Epatite virale acuta: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'epatite virale acuta è un'infiammazione diffusa del fegato causata da specifici virus epatotropici caratterizzati da diverse vie di trasmissione ed epidemiologia. Il periodo prodromico non specifico con infezione virale è accompagnato da anoressia, nausea, spesso con febbre e dolore nel quadrante superiore destro dell'addome. L'ittero si sviluppa spesso, di solito dopo che altri sintomi iniziano a scomparire. Nella maggior parte dei casi, l'infezione si risolve spontaneamente, ma a volte progredisce verso l'epatite cronica. In rari casi, l'epatite virale acuta progredisce con lo sviluppo dell'insufficienza epatica acuta (epatite fulminante). Il rispetto dell'igiene può prevenire l'infezione da epatite virale acuta. A seconda della specificità del virus, la profilassi prima e dopo la malattia può essere effettuata mediante vaccinazione o l'uso di globuline sieriche. Trattamento dell'epatite epatite acuta, solitamente sintomatica.

L'epatite virale acuta è una malattia diffusa e importante in tutto il mondo con una diversa eziologia; ogni tipo di epatite ha le sue caratteristiche cliniche, biochimiche e morfologiche. Infezioni epatiche causate da altri virus (ad es. Virus Epstein-Barr, virus della febbre gialla, citomegalovirus) non sono generalmente definite epatite virale acuta.

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Quali sono le cause dell'epatite virale acuta?

Almeno cinque virus specifici causano epatite virale acuta. Le cause dell'epatite virale acuta possono essere altri virus sconosciuti.

Alcune malattie o agenti patogeni che causano l'infiammazione del fegato

Malattie o patogeni	Manifestazioni
Virus
Citomegalovirus	Nei neonati: epatomegalia, ittero, difetti alla nascita. Negli adulti: malattia simile alla mononucleosi con epatite; possibilmente dopo una trasfusione di sangue
Virus di Epstein-Barr	Mononucleosi infettiva Epatite clinica con ittero nel 5-10%; danno epatico subclinico nel 90-95%. Epatite acuta in giovane età (importante)
Febbre gialla	Ittero con intossicazione generale, sanguinamento. Necrosi del fegato con una leggera reazione infiammatoria
Altro	Raramente, epatite causata da virus herpes simplex, ECHO, Coxsackie, morbillo, rosolia o varicella
Batteri
Actinomicosi	Reazione granulomatosa al fegato con ascessi necrotici progressivi
Ascesso piogenico	Grave complicanza infettiva della piremia portale e della colangite; è anche possibile una via ematogena o una distribuzione diretta. Vari microrganismi, in particolare batteri gram-negativi e anaerobici. Malattia e intossicazione, solo lieve disfunzione epatica. Differenzia da amebiasi
Tubercolosi	Il fegato è spesso coinvolto. Infiltrazione granulomatosa Di solito manifestazioni subcliniche; raramente ittero. Aumento sproporzionato di fosfatasi alcalina
Altro	Epatite focale minore con varie infezioni sistemiche (spesso, di solito subcliniche)
Funghi
Istoplasmosi (malattia di Darling)	Granulomi nel fegato e nella milza (di solito subclinici), seguiti da calcificazioni
Altro	Infiltrazione granulomatosa in criptococcosi, coccidiomicosi, blastomicosi e altro
Elementare
Ameʙiaz	Ha un importante significato epidemiologico, spesso senza un marcato disordine delle feci. Di solito un singolo grande ascesso con fusione. Un fegato ingrossato e doloroso con lieve disfunzione. Differenziare da ascesso piogenico
Malaria	Epatosplenomegalia in aree endemiche (causa principale). L'ittero è assente o mite, se non c'è emolisi pronunciata
Toxoplasmosi	Infezione transplacentare Nei neonati: ittero, danni al sistema nervoso centrale e altre manifestazioni sistemiche
Leishmaniosi viscerale	Infiltrazione del sistema reticoloendoteliale con un parassita. Epatosplenomegalia
Elminti
Askaridoz	Ostruzione biliare degli adulti, granulomi nel parenchima causato dalle larve
Clonorchiasi	Invasione delle vie biliari; Colangite, concrezioni, colangiocarcinoma
echinococcus	Una o più cisti idatidee, generalmente con calcificazione periferica. Spesso si verifica in modo asintomatico; la funzione del fegato è preservata. Può essere complicato da una svolta nella cavità addominale o delle vie biliari
Fasciolez	Acuta: suggerisce epatomegalia, febbre, eosinofilia. Cronica: fibrosi biliare, colangite
Schistosomiasi	Reazione granulomatosa periportale alle uova con epatosplenomegalia progressiva, fibrosi di pipestem (fibrosi di Simmers), ipertensione portale, vene varicose dell'esofago. Funzione epatocellulare preservata; non è una vera cirrosi epatica
Toxocariasi	Sindrome della migrazione viscerale della larva. Epatosplenomegalia con granulomi, eosinofilia
Spirochete
Leptospirosi	Febbre acuta, prostrazione, ittero, sanguinamento, danni ai reni. Necrosi epatica (spesso lieve, nonostante grave ittero)
Sifilide	Congenita: epatosplenomegalia neonatale, fibrosi. Acquisito: corso variabile di epatite nella fase secondaria, gengive con cicatrici irregolari nella fase terziaria
Febbre ricorrente	Borreliosi. Segni comuni, epatomegalia, a volte ittero
Sconosciuto
Epatite granulomatosa idiopatica	Infiammazione granulomatosa cronica attiva di eziologia sconosciuta (potyparusaridosis). Segni comuni (possono prevalere), febbre, malessere
Sarcoidosi	Infiltrazione granulomatosa (segni comuni, in genere decorso subclinico); raramente ittero. A volte infiammazione progressiva con fibrosi, ipertensione portale
Colite ulcerosa, malattia di Crohn	È combinato con malattie del fegato, in particolare con la colite ulcerosa. Include infiammazione periportale (pericholangite), colangite sclerosante, colangiocarcinoma, epatite autoimmune. Leggera correlazione con l'attività o il trattamento intestinale

Epatite virale A (HAV)

L'epatite virale A è un picornavirus contenente RNA a filamento singolo. L'infezione da HAV è la causa più comune di epatite virale acuta, specialmente tra bambini e adolescenti. In alcuni paesi, oltre il 75% degli adulti è esposto a HAV, principalmente attraverso la via di trasmissione oro-fecale, quindi questo tipo di epatite si verifica in aree con scarsa igiene. La trasmissione di infezioni attraverso l'acqua e il cibo e le epidemie sono più comuni nei paesi sottosviluppati. A volte la fonte di infezione può essere una vongola cruda infetta commestibile. Ci sono anche casi sporadici, di solito come risultato del contatto uomo-a-uomo. Il virus viene escreto dal corpo con le feci prima che si sviluppino i sintomi dell'epatite A virale acuta e solitamente questo processo termina pochi giorni dopo l'insorgenza dei sintomi; Quindi, quando l'epatite si manifesta clinicamente, il virus non ha più infettività. Il trasporto cronico di HAV non è descritto, l'epatite non ha corso cronico e non progredisce in cirrosi.

Epatite virale B (HBV)

L'epatite B virale è un virus dell'epatite complesso e maggiormente caratterizzato. Una particella infettiva è costituita da un nucleo virale e un guscio superficiale esterno. Il nucleo contiene una doppia elica circolare di DNA e DNA polimerasi, la replicazione avviene nel nucleo dell'epatocita infetto. Il guscio superficiale si forma nel citoplasma, per ragioni sconosciute in un grande eccesso.

L'HBV è la seconda causa più frequente di epatite virale acuta. Le infezioni non diagnosticate si verificano frequentemente, ma sono molto meno comuni delle infezioni da HAV. L'epatite B virale è più spesso trasmessa per via parenterale, di solito attraverso sangue infetto o emoderivati. Lo screening standard donato il sangue per l'epatite B (HBsAg determinazione antigene di superficie) è praticamente escluso la possibilità di trasmissione del virus attraverso trasfusioni di sangue, ma il rischio di infezione è attraverso l'ago comune durante la somministrazione del farmaco. Il rischio di infezione da HBV è elevato tra i pazienti nei reparti di emodialisi e oncologia, nonché nel personale ospedaliero a contatto con il sangue. Percorso non parenterale di infezione è caratteristico per il sesso (eterosessuali e omosessuali) e in istituzioni chiuse come gli ospedali e le prigioni mentali, ma infettività del virus è molto inferiore alla infettività HAV e la trasmissione è spesso sconosciuta. Il ruolo delle punture di insetti nella trasmissione non è chiaro. In molti casi, l'epatite B acuta si presenta sporadicamente in una fonte inspiegabile.

Per ragioni sconosciute, a volte HBV è associato principalmente con alcune manifestazioni extraepatiche, tra cui poliartrite nodosa e altre malattie del tessuto connettivo, membranoz-zione glomerulonefrite idiopatica e crioglobulinemia mista. Il ruolo patogenetico dell'HBV in queste malattie non è chiaro, ma si ipotizzano meccanismi autoimmuni.

I portatori cronici di HBV creano una riserva globale di infezione. La prevalenza varia ampiamente e dipende da una serie di fattori, comprese le aree geografiche (ad esempio, meno dello 0,5% in Nord America e Nord Europa, oltre il 10% in alcune regioni dell'Estremo Oriente). Spesso c'è una trasmissione diretta del virus da madre a figlio.

Epatite virale C (HCV)

Il virus dell'epatite C (HCV) contiene RNA a filamento singolo e appartiene alla famiglia dei flavivirus. Esistono sei sottotipi principali di HCV che differiscono nella sequenza di aminoacidi (genotipi); Questi sottotipi differiscono in base all'area geografica, alla loro virulenza e alla risposta alla terapia. L'HCV può anche alterare la struttura dell'amminoacido nel tempo nel corpo del paziente infetto (quasi-specie).

L'infezione viene solitamente trasmessa attraverso il sangue, soprattutto quando si usano tossicodipendenti un ago comune per la somministrazione di farmaci per via endovenosa, ma anche con tatuaggi e piercing. La trasmissione del virus durante i rapporti sessuali e la trasmissione diretta da madre a figlio sono relativamente rari. La trasmissione del virus con trasfusioni di sangue è diventata molto rara dopo l'introduzione di un test di screening del sangue del donatore. Alcuni casi sporadici si verificano in pazienti senza evidenti fattori di rischio. La prevalenza dell'HCV varia in base alla geografia e ad altri fattori di rischio.

Virale epatite C si osserva talvolta simultaneamente con malattia sistemica specifica, compresa crioglobulinemia mista idiopatica, porfiria cutanea tarda (circa il 60-80% dei pazienti con porfiria hanno HCV, ma solo in alcuni pazienti HCV sviluppare porfiria) e glomerulonefrite; meccanismi non sono comprese. Inoltre, virale dell'epatite C rivelato il 20% dei pazienti con malattia epatica alcolica. Le ragioni di questo alto associazione non sono chiari, dal momento che è solo in alcuni casi, la dipendenza è combinato con l'alcolismo. In questi pazienti, il virus dell'epatite C e alcol agiscono in sinergia, aumentando il danno al fegato.

Epatite virale D (HDV)

L'epatite virale D, o delta-factor, è un virus contenente RNA difettoso, la cui replicazione può verificarsi solo in presenza di HBV. In rari casi, si osserva sotto forma di coinfezione con epatite B acuta o come superinfezione con epatite cronica B. L'epatocita interessato contiene particelle delta rivestite con HBsAg. La prevalenza dell'HDV varia su un ampio intervallo a seconda della regione geografica, in alcuni paesi ci sono focolai endemici localizzati. Un gruppo ad alto rischio include coloro che usano droghe per via endovenosa, ma, a differenza dell'HBV, l'HDV non è comune tra gli omosessuali.

Epatite virale E (HEV)

L'epatite virale E è un virus contenente RNA con una via di trasmissione enterale. Le epidemie di epatite acuta E sono registrate in Cina, India, Messico, Pakistan, Perù, Russia, Africa centrale e settentrionale e sono causate dall'ingresso di acqua nell'acqua insieme alle acque reflue. Questi focolai hanno caratteristiche epidemiologiche simili alle epidemie di HAV. Si osservano anche casi sporadici. Non ci sono stati focolai negli Stati Uniti o nell'Europa occidentale. Come l'epatite A, l'HEV non provoca epatite cronica o cirrosi, il portatore cronico è assente.

Sintomi di epatite virale acuta

L'infezione acuta ha fasi prevedibili di sviluppo. L'epatite virale acuta inizia con un periodo di incubazione durante il quale il virus si moltiplica e si diffonde asintomaticamente. Fase prodromica o preicteric ha sintomi non specifici di epatite virale acuta, come la grave anoressia, malessere, nausea e vomito, spesso con febbre e dolore nel quadrante in alto a destra, a volte eruzioni cutanee e artralgia, soprattutto in infezione da HBV. Dopo 3-10 giorni l'urina si scurisce, si verifica ittero (fase icterica). I sintomi comuni dell'epatite virale acuta spesso regrediscono, il benessere del paziente migliora nonostante l'ittero progressivo. Durante la fase itterica, il fegato è solitamente ingrossato e doloroso, ma il bordo del fegato rimane morbido e liscio. La splenomegalia moderata è osservata nel 15-20% dei pazienti. L'ittero di solito raggiunge un massimo tra la prima e la seconda settimana e poi scompare entro 2 o 4 settimane (fase di recupero). L'appetito viene ripristinato dopo la prima settimana. L'epatite virale acuta, di regola, si risolve spontaneamente dopo 4-8 settimane.

A volte l'epatite virale acuta procede secondo il tipo di malattia simil-influenzale senza ittero, che è l'unica manifestazione di infezione. Questo è più comune dell'epatite con ittero, infezione da HCV e nei bambini con infezione da HAV.

Alcuni pazienti possono presentare recidiva di epatite, caratterizzata da una ricaduta dei sintomi durante la fase di recupero. Le manifestazioni di colestasi possono svilupparsi durante la fase itterica (epatite colestatica), ma di solito si risolvono. Nel caso di flusso persistente, nonostante regressione generale dell'infiammazione, l'ittero può persistere a lungo, portando ad un aumento del livello di fosfatasi alcalina e alla comparsa di prurito cutaneo.

L'HAV spesso non provoca ittero e non mostra alcun segno. È quasi invariabilmente risolto dopo un'infezione acuta, sebbene possa esserci una ricaduta precoce.

L'HBV causa una vasta gamma di malattie del fegato, dal portatore subclinico all'epatite acuta grave o fulminante, specialmente negli anziani, la cui mortalità può raggiungere il 10-15%. Nell'infezione cronica con HBV, il carcinoma epatocellulare può eventualmente svilupparsi, anche senza precedente cirrosi epatica.

L'epatite C virale può essere asintomatica durante la fase acuta dell'infezione. Il grado di gravità spesso cambia, con esacerbazioni dell'epatite e aumenti del tipo ondulatorio nel livello di aminotransferasi per diversi anni o addirittura decenni. HCV ha il più alto rischio di sviluppare un processo cronico (circa il 75%). L'epatite cronica è solitamente asintomatica o con manifestazioni minori, ma progredisce sempre in cirrosi nel 20-30% dei pazienti; La cirrosi del fegato prima della sua manifestazione si sviluppa spesso per decenni. Il carcinoma epatocellulare può essere una conseguenza della cirrosi epatica indotta da HCV ed è molto raramente il risultato di un'infezione cronica senza cirrosi (al contrario dell'infezione da HBV).

L'infezione acuta da HDV si presenta solitamente come un'infezione acuta da HBV insolitamente grave (coinfezione), come esacerbazione nel trasporto cronico di HBV (superinfezione) o come infezione cronica relativamente aggressiva dell'HBV.

HEV può avere un decorso grave, specialmente nelle donne in gravidanza.

Diagnosi di epatite virale acuta

Nel periodo prodromico, l'epatite virale acuta assomiglia a varie malattie virali non specifiche, e quindi la diagnosi di epatite virale acuta è difficile. Nei pazienti senza ittero e sospetto epatite in presenza di fattori di rischio, vengono prima esaminati test funzionali epatici non specifici, tra cui aminotransferasi, bilirubina e fosfatasi alcalina. Di solito il sospetto di epatite acuta si verifica solo nel periodo icterico. Pertanto, è necessaria una diagnosi differenziale di epatite virale acuta da altre malattie che causano ittero.

Di regola, l'epatite virale acuta si differenzia da altre cause di ittero in aumento di ACT e ALT (di solito> 400 IU / L). Il livello di ALT è solitamente superiore al livello di ACT, ma non c'è quasi nessuna correlazione assoluta dei livelli di enzima con la gravità del decorso clinico. I livelli di enzimi aumentano precocemente nella fase prodromica, il picco della risalita precede la massima manifestazione di ittero e la diminuzione avviene lentamente durante il periodo di recupero. La bilirubina nelle urine di solito precede l'ittero. L'iperbilirubinemia nell'epatite virale acuta può essere espressa a vari livelli, la determinazione delle frazioni di bilirubina non ha valore clinico. La fosfatasi alcalina di solito sale moderatamente; un aumento significativo può indicare colestasi extraepatica e richiedere un esame strumentale (ad esempio, ecografia). Generalmente non è necessaria una biopsia epatica se la diagnosi è fuori dubbio. Se i risultati degli esami di laboratorio suggeriscono un'epatite acuta, specialmente se ALT e ACT> 1000 IU / L, MHO viene indagato. Manifestazione di encefalopatia portosistemica, diatesi emorragica e prolungamento di MHO indicano epatite fulminante.

Se c'è un sospetto di epatite virale acuta, è necessario verificare la sua eziologia. L'anamnesi può essere l'unico modo per diagnosticare una droga o un'epatite tossica. L'anamnesi dovrebbe anche rivelare i fattori di rischio per l'epatite virale. Il dolore prodromico alla gola e l'adenopatia diffusa possono indicare la mononucleosi infettiva, piuttosto che l'epatite virale. L'epatite alcolica presuppone l'abuso di alcool nella storia, lo sviluppo graduale dei sintomi, la presenza di asterischi vascolari o segni di abuso cronico di alcol o malattie epatiche croniche. I livelli di aminotransferasi raramente superano i 300 IU / L, anche nei casi più gravi. Inoltre, a differenza del danno epatico alcolico, con epatite virale, l'ALT è solitamente più alta di ACT, anche se questa non è una caratteristica diagnostica differenziale affidabile. Nei casi dubbi, la biopsia epatica aiuta a distinguere tra epatite alcolica ed epatite virale.

I pazienti con sospetta epatite virale eseguono i seguenti studi per l'identificazione del virus di epatite A, B o C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM antigene nucleare del virus dell'epatite B (anti-HBc IgM) e anti-HCV. Se alcuni di questi sono positivi, possono essere necessari ulteriori esami sierologici per la diagnosi differenziale di epatite acuta da un'infezione precedente o cronica. Se sierologia richiede l'epatite B, di solito le analisi agli antigeni e-epatite B (NVeAd) e anti-HBe per una previsione più accurata della malattia e terapia antivirale. Nell'HBV grave confermato sierologicamente, viene eseguito un test anti-HDV. Se il paziente è stato recentemente messo a fuoco endemico, deve essere eseguito un dosaggio per IgM anti-HEV.

L'HAV è presente nel siero solo durante un'infezione acuta e non è rilevata da test clinici noti. Gli anticorpi IgM di solito compaiono precocemente nel corso dell'infezione e il loro titolo raggiunge un massimo di circa 1-2 settimane dopo lo sviluppo dell'ittero, diminuendo gradualmente nel giro di poche settimane; questo è accompagnato dall'emergenza di anticorpi IgG protettivi (anti-HAV), che persistono, di regola, per tutta la vita. Pertanto, l'IgM è un marcatore di infezione acuta, mentre l'IgG anti-HAV indica semplicemente l'HAV trasferito e la presenza di immunità all'infezione.

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Diagnosi sierologica dell'epatite A

	HAV	Trasferito HAV
IgM anti-HAV	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV è il virus dell'epatite A. Posticipato di HAV infetto.

Diagnosi sierologica dell'epatite B

	HBV	Cronico	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBs	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - virus dell'epatite B; HBsAg è l'antigene di superficie del virus dell'epatite B; HBcAg - antigene nucleare del virus dell'epatite B; L'HBeAg è l'antigene del virus dell'epatite B.

I livelli di anticorpi anti-HBV devono essere determinati quando si conferma sierologicamente la presenza di HBV in infezione grave.

² Infezione da HBV posticipata con convalescenza.

Gli anti-HBs sono anche considerati l'unico marker sierologico dopo la vaccinazione contro l'HBV.

Diagnosi sierologica dell'epatite C

	Affilato	Cronico	HCV posticipato
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - virus dell'epatite C. Posticipata infezione da HCV con recupero spontaneo o terapia efficace.

L'epatite virale acuta B ha almeno tre diversi sistemi antigene-anticorpo che possono essere testati: HBsAg, HBeAg e HBeAg. È anche possibile esaminare il DNA virale (DNA HBV). Nel siero, l'antigene di superficie di HBV, cioè HBsAg, può essere rilevato. L'HBsAg compare di solito durante il periodo di incubazione, di solito 1-6 settimane prima dell'inizio dei sintomi clinici o dei cambiamenti nelle analisi biochimiche, e indica la presenza di viremia, che scompare nel processo di recupero. Tuttavia, la presenza di HBsAg è a volte transitoria. Anticorpi protettivi appropriati (anti-HBs) appaiono settimane o mesi dopo il recupero clinico e di solito persistono per tutta la vita; quindi, il suo rilevamento indica un'infezione HBV trasferita e la loro immunità. Nel 5-10% dei pazienti, l'HBsAg persiste e gli anticorpi non vengono prodotti: questi pazienti diventano portatori asintomatici del virus o sviluppano epatite cronica in futuro.

HBcAd è l'antigene nucleare del virus. Senza l'uso di metodi speciali viene rilevato solo nelle cellule affette del fegato, ma non nel siero del sangue. Gli anticorpi anti HBcAd (anti-HBc) di solito compaiono all'inizio della fase clinica della malattia; successivamente, i titoli anticorpali diminuiscono gradualmente nell'arco di diversi anni o per tutta la vita. La loro presenza insieme a anti-HBs indica un recupero da una precedente infezione da HBV. Anticorpi anti-HBc sono anche presenti nei portatori cronici di HBsAg, che non danno una risposta anti-HBs. Nell'infezione acuta, l'anti-HBc è rappresentato principalmente da immunoglobuline IgM, mentre per l'infezione cronica predominano le IgG anti-HBc. Le IgM anti-HBc sono marcatori sensibili di infezione acuta da HBV e in alcuni casi sono gli unici marker di un'infezione recente nel periodo tra la scomparsa di HBsAg e la comparsa di anti-HBs.

L'HBeAg è una proteina del nucleo virale (da non confondere con il virus dell'epatite E), che compare solo in presenza di HBsAg nel siero, HBeAg suggerisce la replicazione attiva e una maggiore infettività del virus. Al contrario, la presenza di un anticorpo appropriato (anti-HBe) suggerisce una infettività inferiore. Quindi, l'antigene elettronico è più informativo come marcatore prognostico che diagnostico. L'epatopatia cronica si sviluppa più frequentemente tra i pazienti con HBeAg e meno frequentemente tra i pazienti con anti-HBe.

Nei pazienti con infezione da HBV attiva, il DNA virale (HBV-DNA) può essere rilevato nel siero in uno studio speciale, ma questo test non è sempre disponibile.

Con l'HCV, gli anticorpi sierici (anti-HCV) indicano quasi sempre un'infezione attiva; non sono protettivi. L'anti-HCV compare solitamente entro 2 settimane da un'infezione acuta, ma a volte in un secondo momento. In una piccola percentuale di pazienti, l'anti-HCV riflette semplicemente l'esposizione del virus precedentemente trasferita con clearance spontanea e non la presenza di un'infezione attiva. I livelli di ALT e ACT rientrano nei limiti normali. In casi non chiari, l'HCV RNA è quantificato.

Quando HDVaHTH-HDV indica un'infezione attiva. Non possono essere rilevati entro poche settimane dopo l'insorgenza di una malattia acuta.

In HEV, anti-HEV IgM non viene rilevato con metodi convenzionali. Nei pazienti con una storia endemica in combinazione con dati clinici, la presenza di anti-HEV indica un'infezione acuta da HEV.

Se viene eseguita una biopsia, si osserva di solito uno schema istopatologico simile, indipendentemente dalla specificità del virus: necrosi epatocellulare acidofila, infiltrati infiammatori mononucleari, segni istologici di rigenerazione. HBV a volte può essere diagnosticata dalla presenza di sintomi "matte" (causato dalla compilazione nel citoplasma HBsAg) e con metodi speciali immunocolorazione componenti virus. Tuttavia, questi segni non sono caratteristici dell'HBV acuta e sono molto più tipici dell'infezione cronica da HBV. L'identificazione dell'HCV come fattore eziologico è talvolta possibile sulla base di caratteristiche morfologiche poco espresse. Una biopsia epatica aiuta nella prognosi dell'epatite acuta, ma raramente viene eseguita esclusivamente per questo scopo. Il recupero istologico completo si verifica se non vi è una necrosi estesa che colleghi tutti gli acini (necrosi del ponte). La maggior parte dei pazienti con necrosi del ponte si riprende completamente. Tuttavia, in alcuni casi, il processo progredisce verso l'epatite cronica.

Trattamento dell'epatite virale acuta

Nessun trattamento per l'epatite virale acuta non influisce sul decorso di questa malattia, ad eccezione dei singoli casi di immunizzazione efficace dopo l'esposizione. Evitare l'alcol che aumenta il danno al fegato. Restrizioni nella dieta o nell'attività fisica, incluso il riposo a letto di solito prescritto, non hanno alcuna giustificazione scientifica. La maggior parte dei pazienti può tornare tranquillamente al lavoro dopo aver risolto l'ittero, anche se i livelli di ACT o ALT sono leggermente elevati. Con l'epatite colestatica, la somministrazione di colestiramina 8 g per via orale 1 o 2 volte al giorno può ridurre il prurito. Il caso di epatite virale deve essere segnalato al dipartimento sanitario locale o cittadino.

Prevenzione dell'epatite virale acuta

Poiché l'efficacia del trattamento è limitata, la prevenzione dell'epatite virale acuta è molto importante. L'igiene personale può prevenire la trasmissione, soprattutto fecale-orale, che viene osservata con HAV e HEV. Il sangue e altri fluidi fisiologici (es. Saliva, sperma) in pazienti con HBV acuta e HCV e pazienti con deficienza di HAV sono considerati infettivi. Si raccomandano misure di protezione dalla barriera contro l'infezione, ma l'isolamento del paziente non è importante per prevenire la diffusione dell'HAV e in generale per le infezioni da HBV o HCV. L'incidenza delle infezioni posttrasfusionali è ridotta al minimo eliminando trasfusioni non necessarie ed esaminando tutti i donatori per HBsAg e anti-HCV. Lo screening dei donatori ha ridotto l'incidenza delle infezioni post-trasfusioni in 1 / 100.000 unità trasfuse di componenti del sangue.

L'immunoprofilassi può includere l'immunizzazione attiva con i vaccini e l'immunizzazione passiva.

Prevenzione dell'epatite virale acuta A 

La profilassi pre-esposizione per l'infezione da HAV dovrebbe essere fornita alle persone che viaggiano in aree altamente endemiche. Dovrebbe essere effettuata anche in campo militare, i dipendenti di asili nido e dipendenti laboratori diagnostici, così come nei pazienti con malattia epatica cronica a causa di un aumentato rischio di epatite fulminante A sviluppare diversi vaccini contro l'HAV con diverse dosi e modalità di vaccinazione; sono sicuri, forniscono protezione per circa 4 settimane e forniscono una protezione prolungata (forse più di 20 anni).

L'immunoglobulina standard, precedentemente chiamata immunoglobulina sierica, previene o riduce la gravità dell'infezione da HAV e viene utilizzata per la profilassi post-esposizione; Di solito si consiglia di iniettare 0,02 ml / kg per via intramuscolare, ma alcuni esperti suggeriscono di aumentare la dose a 0,06 ml / kg (da 3 ml a 5 ml per gli adulti).

Prevenzione dell'epatite virale acuta B

La vaccinazione nelle aree endemiche ha ridotto drasticamente la prevalenza dell'infezione. Le persone ad alto rischio sono state a lungo raccomandate per effettuare l'immunizzazione pre-esposizione. Tuttavia, la vaccinazione selettiva di gruppi ad alto rischio negli Stati Uniti e in altre aree non endemiche non ha portato a una riduzione significativa dell'incidenza dell'epatite virale B; Pertanto, la vaccinazione è ora raccomandata a tutti gli americani di età inferiore ai 18 anni, dalla nascita. La vaccinazione universale è auspicabile in tutti i paesi, ma è troppo costosa e quindi non realistica.

Sono stati sviluppati due vaccini ricombinanti; sono al sicuro, anche durante la gravidanza. Il regime di vaccinazione prevede tre iniezioni intramuscolari nel muscolo deltoide - immunizzazione primaria e somministrazione ripetuta a 1 mese e 6 mesi. Ai bambini vengono somministrate dosi più basse e ai pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva o sottoposti a emodialisi, dosi più elevate.

Dopo la vaccinazione, il livello protettivo di anti-HBs persiste fino a 5 anni nell'80-90% e fino a 10 anni nel 60-80% dei vaccinati. I pazienti in emodialisi o che ricevono farmaci immunosoppressivi con un anti-HBs inferiore a 10 mIU / ml sono raccomandati per eseguire immunizzazioni booster.

Post-esposizione immunoprofilassi di infezione da HBV in combinazione con l'introduzione della vaccinazione contro l'epatite B immunoglobuline (HBIG) - preparazione di alto titolo di anti-HBs. Apparentemente, IHGV non previene lo sviluppo di infezioni, ma previene o riduce le manifestazioni cliniche della malattia. I neonati di madri HBsAg-positive ricevono una dose iniziale di vaccino e 0,5 ml di IHD intramuscolare nella coscia subito dopo la nascita. Nel giro di pochi giorni seguenti rapporti sessuali con il partner HBsAg-positiva o contatto con la pelle rotta o mucose con sangue HBsAg-positivo deve entrare intramuscolare 0,06 ml / kg HBIG insieme con il vaccino. In precedenza, un paziente vaccinato dopo un'esposizione percutanea al sangue HBsAg-positivo deve essere testato per anti-HBs; se i titoli sono inferiori a 10 mIU / ml, viene eseguita una vaccinazione di richiamo.

Prevenzione dell'epatite virale acuta C, D, E

Attualmente non ci sono farmaci per l'immunizzazione contro le infezioni da HDV, HCV o HEV. Tuttavia, la prevenzione dell'epatite virale acuta B previene l'epatite virale acuta D. La creazione di un vaccino contro l'infezione da HCV è ostacolata dalla pronunciata variabilità del genoma virale.