Sindrome coronarica acuta

Negli ultimi anni, il termine "sindrome coronarica acuta (ACS)". La sindrome coronarica acuta comprende varianti acute di IHD: dell'angina instabile (NS) e infarto del miocardio (MI). Poiché l'angina instabile e l'infarto miocardico non sono distinguibili in clinica, al primo esame del paziente, dopo la registrazione dell'ECG, viene stabilita una delle due diagnosi.

La sindrome coronarica acuta serve come diagnosi preliminare, consentendo al medico di determinare l'ordine e l'urgenza delle misure diagnostiche e terapeutiche. Lo scopo principale dell'introduzione di questo concetto è la necessità di applicare metodi di trattamento attivo (terapia trombolitica) fino al ripristino della diagnosi finale (presenza o assenza di infarto del miocardio grande-focale).

La diagnosi finale di una variante specifica della sindrome coronarica acuta è sempre retrospettiva. Nel primo caso, l'infarto miocardico con onda Q è molto probabile, nel secondo caso è più probabile l'angina instabile o lo sviluppo di infarto miocardico senza onda Q. La divisione della sindrome coronarica acuta in due opzioni è principalmente necessaria per un inizio precoce di misure terapeutiche mirate: nella sindrome coronarica acuta con elevazione il segmento ST mostra la nomina di trombolitici, e nella sindrome coronarica acuta senza elevazione ST, i trombolitici non sono mostrati. Va notato che nel processo di esame dei pazienti, può essere identificata una diagnosi "non ischemica", ad esempio embolia polmonare, miocardite, dissezione aortica, distonia neurocircolatoria o persino patologia extracardiaca, ad esempio, malattie acute della cavità addominale.

[1], [2], [3],

Che cosa causa la sindrome coronarica acuta?

La causa immediata dello sviluppo della sindrome coronarica acuta è l'ischemia miocardica acuta, che si manifesta a causa della disparità tra l'apporto di ossigeno e la necessità di esso nel miocardio. La base morfologica di questa discrepanza è la lesione aterosclerotica più frequente delle arterie coronarie con rottura o scissione della placca aterosclerotica, la formazione di un trombo e un aumento nell'aggregazione piastrinica nell'arteria coronaria.

Sono i processi trombotici sul sito di un difetto nella superficie di una placca aterosclerotica dell'arteria coronaria che funge da base morfologica per tutti i tipi di sindrome coronarica acuta.

Lo sviluppo di una o di un'altra variante della forma acuta di malattia coronarica è determinata principalmente dal grado, dalla durata e dalla struttura associata del restringimento trombotico dell'arteria coronaria. Quindi, nella fase di angina instabile, il trombo è prevalentemente piastrinico - "bianco". Nella fase di infarto del miocardio, è più fibrina - "rosso".

Tali condizioni come ipertensione arteriosa, tachiaritmia, ipertermia, ipertiroidismo, intossicazione, anemia, ecc. Portare ad un aumento della richiesta di ossigeno per il cuore e una diminuzione della fornitura di ossigeno, che può provocare o aggravare l'ischemia miocardica esistente.

Le principali cause di riduzione acuta coronarica perfusione - vasospasmo coronarico, processo trombotico sullo sfondo della sclerosi coronarica danni stenoziruyushego e placche aterosclerotiche, intimale distacco ed emorragia nella placca. I cardiomiociti passano dalla via metabolica aerobica a quella anaerobica. Esiste un accumulo di prodotti del metabolismo anaerobico, che attiva i recettori del dolore periferico dei segmenti C7-Th4 nel midollo spinale. Il dolore si sviluppa, iniziando il rilascio di catecolamine. C'è una tachicardia che accorcia i tempi di riempimento diastolico del ventricolo sinistro e aumenta ancora di più il bisogno miocardico di ossigeno. Di conseguenza, l'ischemia miocardica peggiora.

Un ulteriore deterioramento della circolazione coronarica è associato a una violazione locale della funzione contrattile del miocardio e alla dilatazione del ventricolo sinistro.

Approssimativamente in 4-6 ore dal momento dello sviluppo dell'ischemia miocardica, si forma una zona di necrosi del muscolo cardiaco, corrispondente alla zona di rifornimento di sangue della nave interessata. Fino a questo punto, la vitalità dei cardiomiociti può essere ripristinata, a condizione che venga ripristinato il flusso sanguigno coronarico.

Come si sviluppa la sindrome coronarica acuta?

La sindrome coronarica acuta inizia con l'infiammazione e la rottura di una placca "vulnerabile". All'infiammazione, si osservano l'attivazione di macrofagi, monociti e linfociti T, la produzione di citochine infiammatorie e la secrezione di enzimi proteolitici. Il riflesso di questo processo è un aumento dell'infiammazione coronarica acuta (reattivi di fase acuta), ad esempio la proteina C-reattiva, l'amiloide A e l'interleuchina-6, nella sindrome coronarica acuta. Di conseguenza, la capsula della placca è danneggiata, seguita dalla rottura. L'idea della patogenesi della sindrome coronarica acuta può essere rappresentata come la seguente sequenza di cambiamenti:

• infiammazione della placca "vulnerabile"
• rottura della placca
• attivazione piastrinica
• vasocostrizione
• trombosi

L'interazione di questi fattori, che aumenta progressivamente, può portare allo sviluppo di infarto miocardico o morte.

Nella sindrome coronarica acuta senza elevazione del tratto ST, si forma un trombo "bianco" non occlusivo, costituito principalmente da piastrine. Un trombo "bianco" può essere una fonte di microemboli in piccoli vasi miocardici con la formazione di piccoli focolai di necrosi ("microinfarction"). Nella sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST, un trombo occlusivo "rosso" è formato dal trombo "bianco", che consiste principalmente di fibrina. Come risultato dell'occlusione trombotica dell'arteria coronaria, si sviluppa un infarto miocardico transmurale.

[4], [5], [6], [7], [8]

Come si manifesta la sindrome coronarica acuta?

[9], [10], [11], [12],

Sindrome coronarica acuta senza elevazione ST

Angina instabile e infarto miocardico senza elevazione ST sono molto simili in natura. La principale differenza è che il grado e la durata dell'ischemia nell'infarto miocardico senza elevazione del tratto ST sono sufficienti per lo sviluppo della necrosi muscolare cardiaca.

Tipicamente, infarto del miocardio senza segmento ST ha un sollevamento neokklyuziruyuschy trombosi coronarica con lo sviluppo di necrosi dovuta a infarto embolia piccolo vasi coronarici particelle trombo e materiale da placche aterosclerotiche rottura.

I pazienti con sindrome coronarica acuta senza innalzamenti della ST con elevati livelli di troponine cardiache (cioè pazienti con infarto miocardico senza aumenti di ST) hanno una prognosi peggiore (rischio maggiore di complicanze) e necessitano di metodi più attivi di trattamento e osservazione.

Il pattern elettrocardiografico è caratterizzato da segni di ischemia miocardica acuta senza innalzamento del tratto ST. Di norma, è una depressione transitoria o persistente del segmento ST, inversione, levigatezza o pseudonormalizzazione dei denti di T. Il dente T sull'elettrocardiogramma è estremamente raro. In alcuni casi, l'elettrocardiogramma può rimanere normale.

Il sintomo principale che consente di differenziare l'infarto del miocardio senza elevare il segmento ST dall'angina pectoris instabile è un aumento dei livelli dei marcatori di necrosi miocardica nel sangue.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Sindrome coronarica acuta con elevazione ST

La diagnosi di infarto miocardico con elevazione del segmento ST "set" pazienti con:

• un attacco anginale o suoi equivalenti;
• aumento persistente del segmento ST;
• o un blocco della gamba sinistra del fascio di His sull'elettrocardiogramma che apparve per primo o presumibilmente apparve per la prima volta (entro 6 ore dall'esordio di un attacco);
• aumento dei livelli di biomarcatori di necrosi miocardica (test della troponina positivo).

I segni più significativi al momento della diagnosi: elevazione persistente del segmento ST (almeno 20 minuti) e aumento dei livelli di biomarcatori di necrosi miocardica. Un quadro clinico del genere, i dati di studi elettrocardiografici e di laboratorio indicano che il paziente ha occlusione completa dell'arteria coronaria trombotica acuta. Molto spesso, quando la malattia inizia come un infarto del miocardio con un'elevazione del segmento ST, allora si forma un'onda Q.

A seconda del modello elettrocardiografico e dei risultati dei metodi strumentali di esame, l'infarto del miocardio può essere un infarto del miocardio di grandi dimensioni, focale-focale, a forma di Q e infarto miocardico non-Q.

[19], [20], [21], [22],

Diagnosi della sindrome coronarica acuta

La diagnosi di sindrome coronarica acuta si manifesta quando vi sono ancora informazioni insufficienti per un giudizio finale sulla presenza o assenza di focolai di necrosi nel miocardio. Questa è una diagnosi funzionante e legittima nelle prime ore e nei giorni di insorgenza della malattia.

Le diagnosi di "infarto miocardico" e "angina pectoris instabile" sono fatte quando ci sono abbastanza informazioni per indossarla. A volte questa possibilità è già all'esame iniziale, quando i dati di elettrocardiografia e test di laboratorio consentono di determinare la presenza di focolai di necrosi. Più spesso, la possibilità di differenziazione di questi stati appare più tardi, quindi i concetti di "infarto miocardico" e varie varianti di "angina pectoris instabile" sono usati nella formulazione della diagnosi finale.

I criteri che definiscono la diagnosi di sindrome coronarica acuta allo stadio iniziale sono i sintomi clinici di un attacco anginoso e dati elettrocardiografici, che devono essere eseguiti entro i primi 10 minuti dopo il primo trattamento. Inoltre, sulla base del quadro elettrocardiografico, tutti i pazienti sono divisi in due gruppi:

• pazienti con sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST;
• pazienti con sindrome coronarica acuta senza elevazione del tratto ST. Questa divisione determina l'ulteriore tattica della terapia.

Va ricordato che un normale elettrocardiogramma in pazienti con sintomi che danno origine a sindrome coronarica acuta sospetta non lo esclude. Va inoltre tenuto presente che nei pazienti giovani (25-40 anni) e anziani (> 75 anni), così come nei pazienti diabetici, possono manifestarsi manifestazioni di sindrome coronarica acuta senza il tipico stato anginoso.

La diagnosi finale viene spesso fatta retrospettivamente. È quasi impossibile prevedere le fasi iniziali dello sviluppo della malattia e come terminerà l'esacerbazione della malattia coronarica: stabilizzazione dell'angina pectoris, infarto del miocardio, morte improvvisa.

L'unico metodo per diagnosticare qualsiasi variante di ACS è la registrazione ECG. Quando viene rilevato un innalzamento del tratto ST, l'infarto miocardico con un'onda Q si sviluppa successivamente nell'80-90% dei casi Nei pazienti senza un'elevazione persistente del segmento ST, si osservano depressione del tratto ST, denti T negativi, pseudonormalizzazione dei denti T invertiti o cambiamenti dell'ECG (oltre a circa Il 10% dei pazienti con ACS senza elevazione ST sostenuta si verificano episodi di transitori ST elevazione. La probabilità di infarto del miocardio con onda o morte Q per 30 giorni nei pazienti con depressione del segmento ST è in media del 12% circa, con registrazione dei denti T negativi - circa il 5%, in assenza di variazioni dell'ECG - dall'1 al 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Infarto del miocardio dell'onda Q.

L'infarto del miocardio con un'onda Q viene diagnosticato dall'ECG (onda Q). Per rilevare un infarto del miocardio senza un'onda Q, è necessario identificare i marcatori di necrosi miocardica nel sangue. Il metodo di scelta è determinare il livello di troponine cardiache T o I. In secondo luogo è la determinazione della massa o dell'attività della frazione MB di creatina fosfochinasi (MB CK). Un segno di IM è considerato il livello di troponina T superiore a 0,1 μg / l (troponina I - superiore a 0,4 μg / l) o un aumento di MB di CPK di 2 volte o più. Circa il 30% dei pazienti con aumento dei livelli di troponine nel sangue (pazienti "positivi alla troponina") MB CK entro il range di normalità. Pertanto, quando si utilizza la definizione di troponina, la diagnosi di IM verrà effettuata su un numero maggiore di pazienti rispetto a MB CK. Va notato che un aumento delle troponine può anche essere osservato con danno miocardico non ischemico, ad esempio con embolia polmonare, miocardite, insufficienza cardiaca e insufficienza renale cronica.

Per un trattamento medico razionale, è consigliabile valutare il rischio individuale di complicanze (IM o morte) in ciascun paziente con ACS. Il livello di rischio è valutato mediante parametri clinici, elettrocardiografici, biochimici e risposta al trattamento.

I principali segni clinici ad alto rischio sono l'ischemia miocardica ricorrente, l'ipotensione, l'insufficienza cardiaca, le gravi aritmie ventricolari.

ECG: basso rischio - se l'ECG è normale, invariato o ci sono cambiamenti minimi (riduzione dell'onda T, inversione dell'onda T con una profondità inferiore a 1 mm); rischio intermedio - se la depressione ST è inferiore a 1 mm o negativo T superiore a 1 mm (fino a 5 mm); alto rischio: se si osserva un aumento transitorio del tratto ST, la depressione ST è superiore a 1 mm o i denti negativi profondi di T.

Il livello di troponina T: inferiore a 0,01 μg / l - basso rischio; 0,01-0,1 μg / l: rischio intermedio; più di 0,1 μg / l - alto rischio.

La presenza di segni di alto rischio è un'indicazione per una strategia di trattamento invasiva.

[28], [29], [30], [31], [32]

Infarto miocardico senza onda Q.

Il criterio per la diagnosi di infarto del miocardio senza onda Q è la presenza di livelli aumentati di marcatori di necrosi miocardica: troponina e / o isoenzima KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Trattamento della sindrome coronarica acuta senza elevazione del segmento ST

La presenza di segni di sindrome coronarica acuta è un'indicazione per il ricovero in terapia intensiva. Il paziente entra nell'unità con una diagnosi di "sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST" o "sindrome coronarica acuta senza elevazione del segmento ST", e nel processo di trattamento, dopo un ulteriore esame, determina l'opzione della sindrome coronarica acuta: angina instabile o infarto del miocardio. I pazienti con sindrome coronarica acuta con elevazione del tratto ST hanno dimostrato di avere una terapia trombolitica. La cosa principale nel trattamento della sindrome coronarica acuta è ridurre la probabilità di infarto miocardico e morte.

Per prevenire l'insorgenza di infarto miocardico, sono prescritti acido acetilsalicilico (aspirina) ed eparina.

L'accettazione di aspirina in dosi di 75-325 mg è il mezzo principale per prevenire l'infarto del miocardio. Al primo sospetto di ACS, è necessario prendere l'aspirina (aspirina regolare senza rivestimento enterico). La prima dose (di carico) di aspirina è 325 mg o 500 mg. L'aspirina mastica e beve acqua. L'effetto dell'aspirina inizia entro 20 minuti. Quindi, prendi l'aspirina 75-100 mg al giorno.

L'eparina viene prescritta in una dose di 5000 UI nel / nel getto, quindi gocciolare sotto il controllo degli indicatori di coagulazione del sangue. Invece di eparina convenzionale, può essere utilizzata la somministrazione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare.

L'aspirina è il trattamento principale per i pazienti con angina instabile. Con il suo uso, c'è una diminuzione dell'incidenza di infarto miocardico del 50%! Se ci sono controindicazioni per la nomina di aspirina, è possibile utilizzare la biancheria da letto. Tuttavia, uno svantaggio di clopidogrel è che la sua azione avviene lentamente (entro 2-3 giorni), pertanto, a differenza dell'aspirina, non è adatto per il trattamento dell'angina acuta instabile. In una certa misura, questo svantaggio può essere compensato utilizzando una dose di carico di clopidogrel di 300 mg, quindi 75 mg al giorno. Ancora più efficace è l'uso di una combinazione di aspirina e clopidogrel.

Oltre all'aspirina, clopidogrel ed eparina, nel trattamento dell'angina pectoris instabile, vengono utilizzati antagonisti del recettore piastrinico (bloccanti dei recettori piastrinici delle glicoproteine IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Le indicazioni per l'uso di antagonisti del recettore piastrinico sono l'ischemia refrattaria e / o l'angioplastica coronarica. È stato stabilito che l'uso di questi farmaci è più efficace nei pazienti con risultati positivi del test della troponina ("troponina positiva"), vale a dire in pazienti con infarto miocardico senza onda Q.

Trattamento antianginoso

In presenza di dolore e in assenza di ipotensione grave, si usa nitroglicerina sublinguale. Con una mancanza di effetto di nitroglicerina mostrato in / nell'introduzione di morfina o altri analgesici narcotici.

I principali farmaci per il trattamento del dolore in ACS senza elevazione del segmento ST sono / 2-bloccanti senza attività sintomatica interna - una diminuzione urgente della frequenza cardiaca a 50-60 minuti (/ 9-bloccanti sono la "pietra angolare" del trattamento con ACS). Il trattamento inizia con l'appuntamento, ad esempio propranololo 5-10 mg IV, quindi ingestione 160-320 mg / die, metoprololo - 100-200 mg / die, atenololo - 100 mg / die. In presenza di controindicazioni per la nomina di beta-bloccanti usare verapamil, diltiazem, cordarone (per via endovenosa e all'interno). In caso di sindrome dolorosa persistente, viene usato gocciolamento endovenoso di nitroglicerina ("ombrello protettivo" il primo giorno di angina instabile). La velocità di iniezione media è di 200 μg / min. La pressione sanguigna sistolica non dovrebbe scendere sotto i 100 mm Hg. Art., E la frequenza cardiaca non dovrebbe aumentare più di 100 al minuto. Invece di infusione di nitroglicerina, è possibile utilizzare isosorbid dinitrato o isosorbide-5-mononitrato, ad esempio, nitrosorbide sotto la lingua, 10-20 mg ogni 1-2 ore, migliorando, passare alla somministrazione orale (fino a 40-80 mg dopo 3-4 h) o utilizzare forme prolungate di nitrati. Va sottolineato che i nitrati dovrebbero essere prescritti solo in base a indicazioni, ad es. Pur mantenendo l'angina o ischemia indolore, nonostante l'uso di beta-bloccanti, o se ci sono controindicazioni per i beta-bloccanti.

Gli antagonisti del calcio sono usati con effetti insufficienti della combinazione di nitrati e beta-bloccanti, se ci sono controindicazioni per l'assunzione di beta-bloccanti o per angina vasospastica. Utilizzare verapamil, diltiazem o forme prolungate di antagonisti del calcio diidropiridinico, come l'amlodipina.

Gli antagonisti del calcio diidropiridinico a breve durata d'azione non sono raccomandati.

L'appuntamento con tranquillanti è utile per tutti i pazienti, ad esempio diazepam (Relanium) in 1 scheda. 3-4 volte al giorno.

Un medico di ambulanza durante il processo di trasporto di un paziente con ACS deve interrompere il dolore, somministrare aspirina, entrare con eparina (eparina endovenosa EV non convenzionale o eparina a basso peso molecolare per via sottocutanea) e beta-bloccanti.

Nella maggior parte dei pazienti (circa l'80%), è possibile ottenere la cessazione della recidiva dell'angina pectoris entro poche ore. I pazienti che non riescono a raggiungere la stabilizzazione entro 2 giorni, viene mostrata un'angiografia coronarica per valutare la possibilità di un trattamento chirurgico. Molti ricercatori ritengono che i pazienti con angina instabile, anche con un buon effetto del trattamento farmacologico, dopo la stabilizzazione della condizione, l'angiografia coronarica siano mostrati al fine di determinare la prognosi e perfezionare le tattiche di ulteriore gestione.

Pertanto, la sindrome coronarica acuta senza elevazione del tratto ST viene trattata con farmaci come: aspirina (+ clopidogrel) + eparina + beta-bloccanti. In ischemia miocardica refrattaria o ricorrente, vengono utilizzati nitroglicerina e bloccanti dei recettori piastrinici. Questa è la cosiddetta "strategia conservatrice" del trattamento. Se gli interventi invasivi sono possibili per i pazienti con un rischio aumentato, è auspicabile utilizzare una "strategia invasiva" di trattamento, vale a dire Angiografia coronarica precoce seguita da rivascolarizzazione: angioplastica coronarica o intervento di bypass delle arterie coronarie. I pazienti che sono in programma di rivascolarizzazione, oltre alla terapia convenzionale, sono assegnati ai bloccanti dei recettori piastrinici.

Dopo la stabilizzazione dello stato entro 24 ore, passano all'ingestione di farmaci ("fase non intensiva" di gestione dei pazienti con sindrome coronarica acuta).

Oltre alla nomina di farmaci antipiastrinici, antitrombotici e antianginosi per tutti i pazienti con sindrome coronarica acuta, in assenza di controindicazioni, si raccomanda la nomina di statine e ACE-inibitori.

Di interesse sono le relazioni sul possibile ruolo degli agenti infettivi, in particolare la clamidia polmonite nell'insorgenza di sindromi coronariche acute. In due studi, è stata osservata una diminuzione della mortalità e dell'incidenza di infarto miocardico durante il trattamento antibiotico con macrolidi (azitromicina e roximycin).

La valutazione del rischio è un processo continuo. Due giorni dopo la stabilizzazione, i pazienti con sindrome coronarica acuta senza elevazione del tratto ST e livello di rischio basso o intermedio sono raccomandati per condurre un test da sforzo. I segni di alto rischio sono l'incapacità di raggiungere un livello di carico superiore a 6,5 MET (circa 100 W) in combinazione con segni di ischemia miocardica su un ECG.

La sindrome coronarica acuta con elevazione ST viene trattata per ottenere il recupero più rapido possibile del lume vascolare e della perfusione miocardica nell'area colpita eseguendo la terapia trombolitica, l'angioplastica percutanea o l'intervento di bypass delle arterie coronarie.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]