolai lichenificati, l'epidermide è acantoticamente ispessita di 3-5 volte e presenta alterazioni della cheratinizzazione (ipercheratosi); il corpo papillare è ipertrofico e penetrato da cellule infiammatorie (linfociti, istiociti). Degna di nota è anche la presenza, come nella psoriasi, di un gran numero di mastociti, che si spiega con l'aumentato contenuto di istamina nei focolai lichenificati cronici.

Sintomi dermatite atopica

La dermatite atopica inizia solitamente nella prima infanzia, prima dei 3 mesi. Durante la fase acuta della malattia, che dura 1-2 mesi, compaiono lesioni rosse e crostose sul viso, che si diffondono a collo, cuoio capelluto, arti e addome. Durante la fase cronica, grattamento e sfregamento causano lesioni cutanee (le lesioni tipiche sono macchie eritematose e papule su uno sfondo di lichenificazione). Le lesioni compaiono solitamente su gomiti, cavo popliteo, palpebre, collo e polsi. Le lesioni si seccano gradualmente, causando xerosi. Negli adolescenti e negli adulti, il sintomo principale è un prurito intenso, che si intensifica con l'esposizione ad allergeni, aria secca, sudorazione, stress e abbigliamento di lana.

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Forme

Si distinguono le seguenti forme cliniche e morfologiche di dermatite atopica: essudativa, eritematoso-squamosa, eritematoso-squamosa con lichenificazione, lichenoide e pruriginosa. Questa suddivisione della dermatite atopica è più appropriata per un medico.

La forma essudativa è più comune nell'infanzia. Questa forma si manifesta clinicamente con un eritema edematoso luminoso, sullo sfondo del quale si trovano piccole papule piatte e microvescicole. Nelle lesioni si notano un'essudazione pronunciata e strati squamoso-crostali. Il processo nel periodo iniziale è localizzato sul viso, nella zona delle guance, per poi diffondersi ad altre aree con intensità variabile. Spesso si associa un'infezione secondaria.

La forma eritematoso-squamosa si osserva nella prima infanzia. Gli elementi dell'eruzione cutanea sono eritema e squame, che formano lesioni eritematoso-squamose singole o multiple. Su questo sfondo, sono spesso presenti piccole papule singole, vescicole, croste emorragiche ed escoriazioni. Soggettivamente, si nota prurito di intensità variabile. Le lesioni sono solitamente localizzate sulle superfici flessorie degli arti, sulle superfici anteriori e laterali del collo e sul dorso delle mani.

La forma eritemato-squamosa con lichenificazione si manifesta solitamente durante l'infanzia.

In questa forma, sullo sfondo di una lesione eritematoso-squamosa, si osservano eruzioni cutanee papulari lichenoidi intensamente pruriginose. La lesione è lichenificata, la pelle è secca, ricoperta di piccole squame a scaglie, con croste emorragiche ed escoriazioni. Gli elementi esantematici sono localizzati nelle pieghe del gomito, sul collo, sul viso, nella fossa poplitea. Spesso si associa un'infezione secondaria.

La forma vescicolo-crostosa della dermatite atopica si sviluppa tra il 3° e il 5° mese di vita ed è caratterizzata dalla comparsa di microvescicole con contenuto sieroso su uno sfondo di eritema. Le microvescicole si aprono con la formazione di "pozzetti" sierosi - erosioni puntiformi, mentre si nota un intenso prurito delle aree cutanee interessate. Il processo è più pronunciato sulla pelle di guance, tronco e arti.

La forma lichenoide si manifesta nell'adolescenza e nella giovinezza e presenta focolai distinti con lichenificazione e infiltrazione pronunciate, papule lichenoidi con superficie lucida. Sulla superficie della lesione si notano croste emorragiche ed escoriazioni. A causa del prurito lancinante, si notano disturbi del sonno, irritabilità e altri disturbi neurologici. Le lesioni sono localizzate sul viso (intorno agli occhi, alle palpebre), sul collo e sulle pieghe dei gomiti.

La forma pruriginosa (prurigo Hebra) è caratterizzata dalla comparsa di papule isolate e pruriginose, grandi fino a un pisello, sugli arti superiori e inferiori, nelle regioni del collo, gluteo-sacrale e lombare.

In base alla prevalenza del processo cutaneo si distingue la dermatite atopica limitata, diffusa e diffusa.

Nella dermatite atopica limitata (lichen di Vidal), le lesioni sono limitate alle pieghe del gomito o del ginocchio, al dorso delle mani o dei polsi e alla parte anteriore o posteriore del collo. Il prurito è moderato, con attacchi rari (vedere lichen simplex cronico).

Nella dermatite atopica diffusa, le lesioni occupano più del 5% della superficie cutanea e il processo patologico cutaneo si diffonde agli arti, al tronco e alla testa. Si osservano secchezza cutanea, prurito intenso, desquamazione a scaglie o a lamelle sottili. Nella dermatite atopica diffusa, si osservano lesioni su tutta la superficie cutanea, ad eccezione dei palmi delle mani e del triangolo naso-labiale, prurito alla biopsia e grave secchezza cutanea.

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Complicazioni e conseguenze

Sono causati principalmente da infezioni secondarie o da una terapia inadeguata (dieta rigorosa con manifestazioni secondarie di carenza, effetti collaterali dei glucocorticoidi). Sono stati segnalati disturbi della crescita nei bambini con dermatite atopica grave. Nelle infezioni, un ruolo importante è svolto dalla disfunzione di leucociti e linfociti, nonché dal fatto che le manifestazioni cutanee nei pazienti, dopo molti mesi di trattamento con glucocorticoidi esterni, diventano più sensibili alle infezioni. Lo Staphylococcus aureus viene spesso rilevato sulla pelle di questi pazienti.

Infezione batterica secondaria

Si manifesta con l'impetiginizzazione di focolai causati da Staphylococcus aureus. Croste impetiginose gialle sulla pelle, con odore sgradevole, sono un quadro tipico, che insieme all'ingrossamento doloroso dei linfonodi, consentono la diagnosi. Foruncoli, erisipelosi e otite esterna sono piuttosto rari.

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Infezioni virali secondarie

La compromissione della funzione barriera della pelle in questi pazienti la rende più sensibile alle infezioni virali. Questo vale principalmente per le infezioni causate dal virus herpes simplex (eczema erpeticatum). Attualmente è stata segnalata anche la trasmissione del virus del vaiolo gattaro. Questa malattia esordisce acutamente con febbre e un corrispondente peggioramento delle condizioni generali. Numerose vescicole compaiono sulla pelle nella stessa fase di sviluppo. Di importanza pratica è uno striscio dal fondo della vescicola per dimostrare la presenza di cellule epiteliali giganti (test di Tzank). Talvolta la presenza del patogeno deve essere dimostrata mediante microscopia elettronica, contrasto negativo, immunofluorescenza, PCR o coltura virale. Le infezioni virali causate dal virus del mollusco contagioso (eczema molluscatum) o dal papillomavirus umano (HPV) (eczema verrucatum) sono facilmente diagnosticabili. In particolare, in caso di verruche nella paronichia e sulle piante dei piedi dei bambini, si dovrebbe prendere in considerazione l'atopia. L'infezione da virus Coxsackie nella zona della dermatite atopica (eczema coxsaccium) è molto rara.

Infezione fungina secondaria

È interessante notare che è rara, soprattutto negli adulti, più spesso sotto forma di dermatomicosi e si osserva quando le eruzioni cutanee eritematose-squamose più simili a figure non regrediscono con un'adeguata terapia con glucocorticoidi. Attualmente, in particolare, viene discusso il ruolo patogenetico dell'allergia da contatto a Malassezia spp nella dermatite atopica del cuoio capelluto e della regione occipitale. Malassezia spp è considerata una causa di peggioramento della condizione nella dermatite atopica in quest'area. Il successo del trattamento locale con ketoconazolo (nizoral) depone a favore di questa importanza.

In base alla prevalenza delle lesioni cutanee si distinguono: lesioni localizzate (lesioni limitate al gomito e alle pieghe poplitee o alle mani e ai polsi, lichenificazione periorale); lesioni diffuse; lesioni universali (eritrodermia).

In base alla gravità (grave, moderata, relativamente lieve), la dermatite atopica viene classificata in base alla prevalenza delle lesioni cutanee, alla durata della malattia, alla frequenza delle ricadute e alla durata delle remissioni.

I fattori scatenanti più importanti che causano l'esacerbazione della dermatite atopica sono la secchezza della pelle, il caldo, la sudorazione, il freddo, l'esercizio fisico, gli sbalzi di temperatura, le infezioni, la dermatite allergica da contatto, l'ansia, lo stress, le allergie alimentari, gli aeroallergeni, il grattamento e le malattie concomitanti (scabbia).

Diagnostica dermatite atopica

La diagnosi di dermatite atopica si basa sulle caratteristiche cliniche. La dermatite atopica è spesso difficile da distinguere da altre forme di dermatite (ad esempio, eczema seborroico, dermatite da contatto, eczema nummulare, psoriasi), sebbene l'anamnesi atopica e la localizzazione delle lesioni suggeriscano la diagnosi. La psoriasi è solitamente localizzata sulle superfici estensorie, può interessare le unghie ed è caratterizzata da una desquamazione finemente lamellare. L'eczema seborroico colpisce più spesso la pelle del viso (pieghe naso-labiali, sopracciglia, dorso del naso, cuoio capelluto). L'eczema nummulare non si verifica nelle aree flessorie e la lichenificazione è rara. Gli allergeni presenti nella dermatite atopica possono essere rilevati mediante test cutanei o determinando i livelli di anticorpi IgE specifici. La dermatite atopica può anche essere accompagnata da altre malattie della pelle.

Sono stati identificati due gruppi di criteri diagnostici (segni primari o obbligatori e segni aggiuntivi o secondari) che aiutano a formulare una diagnosi di dermatite atopica.

Criteri essenziali per la dermatite atopica

1. Prurito della pelle.
2. Morfologia e localizzazione tipiche delle eruzioni cutanee: nell'infanzia - lesioni della pelle del viso, delle zone estensorie degli arti, del tronco; nell'adulto - lichenificazione delle zone flessorie degli arti.
3. Anamnesi di atopia o predisposizione ereditaria all'atopia.
4. Decorso cronico recidivante con riacutizzazioni nella stagione primaverile e autunno-invernale.

Sebbene la diagnosi di dermatite atopica sembri piuttosto semplice, esistono casi limite e altre patologie cutanee negli individui atopici, quindi è importante rispettare i criteri diagnostici sopra indicati. Per formulare la diagnosi sono necessari almeno tre segni maggiori e tre minori.

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Ulteriori segni di dermatite atopica

Segni clinici

• Xeroderma o ittiosi
• Cheratosi follicolare
• Cheilite
• Oscuramento della pelle delle orbite oculari
• Dermatite aspecifica delle mani e dei piedi
• Cheratocono
• Cataratta sottocapsulare anteriore

Segni immunologici

• IgE totali sieriche elevate
• intolleranza alimentare
• Tendenza alle infezioni della pelle

Segni patofisiologici

• Dermografismo bianco
• Prurito durante la sudorazione
• Pallore o eritema del viso
• Intolleranza ai solventi lipidici e alla lana

Nel 1993, l'European Task Force on Atopic Dermatitis ha sviluppato un sistema di punteggio per valutare la gravità della malattia: l'indice SCORAD.

Nella dermatite atopica, la diagnosi è principalmente mirata a identificare la relazione causale con i vari allergeni che svolgono un ruolo chiave nello sviluppo dell'infiammazione cutanea. È importante raccogliere un'anamnesi allergologica, che comprenda la storia delle lesioni cutanee, l'anamnesi allergologica familiare, la presenza di manifestazioni respiratorie atopiche, malattie cutanee concomitanti, la presenza di fattori di rischio nell'anamnesi (andamento della gravidanza e del parto, abitudini alimentari, infezioni nella prima infanzia, uso di farmaci antibatterici nella prima infanzia, malattie concomitanti e focolai infettivi focali, intolleranza ai farmaci). L'esame allergologico prevede test cutanei (al di fuori delle riacutizzazioni e in assenza di terapia antistaminica) e test di provocazione. In caso di dermatosi a decorso ricorrente torpido e lesioni diffuse della pelle, si determinano gli anticorpi specifici IgE e IgG4 verso allergeni non infettivi mediante MAST (test allergosorbente multiplo) o PACT (test radioallergosorbente), e si eseguono anche altri esami paraclinici e strumentali speciali.

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Schema di visita dei pazienti con dermatite atopica

Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali

• emocromo completo
• Biochimica del sangue (proteine totali, bilirubina, ALT, AST, urea, creatinina, fibrinogeno, proteina C-reattiva, glucosio)
• Analisi generale delle urine
• Esame immunologico (IgE, sottopopolazioni linfocitarie)
• Esame batteriologico delle feci (per disbatteriosi)
• Esofagogastroduodenoscopia
• Elettrocardiogramma
• Esame radiografico dei seni paranasali

Esame allergologico

• Storia allergica
• Test cutanei con allergeni atopici
• Determinazione degli anticorpi IgE specifici per allergeni atopici (MACT, PACT)
• Test provocatori (nasale, congiuntivale) - se necessario

Ulteriori ricerche

• Ecografia degli organi interni, bacino - come indicato
• Esame radiografico - come indicato
• Biopsia cutanea - come indicato

Consulenze con specialisti

• Allergologo
• Terapista (pediatra)
• gastroenterologo
• otorinolaringoiatra
• Neuropsichiatra
• Endocrinologo

Nel lichen planus si osservano tipiche papule violacee con superficie lucida e depressione ombelicale al centro; caratteristica è la presenza della rete di Wickham sotto forma di punti e strisce biancastre-grigiastre; si osservano danni alle mucose.

Nei pazienti con prurigo di Hebra, le papule sono localizzate sulle aree estensorie degli arti; gli elementi sono isolati l'uno dall'altro; i linfonodi sono ingrossati; non vi è storia di atopia.

Nella micosi fungoide i focolai di lichenificazione sono meno pronunciati e non si verificano remissioni in estate.

L'eczema cronico è caratterizzato dal polimorfismo di eruzioni cutanee, vescicole, essudazione e dermografismo rosso.

Diagnosi differenziale

La dermatite atopica deve essere differenziata dalle seguenti patologie: neurodermite limitata, lichen planus, prurigo di Hebra, micosi fungoide, eczema cronico.

La neurodermite limitata (lichen di Vidal) è caratterizzata da assenza di atopia nell'anamnesi, esordio della malattia in età adulta; nessuna dipendenza delle riacutizzazioni dall'azione degli allergeni; lesione localizzata; presenza di tre zone nella lesione: lichenificazione centrale, eruzioni papulari lichenoidi e una zona discromica; malattie concomitanti precedono le eruzioni cutanee; livello di IgE totali nel siero sanguigno normale; test cutanei negativi.

Trattamento dermatite atopica

Il decorso della dermatite atopica nei bambini spesso migliora entro i 5 anni, sebbene si verifichino riacutizzazioni nell'adolescenza e nell'età adulta. Il decorso a lungo termine più probabile della malattia si verifica nelle ragazze e nei pazienti con patologie gravi, con sviluppo precoce della malattia e concomitante rinite o asma. Tuttavia, anche in questi pazienti, affetti da dermatite atopica, la malattia scompare completamente entro i 30 anni. La dermatite atopica può avere conseguenze psicologiche remote, poiché i bambini affrontano il problema in età adulta. Nei pazienti con un decorso prolungato della malattia, la cataratta può svilupparsi entro i 20-30 anni.

Di solito il trattamento viene effettuato a domicilio, ma i pazienti affetti da dermatite esfoliativa, pannicolite o eczema erpetiforme potrebbero necessitare del ricovero ospedaliero.

Trattamento di mantenimento della dermatite atopica

La cura della pelle si ottiene principalmente idratandola. Quando fate il bagno e lavate le mani, usate acqua tiepida (non calda) e riducete l'uso del sapone, poiché secca la pelle e può causare irritazioni. I bagni con composizioni colloidali sono utili.

Oli idratanti, vaselina o oli vegetali possono essere d'aiuto se applicati subito dopo il bagno. Un'alternativa è l'uso continuo di medicazioni umide per le lesioni gravi. Creme e unguenti contenenti catrame possono essere utilizzati per alleviare il prurito.

Per alleviare il prurito si usano gli antistaminici.

Esempi includono idrossizina 25 mg per via orale 3-4 volte al giorno (nei bambini 0,5 mg/kg ogni 6 ore o 2 mg/kg una volta al giorno prima di coricarsi) e difenidramina 25-50 mg per via orale prima di coricarsi. Possono essere utilizzati bloccanti dei recettori H2 blandi e sedativi come loratadina, fexofenadina e cetirizina, sebbene la loro efficacia non sia ancora stata pienamente dimostrata. La doxepina, un antidepressivo triciclico anch'esso con attività bloccante sui recettori H1 e H2, può essere utilizzata alla dose di 25-50 mg per via orale prima di coricarsi, ma non è raccomandata per l'uso nei bambini di età inferiore ai 12 anni. Le unghie devono essere tenute corte per ridurre al minimo le escoriazioni e le infezioni secondarie.

Prevenzione dei fattori provocatori

L'esposizione agli antigeni può essere ridotta utilizzando cuscini in fibra sintetica e coprimaterassi spessi, e cambiando frequentemente le lenzuola. Inoltre, è necessario sostituire i mobili imbottiti, rimuovere giocattoli morbidi e tappeti e allontanare gli animali domestici. Gli antibiotici antistafilococcici, non solo per uso topico (mupirocina, acido fusidico) ma anche per uso sistemico (dicloxacillina, cefalexina, eritromicina, tutti alla dose di 250 mg 4 volte al giorno), possono controllare la colonizzazione da S. aureus e sono prescritti ai pazienti con malattia grave resistente al trattamento. Non sono necessarie modifiche significative alla dieta per eliminare le reazioni agli alimenti allergenici, poiché questa non è una misura efficace. Le allergie alimentari raramente persistono in età adulta.

Glucocorticoidi e dermatite atopica

I glucocorticoidi sono il cardine della terapia. Creme o unguenti applicati due volte al giorno sono efficaci per la maggior parte dei pazienti con malattia lieve o moderata. Gli emollienti possono essere utilizzati tra le applicazioni di glucocorticoidi e possono essere miscelati con essi per ridurre la quantità di corticosteroide necessaria per coprire l'area interessata. I glucocorticoidi sistemici (prednisone 60 mg o nei bambini 1 mg/kg per via orale una volta al giorno per 7-14 giorni) sono indicati in caso di lesioni estese e resistenza ad altre terapie, ma dovrebbero essere evitati se possibile perché la malattia spesso recidiva e il trattamento topico è più sicuro. I glucocorticoidi sistemici non devono essere somministrati ai neonati perché possono causare soppressione surrenalica.

Altri trattamenti per la dermatite atopica

Tacrolimus e pimecrolimus - Inibitori dei linfociti T, efficaci nel trattamento della dermatite atopica. Dovrebbero essere utilizzati quando i glucocorticoidi falliscono o causano effetti collaterali come atrofia cutanea, formazione di smagliature o soppressione surrenalica. Tacrolimus e pimecrolimus vengono applicati due volte al giorno; bruciore e pizzicore dopo l'applicazione sono temporanei e scompaiono dopo pochi giorni. Raramente si verifica arrossamento cutaneo.

La fototerapia è utile per la dermatite atopica estesa

L'esposizione naturale al sole migliora le condizioni dei pazienti. In alternativa, è possibile utilizzare i raggi ultravioletti A (UVA) o B (UVB). La terapia UVA con psoraleni è indicata per il trattamento della dermatite atopica estesa. Gli effetti collaterali includono tumori cutanei non melanocitici e lentiggini; per questo motivo, la fototerapia con psoraleni e raggi UVB è raramente indicata per il trattamento di bambini o adolescenti.

Tra i modulatori immunitari sistemici efficaci almeno in alcuni pazienti figurano ciclosporina, interferone gamma, micofenolato, metotrexato e azatioprina. Tutti hanno effetti antinfiammatori e sono indicati per i pazienti con dermatite atopica che non hanno risposto alla fototerapia.

Per l'eczema erpetiforme, l'aciclovir è prescritto: ai neonati 10-20 mg/kg ogni 8 ore; ai bambini più grandi e agli adulti con forme moderate della malattia 200 mg per via orale 5 volte al giorno.

Prevenzione

I principali ambiti di prevenzione sono l'aderenza alla dieta, in particolare per le donne in gravidanza e in allattamento, e per i bambini allattati al seno. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla limitazione dell'impatto degli allergeni inalati, alla riduzione del contatto con prodotti chimici domestici, alla prevenzione di raffreddori e malattie infettive e alla prescrizione di antibiotici secondo le indicazioni.

Consulenza genetica; restrizioni dietetiche (misure dietetiche per bambini e adulti per casi clinicamente provati per un certo periodo di tempo); evitare gli aeroallergeni (evitare il contatto con gatti, cani, cavalli, mucche, maiali; non avere animali domestici; evitare di fumare in casa; usare cappe in cucina; evitare il contatto con piante che producono polline); contro gli acari della polvere domestica: pulizia accurata dei tappeti e pulizia a umido dell'appartamento; rimozione dalla camera da letto di tappeti e tende che raccolgono polvere; uso di cuscini con imbottitura in poliestere, lavaggio frequente della biancheria da letto; eliminazione delle fonti di accumulo di polvere, tra cui TV e computer); contro la pelle secca: lubrificazione della pelle con creme dopo il bagno, oli da bagno, umidificazione degli ambienti (mantenendo l'umidità relativa a circa il 40%); evitare surriscaldamenti, sudorazione, esercizio fisico intenso; evitare indumenti di lana ruvidi e tessuti sintetici, tessuti "impermeabili"; osservazione in ambulatorio (informazioni per i pazienti con dermatite atopica e registrazione di questi pazienti); formazione dei genitori di bambini affetti da dermatite atopica.

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Previsione

La prognosi del decorso della dermatite atopica e la qualità della vita del paziente e della sua famiglia dipendono in larga misura dalla conoscenza affidabile che ricevono sulle cause dello sviluppo di eruzioni cutanee, prurito, scrupolosa osservanza di tutte le raccomandazioni del medico e della prevenzione.

A causa di possibili infezioni secondarie nei bambini piccoli, la prognosi deve essere formulata con cautela. In generale, l'intensità della malattia diminuisce leggermente dopo il primo anno di vita. Le manifestazioni cutanee diventano meno frequenti e quasi scompaiono entro i 30 anni. La relazione con altre lesioni atopiche, come l'asma bronchiale e la rinite allergica, è individuale e non del tutto chiara. I pazienti che soffrono anche di queste patologie riferiscono che talvolta, con un miglioramento spontaneo delle manifestazioni cutanee, le condizioni dei polmoni o del naso peggiorano e viceversa.

È molto difficile fare una previsione per ogni singolo caso.

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