Carenza di vitamina B12

La vitamina B12 ₍ cobalamina - Cbl) entra nell'organismo principalmente attraverso i prodotti di origine animale (come carne e latte) e viene assorbita. L'assorbimento della vitamina B12 _è un processo in più fasi, che include:

• rilascio proteolitico di cobalamina dalle proteine;
• legame della cobalamina alla proteina della secrezione gastrica (fattore intrinseco - IF, fattore Castle);
• riconoscimento del complesso IF-cobalamina da parte dei recettori della mucosa ileale;
• trasporto attraverso gli enterociti iliaci in presenza di ioni calcio;
• rilascio nella circolazione portale in combinazione con la transcobalamina II (TC II), una proteina sierica.

_Solitamente la carenza (insufficienza) di vitamina B12 nei bambini piccoli è causata da un apporto insufficiente di vitamina B12 attraverso gli alimenti da parte della madre.

Il disturbo più comune nell'assorbimento della vitamina B12 _è l'anemia perniciosa. Si tratta di una malattia cronica che si sviluppa a causa di un apporto alterato di cobalamina dovuto a una carenza di IF nella secrezione gastrica. Un contenuto insufficiente di IF nella secrezione gastrica può essere causato da una carenza congenita di questo fattore o da cause acquisite, tra cui cause immunitarie (produzione di autoanticorpi contro l'IF e le cellule parietali della mucosa gastrica).

Per liberare la cobalamina dal complesso proteico in cui entra con il cibo, sono necessarie una reazione acida dell'ambiente e l'attività pepsinica del succo gastrico. Per questo motivo, l'anemia perniciosa si sviluppa in alcune patologie dello stomaco (gastrite atrofica, gastrectomia parziale).

In assenza o compromissione del FI, l'ingresso della cobalamina negli enterociti diventa impossibile, il che porta allo sviluppo di anemia perniciosa. La carenza di FI può essere sia congenita che acquisita.

_{In molti casi,} i disturbi del metabolismo della vitamina B12 si sviluppano a causa di un'alimentazione proteica insufficiente (kwashiorkor) e di malattie epatiche. Alcuni farmaci influenzano l'assorbimento e il metabolismo della vitamina _B12.

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Metabolismo _{della vitamina B12}

La vitamina B12 ₍ cobalamina) si trova solo nei prodotti di origine animale: carne, fegato, latte, uova, formaggio e altri (la vitamina presente nei tessuti animali è un derivato batterico). Sotto l'effetto della cottura e degli enzimi proteolitici dello stomaco, viene rilasciata e si lega rapidamente ai "leganti R" (trans-cobalamine I e III), proteine con una rapida mobilità elettroforetica rispetto al fattore intrinseco; in misura minore, la vitamina B12 _si lega al fattore intrinseco (IF, fattore Castle), una glicoproteina prodotta dalle cellule parietali del fondo e del corpo dello stomaco.

Metabolismo della vitamina B12

Patogenesi

Nel plasma, la vitamina B12 _è presente sotto forma di coenzimi: metilcobalamina e 5'-deossiadenosilcobalamina. La metilcobalamina è necessaria per garantire la normale emopoiesi, in particolare per la sintesi del timidina monofosfato, componente del DNA, e per la formazione dell'acido tetraidrofolico. L'interruzione della formazione di timidina in caso di carenza di vitamina B12 _porta all'interruzione della sintesi del DNA, rallentando i normali processi di maturazione delle cellule emopoietiche (allungamento della fase S), che si manifesta nell'emopoiesi megaloblastica.

Patogenesi della carenza di vitamina B12

Sintomi di _{carenza di vitamina B12}

Esistono forme ereditarie e acquisite di anemia da carenza di vitamina _B12.

_{Le forme ereditarie di anemia da carenza} di vitamina B12 sono rare. Clinicamente, sono caratterizzate da un quadro tipico di anemia megaloblastica con presenza di sintomi di danno al tratto gastrointestinale e al sistema nervoso.

I sintomi della malattia compaiono gradualmente. Inizialmente si notano perdita di appetito, avversione alla carne e possibili sintomi dispeptici. La sindrome anemica più pronunciata è caratterizzata da pallore, lieve ittero cutaneo con una tinta giallo limone, subittero sclerale, debolezza, malessere, rapido affaticamento, vertigini, tachicardia e mancanza di respiro anche con scarso sforzo fisico.

Sintomi di carenza di vitamina B12

Trattamento della _{carenza di vitamina B12}

La prevenzione si effettua in caso di resezione del gastrocnemio e dell'ileo.

La dose giornaliera iniziale di vitamina B12 _è di 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) per 7-14 giorni. Come regime alternativo (se l'organismo è in grado di immagazzinare la vitamina a lungo termine), si utilizza la somministrazione intramuscolare del farmaco alla dose di 2-10 mg (2000-10.000 mcg) al mese. Nella maggior parte dei casi, la terapia è a vita.

Trattamento della carenza di vitamina B12