Stenosi mitralica

La stenosi mitralica è un restringimento dell'orifizio mitralico che impedisce al sangue di fluire dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. La causa più comune è la febbre reumatica. I sintomi sono gli stessi dello scompenso cardiaco. Determinare oggettivamente il tono di apertura e il soffio diastolico. La diagnosi viene fatta mediante esame obiettivo ed ecocardiografia. La prognosi è favorevole Il trattamento farmacologico della stenosi mitralica comprende diuretici, beta-bloccanti o bloccanti dei canali del calcio e anticoagulanti. Il trattamento chirurgico della stenosi mitralica di casi più gravi consiste in valvulotomia con palloncino, commissurotomia o protesi valvolari.

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Epidemiologia

Quasi sempre, la stenosi mitralica è una conseguenza della febbre reumatica acuta. L'incidenza varia notevolmente: nei paesi sviluppati, ci sono 1-2 casi per 100.000 abitanti, mentre nei paesi in via di sviluppo (ad esempio, l'India), i difetti reumatici della mitrale sono osservati in 100-150 casi ogni 100.000 abitanti.

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Le cause stenosi mitralica

La stenosi mitralica è quasi sempre il risultato della febbre reumatica acuta (RL). La stenosi mitralica isolata, "pulita" si verifica nel 40% dei casi tra tutti i pazienti con cardiopatia reumatica; in altri casi - una combinazione con guasti e danni ad altre valvole. Tra le rare cause della stenosi mitralica ci sono le malattie reumatiche (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico) e la calcificazione dell'anello mitralico.

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Patogenesi

Nella stenosi mitralica reumatica, nella foca, nella fibrosi e nella calcificazione dei lembi valvolari si osserva la fusione delle commessure con frequente coinvolgimento degli accordi. Normalmente, l'area dell'orifizio mitrale è di 4-6 cm ² e la pressione nella cavità dell'atrio sinistro non supera 5 mm Hg. Quando l'orifizio atrioventricolare sinistro si restringe a 2,5 cm ², il normale flusso sanguigno dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro è ostruito e il gradiente di pressione della valvola inizia a crescere. Di conseguenza, la pressione si accumula nella cavità dell'atrio sinistro fino a 20-25 mm Hg. Il gradiente di pressione risultante tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro favorisce il flusso sanguigno attraverso l'apertura ristretta.

Mentre la stenosi progredisce, aumenta il gradiente di pressione transmitrale, che consente di mantenere il flusso sanguigno diastolico attraverso la valvola. Secondo la formula di Gorlin, l'area della valvola mitrale (5 MK) è determinata dai valori del gradiente transmitrale (DM) e del flusso sanguigno mitrale (MC):

BMK - MK / 37,7 • ΔDM

La principale conseguenza emodinamica dei difetti cardiaci mitrali è la stasi nella circolazione polmonare (ICC). Con un moderato aumento della pressione nell'atrio sinistro (non più di 25-30 mm di Hg), il flusso di sangue verso l'ICC è ostacolato. La pressione nelle vene polmonari aumenta e viene trasmessa attraverso i capillari all'arteria polmonare, a seguito della quale si sviluppa l'ipertensione polmonare venosa (o passiva). Con l'aumento della pressione nell'atrio sinistro più di 25-30 mm. Hg il rischio di rottura dei capillari polmonari e lo sviluppo di edema polmonare alveolare aumenta. Per prevenire queste complicazioni, si presenta uno spasmo riflesso protettivo delle arteriole polmonari. Di conseguenza, il flusso di sangue verso i capillari cellulari dal ventricolo destro diminuisce, ma la pressione nell'arteria polmonare aumenta bruscamente (si sviluppa ipertensione polmonare arteriosa o attiva).

Nelle prime fasi di sanguinamento, la pressione nell'arteria polmonare aumenta solo durante lo stress fisico o emotivo, quando il flusso di sangue nella ICC deve aumentare.Le fasi tardive della malattia sono caratterizzate da alti valori di pressione nell'arteria polmonare anche a riposo e aumenti di pressione anche maggiori. La lunga esistenza dell'ipertensione polmonare è accompagnata dallo sviluppo di processi proliferativi e sclerotici nella parete delle arteriole dell'ICC, che vengono gradualmente cancellati. Sebbene l'insorgenza di ipertensione arteriosa polmonare possa essere vista come un meccanismo di compensazione, la capacità diffusa dei polmoni diminuisce drasticamente a causa della diminuzione del flusso sanguigno capillare, specialmente durante l'esercizio. Viene attivata la progressione dell'ipertensione polmonare dovuta all'ipossiemia. L'ipossia alveolare causa vasocostrizione polmonare tramite meccanismo diretto e indiretto. L'effetto diretto dell'ipossia è associato alla depolarizzazione delle cellule muscolari lisce vascolari (mediata da un cambiamento nella funzione dei canali del potassio delle membrane cellulari) e alla loro contrazione. Il meccanismo indiretto è l'effetto sulla parete vascolare dei mediatori endogeni (come i leucotrieni, l'istamina, la serotonina, l'angiotensina II e le catecolamine). L'ipossiemia cronica porta a disfunzione endoteliale, che è accompagnata da una diminuzione della produzione di fattori rilassanti endogeni, tra cui prostaciclina, prostaglandina E2 e ossido di azoto. A causa della lunga esistenza di disfunzione endoteliale, si verificano obliterazione dei vasi polmonari e danno all'endotelio, che a sua volta porta ad un aumento della coagulazione del sangue, proliferazione delle cellule muscolari lisce con tendenza alla trombosi in situ e aumento del rischio di complicanze trombotiche con lo sviluppo di successiva ipertensione polmonare posttrombotica cronica.

Le cause dell'ipertensione polmonare nelle malformazioni mitrali, inclusa la stenosi mitralica, sono:

• trasferimento passivo di pressione dall'atrio sinistro al sistema venoso polmonare;
• spasmo arteriolare polmonare in risposta all'aumentata pressione nelle vene polmonari;
• gonfiore delle pareti di piccoli vasi polmonari;
• obliterazione di vasi polmonari con danno endoteliale.

Ad oggi, il meccanismo della progressione della stenosi mitralica rimane poco chiaro. Un certo numero di autori considera il fattore principale come la valvulite corrente (spesso subclinica), mentre altri assegnano il ruolo principale delle strutture valvolari traumatizzanti al flusso sanguigno turbolento con masse trombotiche sulle valvole, che è alla base del restringimento dell'orifizio mitralico.

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Sintomi stenosi mitralica

I sintomi della stenosi mitralica si correlano scarsamente con la gravità della malattia, poiché nella maggior parte dei casi la patologia progredisce lentamente ei pazienti diminuiscono la loro attività senza accorgersene. Molti pazienti non hanno manifestazioni cliniche finché non si verifica la gravidanza o si sviluppa fibrillazione atriale. I sintomi iniziali sono solitamente segni di insufficienza cardiaca (mancanza di respiro durante lo sforzo, ortopnea, dispnea parossistica di notte, affaticamento). Di solito compaiono 15-40 anni dopo un episodio di febbre reumatica, ma nei paesi in via di sviluppo anche i bambini possono avere sintomi. La fibrillazione atriale parossistica o persistente aumenta la disfunzione diastolica esistente, causando edema polmonare e mancanza di respiro affannoso se il tasso di contrazioni ventricolari è scarsamente controllato.

La fibrillazione atriale può manifestarsi anche come palpitazioni; nel 15% dei pazienti che non assumono farmaci anticoagulanti, provoca embolia sistemica con ischemia degli arti o ictus.

Sintomi più rari includono emottisi dovuta alla rottura di piccoli vasi polmonari ed edema polmonare (specialmente durante la gravidanza, quando il volume del sangue aumenta); disfonia dovuta alla compressione del nervo laringeo ricorrente sinistro dall'atrio sinistro dilatato o dall'arteria polmonare (sindrome di Ortner); sintomi di ipertensione arteriosa polmonare e insufficienza del ventricolo destro.

I primi sintomi della stenosi mitralica

Quando l'area dell'orifizio mitralico è> 1,5 cm ^{2, i} sintomi possono essere assenti, tuttavia, un aumento del flusso ematico transmitrale o una diminuzione del tempo di riempimento diastolico portano ad un forte aumento della pressione nell'atrio sinistro e alla comparsa di sintomi. Fattori provocatori (trigger) di scompenso: attività fisica, stress emotivo, fibrillazione atriale (fibrillazione atriale), gravidanza.

Il primo sintomo di stenosi mitralica (circa il 20% dei casi) può essere un evento embolico, il più delle volte un ictus con lo sviluppo di deficit neurologico persistente nel 30-40% dei pazienti. Un terzo del tromboembolismo si sviluppa entro 1 mese dopo lo sviluppo della fibrillazione atriale, due terzi durante il primo anno. La fonte di embolia sono di solito coaguli di sangue situati nell'atrio sinistro, specialmente nell'orecchio. Oltre agli ictus, possibile embolia nella milza, nei reni, nelle arterie periferiche.

Con il ritmo sinusale, il rischio di emboli è determinato da:

• età;
• trombosi dell'atrio sinistro;
• l'area dell'orifizio mitrale;
• concomitante insufficienza aortica.

Con una forma costante di fibrillazione atriale, il rischio di embolia aumenta in modo significativo, specialmente se il paziente ha già avuto simili complicazioni nella storia. Anche il contrasto spontaneo dell'atrio sinistro durante la conduzione dello stomaco con echoCG esofageo è considerato un fattore di rischio per l'emboli sistemica.

Con l'aumentare della pressione nella ICC (specialmente nella fase di ipertensione polmonare passiva) si manifestano disturbi della respirazione durante l'esercizio. Con la progressione della stenosi, la mancanza di respiro si verifica a carichi inferiori. Va ricordato che le lamentele di mancanza di respiro possono essere assenti anche con un'ipertensione polmonare indubbia, dal momento che il paziente può condurre uno stile di vita sedentario o limitare inconsciamente l'attività fisica quotidiana. La dispnea parossistica notturna si verifica a seguito del ristagno di sangue nell'ICC quando il paziente è sdraiato come manifestazione di edema polmonare interstiziale e un forte aumento della pressione sanguigna nei vasi ICC. A causa dell'aumento della pressione nei capillari polmonari e della sudorazione del plasma e degli eritrociti nel lume degli alveoli, si può sviluppare emottisi.

I pazienti spesso lamentano anche una maggiore affaticabilità, palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore. Si può verificare una raucedine transitoria (sindrome di Ortner). Questa sindrome deriva dalla compressione del nervo ricorrente dall'atrio sinistro ingrandito.

I pazienti con stenosi mitralica hanno spesso dolori al petto che ricordano l'angina dello sforzo. Le loro cause più probabili sono l'ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra.

Con grave decompensazione, è possibile osservare mitralis di facies (arrossamento rosato bluastro sulle guance, associato a una diminuzione della frazione di eiezione, vasocostrizione sistemica e scompenso cardiaco destro), pulsazioni epigastriche e segni di scompenso cardiaco ventricolare destro.

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Ispezione e auscultazione

All'esame e alla palpazione possono essere rilevati i toni cardiaci determinati da I (S1) e II (S2). S1 è meglio palpabile all'apice e S2 - al margine superiore sinistro dello sterno. La componente polmonare S3 (P) è responsabile dell'impulso ed è il risultato dell'ipertensione arteriosa polmonare. La pulsazione visibile del pancreas, palpabile al margine sinistro dello sterno, può accompagnare il gonfiore delle vene giugulari se si riscontra un'ipertensione arteriosa polmonare e si sviluppa una disfunzione diastolica del ventricolo destro.

L'impulso apicale nella stenosi mitralica è più spesso normale o ridotto, il che riflette la normale funzione del ventricolo sinistro e una diminuzione del suo volume. Il tono palpato nella regione precordiale indica la mobilità preservata della valvola mitrale anteriore e nella posizione del lato fulvo può essere percepito il tremore diastolico. Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare lungo il margine destro dello sterno, si nota l'impulso cardiaco.

La foto di auscultazione con stenosi mitralica è piuttosto caratteristica e include i seguenti segni:

• tono amplificato (applauso), la cui intensità diminuisce con la progressione della stenosi;
• il tono di apertura della valvola mitralny che segue l'II tono, scomparendo a calcificazione di valvola;
• rumore diastolico con un massimo all'apice (mesodiastolic, presystolic, pandiastolic), che deve essere ascoltato nella posizione sul lato sinistro.

Determinare auscultamente il forte S 1 causato dai lembi della valvola mitrale stenotica, che si chiude bruscamente, come una vela "gonfiabile"; Questo fenomeno si sente meglio in alto. Di solito, si sente anche una S divisa con P maggiore a causa di ipertensione arteriosa polmonare. Il più sorprendente è il precoce diastolico clic dell'apertura delle valvole nel ventricolo sinistro (LV), che è più forte sul bordo inferiore sinistro dello sterno. È accompagnato da un rumore diastolico basso e decrescente, che si percepisce meglio attraverso uno stetoscopio con un imbuto all'apice del cuore (o al di sopra dell'impulso palpabile apicale) alla fine dell'espirazione, quando il paziente giace sul lato sinistro. Il tono di apertura può essere lieve o assente se la valvola mitrale viene sclerosata, fibrata o compattata. Il clic si sposta più vicino a P (aumentando la durata del rumore) all'aumentare della gravità della stenosi mitralica e all'aumento della pressione nell'atrio sinistro. Il rumore diastolico aumenta con la manovra di Valsalva (quando il sangue scorre nell'atrio sinistro), dopo l'esercizio e con l'accovacciamento e l'handshaking. Questo può essere meno pronunciato se il ventricolo destro ingrandito sposta posteriormente il ventricolo sinistro e quando altri disturbi (ipertensione arteriosa polmonare, lesioni valvolari delle sezioni di destra, fibrillazione atriale con frequente ritmo ventricolare) riducono il flusso sanguigno attraverso la valvola mitrale. L'amplificazione presistolica è associata ad un restringimento dell'apertura della valvola mitrale durante la contrazione del ventricolo sinistro, che si verifica anche durante la fibrillazione atriale, ma solo alla fine della diastole corta, quando la pressione nell'atrio sinistro è ancora elevata.

I seguenti soffi diastolici possono essere combinati con la stenosi mitralica:

• Rumore di Graham Still (un soffio diastolico lieve e decrescente, udito meglio lungo il margine sinistro dello sterno e causato dal rigurgito della valvola arteriosa polmonare a causa di un'ipertensione polmonare grave);
• Il rumore di Austin Flint (soffio diastolico medio o tardivo, sentito all'apice del cuore e causato dall'influenza del flusso di rigurgito aortico sui foglietti della valvola mitrale) nel caso in cui la cardite reumatica colpisce le valvole mitrale e aortica.

Disturbi che causano soffi diastolici che imitano il rumore della stenosi mitralica includono rigurgito mitralico (a causa di un grande flusso attraverso l'apertura mitrale), rigurgito aortico (causando il rumore di Austin Flint) e mixoma atriale (che causa un rumore che varia in volume e dipende da posizione con ciascun battito cardiaco).

La stenosi mitralica può causare sintomi cardiaci polmonari. Il classico segno di facies mitralis (iperemia della pelle con una sfumatura di prugna nell'osso zigomatico) si verifica solo nel caso in cui lo stato funzionale del cuore è basso e l'ipertensione polmonare è espressa. Le cause di facies mitralis sono la dilatazione dei vasi cutanei e l'ipossiemia cronica.

A volte i primi sintomi della stenosi mitralica sono manifestazioni di ictus embolico o endocardite. Quest'ultima si verifica raramente nella stenosi mitralica, che non è accompagnata da rigurgito mitralico.

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Manifestazioni cliniche di ipertensione polmonare nella stenosi mitralica

I primi sintomi di ipertensione polmonare non sono specifici e questo complica notevolmente la sua diagnosi precoce.

La dispnea è causata sia dalla presenza di ipertensione polmonare e dall'incapacità del cuore di aumentare la gittata cardiaca durante l'esercizio. La mancanza di respiro è di solito di natura inspiratoria, all'inizio della malattia è intermittente, si verifica solo con uno sforzo moderato, quindi, con l'aumento della pressione nell'arteria polmonare, appare con uno sforzo minimo, può essere presente a riposo. Con alta ipertensione polmonare, può verificarsi tosse secca. Va ricordato che i pazienti possono limitare inconsciamente l'attività fisica, adattandosi ad un certo stile di vita, quindi le lamentele di mancanza di respiro sono talvolta assenti anche con un'ipertensione polmonare indubbia.

Debolezza, aumento dell'affaticamento - le cause di questi disturbi possono essere la gittata cardiaca (la quantità di sangue espulso nell'aorta non aumenta in risposta allo sforzo fisico), una maggiore resistenza dei vasi polmonari e una diminuzione della perfusione degli organi periferici e dei muscoli scheletrici, causata da alterata circolazione sanguigna periferica.

Vertigini e svenimenti causati da encefalopatia ipossica, di norma, provocati dall'esercizio.

Il dolore persistente dietro lo sterno e alla sua sinistra è causato da un eccessivo allungamento dell'arteria polmonare, così come insufficiente afflusso di sangue al miocardio ipertrofico (insufficienza coronarica relativa).

Interruzioni nel lavoro del cuore e del battito cardiaco. Questi sintomi sono associati a frequenti fibrillazione atriale.

L'emottisi si verifica a causa della rottura delle anastomosi polmonare-bronchiale sotto l'azione di alta ipertensione polmonare venosa, può anche essere dovuta ad un aumento della pressione nei capillari polmonari e sudorazione del plasma ed eritrociti nel lume degli alveoli. L'emottisi può anche essere un sintomo di embolia polmonare e infarto polmonare.

Per caratterizzare la gravità dell'ipertensione polmonare, viene utilizzata la classificazione funzionale proposta dall'OMS per i pazienti con insufficienza di flusso sanguigno:

• classe I - pazienti con ipertensione polmonare, ma senza limitare l'attività fisica. L'attività fisica normale non causa mancanza di respiro, debolezza, dolore al torace, vertigini;
• classe II - pazienti con ipertensione polmonare, con conseguente riduzione dell'attività fisica. A riposo, si sentono a loro agio, ma la normale attività fisica è accompagnata dalla comparsa di mancanza di respiro, debolezza, dolore toracico, vertigini;
• classe III - pazienti con ipertensione polmonare, che porta a una marcata limitazione dell'attività fisica. A riposo, si sentono a loro agio, ma poca attività fisica causa la comparsa di mancanza di respiro, debolezza, dolore toracico, vertigini;
• classe IV - pazienti con ipertensione polmonare che non possono svolgere alcuna attività fisica senza i sintomi elencati. Dispnea o debolezza sono talvolta presenti anche a riposo, il disagio aumenta con il minimo sforzo.

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Forme

La stenosi mitralica è classificata in base alla gravità (aggiornamento delle linee guida ACC / AHA / ASE 2003 per l'applicazione clinica dell'ecocardiografia).

Classificazione della stenosi mitralica per grado

Grado di stenosi	L'area dell'orifizio mitrale, cm 2	Pendenza transmitrale, mm Hg. Art.	Pressione sistolica nell'arteria polmonare, mm. Hg. Art.
Facile	> 1.5	<5	<30
Moderato	1.0-1.5	5-10	30-50
Pesante	<1 0	> 10	> 50

Nella stenosi mitralica, i lembi della valvola mitrale diventano ispessiti e immobili, e l'orifizio mitrale si restringe a causa della fusione delle commessure. La causa più comune è la febbre reumatica, sebbene la maggior parte dei pazienti non ricordi la malattia. Tra le cause più rare vi sono la stenosi mitralica congenita, l'endocardite settica, il lupus eritematoso sistemico, il mixoma atriale, l'artrite reumatoide, la sindrome carcinoide maligna con bypass atriale da destra a sinistra. Se la valvola non può chiudersi completamente, il rigurgito mitralico (MP) può esistere contemporaneamente alla stenosi mitralica. Molti pazienti con stenosi mitralica derivante da febbre reumatica hanno anche rigurgito aortico.

L'area normale dell'orifizio della valvola mitrale è 4-6 cm ². L'area di 1-2 cm ² indica una stenosi mitralica moderata o grave e spesso causa sintomi clinici durante l'esercizio. Un'area di <1 cm ² è una stenosi critica e può causare sintomi a riposo. La dimensione dell'atrio sinistro e la pressione al suo interno sono progressivamente aumentate per compensare la stenosi mitralica. Anche la pressione polmonare venosa e capillare aumenta e può causare ipertensione polmonare secondaria, portando a insufficienza cardiaca ventricolare destra e rigurgito sulla valvola tricuspide e sulla valvola dell'arteria polmonare. Il tasso di progressione della patologia varia.

La patologia valvolare con allargamento atriale sinistro predispone allo sviluppo della fibrillazione atriale (AH) e del tromboembolismo.

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Complicazioni e conseguenze

Complicazioni comuni sono l'ipertensione arteriosa polmonare, la fibrillazione atriale e il tromboembolismo.

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Diagnostica stenosi mitralica

Una diagnosi preliminare viene effettuata clinicamente e confermata dall'ecocardiografia. L'ecocardiografia bidimensionale fornisce informazioni sul grado di calcificazione valvolare, la dimensione dell'atrio sinistro e la stenosi. L'ecocardiografia Doppler fornisce informazioni sul gradiente di pressione e sulla pressione dell'arteria polmonare. Un'ecocardiografia transesofagea può essere utilizzata per rilevare o escludere piccoli coaguli di sangue nell'atrio sinistro, soprattutto nell'orecchio, che spesso non può essere rilevato mediante esame transtoracico.

Una radiografia del torace mostra solitamente una levigatura del margine sinistro del cuore a causa dell'aliotide dilatato dell'atrio sinistro. Il tronco principale dell'arteria polmonare può essere visto; il diametro dell'arteria polmonare destra discendente supera i 16 mm se si esprime ipertensione polmonare. Le vene polmonari dei lobi superiori possono essere dilatate, poiché le vene dei lobi inferiori sono ristrette, il che fa sì che le parti superiori si riempiano. Può essere rilevata una doppia ombra dell'atrio sinistro ingrandito lungo il contorno destro del cuore. Linee orizzontali nei campi polmonari posteriori inferiori (linee ricci) indicano edema interstiziale associato ad alta pressione nell'atrio sinistro.

Il cateterismo cardiaco è prescritto solo per il rilevamento preoperatorio della malattia coronarica: è possibile stimare un aumento dell'atrio sinistro, la pressione nelle arterie polmonari e l'area valvolare.

L'ECG del paziente è caratterizzato dall'aspetto di P-mitrale (largo, con intaglio PQ), deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra, specialmente con lo sviluppo di ipertensione polmonare, nonché ipertrofia destra (con stenosi mitralica isolata) e ventricolo sinistro (in combinazione con insufficienza mitralica).

La gravità della stenosi è valutata utilizzando studi Doppler. Il gradiente di pressione del trasmettitore medio e l'area della valvola mitrale possono essere determinati in modo abbastanza accurato utilizzando la tecnologia a onda continua. Di grande importanza è la valutazione del grado di ipertensione polmonare, così come il concomitante rigurgito mitralico e aortico.

Ulteriori informazioni possono essere ottenute utilizzando il test di stress (ecocardiografia da sforzo) con la registrazione del flusso ematico transmitrale e tricuspidale. Quando l'area della valvola mitrale <1,5 cm ² e un gradiente di pressione> 50 mm. Hg. Art. (dopo l'esercizio) è necessario considerare il problema della valvuloplastica mitralica con palloncino.

Inoltre, il contrasto ecografico spontaneo durante l'ecocardiografia transesofagea è un predittore indipendente delle complicanze emboliche nei pazienti con stenosi mitralica.

L'ecocardiografia transesofagea consente di chiarire la presenza o l'assenza di trombi dell'atrio sinistro, per chiarire il grado di rigurgito mitralico con una valvuloplastica mitralica a palloncino pianificata. Inoltre, una ricerca trasversale consente una valutazione accurata dello stato dell'apparato valvolare e la gravità dei cambiamenti nelle strutture subvalvolari, nonché la probabilità di restenosi.

La cateterizzazione del cuore e delle grandi navi viene eseguita nei casi in cui è pianificata la chirurgia e i dati dei test non invasivi non danno risultati univoci. Per la misurazione diretta della pressione nell'atrio sinistro e nel ventricolo sinistro, è necessaria la cateterizzazione transettale associata a un rischio indebito. Il metodo indiretto per misurare la pressione nell'atrio sinistro è la determinazione della pressione dell'impugnatura dell'arteria polmonare.

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Diagnosi differenziale

Con un attento esame, la diagnosi della malattia mitralica non è di solito in dubbio.

Stenosi mitralica è inoltre differenziata da mixoma atriale sinistra, altri difetti valvolari (rigurgito mitrale, stenosi tricuspide), difetto del setto atriale, stenosi della vena polmonare, stenosi mitralica, congeniti.

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Esempi di formulazione della diagnosi

• Malattie cardiache reumatiche Il difetto mitralny combinato con prevalenza di uno stenosis dell'apertura atrioventricular sinistra dell'III grado. Fibrillazione atriale, forma permanente, tachistole. Ipertensione polmonare moderata. NC PB stadio III FC.
• Malattie cardiache reumatiche Il difetto mitralico combinato. Valvola mitrale protesica (Medineh - 23) da DD / MM / GG. NC IIA stadio II FC.

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Trattamento stenosi mitralica

Gli obiettivi principali del trattamento dei pazienti con stenosi mitralica sono di migliorare la prognosi e aumentare l'aspettativa di vita, alleviare i sintomi della malattia.

Si consiglia ai pazienti asintomatici di limitare l'intenso sforzo fisico. Con scompenso e sintomi di insufficienza cardiaca cronica, si raccomanda di limitare il sodio nel cibo.

Trattamento farmacologico della stenosi mitralica

Il trattamento farmacologico può essere utilizzato per controllare i sintomi della stenosi mitralica, ad esempio, quando si prepara per un intervento chirurgico, i diuretici riducono la pressione nell'atrio sinistro e alleviano i sintomi associati alla congestione nell'ICC. Allo stesso tempo, i diuretici devono essere usati con cautela, poiché la gittata cardiaca può essere ridotta, i beta-bloccanti e i bloccanti ritmici dei canali di calcio lenti (verapamil e diltiazem) riducono la frequenza cardiaca a riposo e sotto carico, migliorando il riempimento del ventricolo sinistro a causa della diastole allungante. Questi farmaci possono alleviare i sintomi associati all'attività fisica, il loro uso è particolarmente indicato nella tachicardia sinusale e nella fibrillazione atriale.

La fibrillazione atriale è una frequente complicazione della stenosi mitralica, specialmente negli individui più anziani. Il rischio di tromboembolia in presenza di fibrillazione atriale aumenta significativamente (tasso di sopravvivenza a 10 anni - 25% dei pazienti rispetto al 46% nei pazienti con ritmo sinusale).

Sono indicati anticoagulanti indiretti (warfarin, dose iniziale 2,5-5,0 mg, sotto il controllo dell'INR);

• tutti i pazienti con stenosi mitralica complicata da fibrillazione atriale (forma parossistica, persistente o permanente);
• un paziente con una storia di eventi embolici, anche con un ritmo sinusale conservato;
• pazienti con un coagulo di sangue nell'atrio sinistro;
• in pazienti con grave stenosi mitralica e in pazienti con una dimensione atriale sinistra di> 55 mm.

Il trattamento viene eseguito sotto la supervisione dell'INR, i cui target target sono da 2 a 3. Se il paziente ha complicanze emboliche, nonostante il trattamento anticoagulante in corso, si raccomanda di aggiungere acido acetilsalicilico alla dose di 75-100 mg / die (in alternativa dipiridamolo o clopidogrel). Va notato che non sono stati condotti studi randomizzati controllati sull'uso di anticoagulanti in pazienti con stenosi mitralica, le raccomandazioni erano basate sull'estrapolazione dei dati ottenuti nelle coorti di pazienti con fibrillazione atriale.

Poiché la comparsa di fibrillazione atriale in un paziente con stenosi mitralica è accompagnata da scompenso, il trattamento primario mirava a rallentare il ritmo ventricolare Come già accennato, beta-adrenoblokagora, verapamil o diltiazem possono essere farmaci di scelta. È anche possibile usare digossina, tuttavia, lo stretto intervallo terapeutico e il peggiore rispetto ai beta-bloccanti la capacità di prevenire un aumento del ritmo durante l'esercizio fisico ne limitano l'uso. La cardioversione elettrica è anche di uso limitato nella fibrillazione atriale persistente, poiché senza il trattamento chirurgico della fibrillazione atriale la probabilità di una recidiva è molto alta.

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Trattamento chirurgico della stenosi mitralica

Il principale metodo di trattamento della stenosi mitralica è chirurgico, poiché attualmente non esiste un trattamento medico che possa rallentare la progressione della stenosi.

I pazienti con sintomi più gravi o segni di ipertensione arteriosa polmonare hanno bisogno di valvulotomia, commissurotomia o sostituzione della valvola.

La procedura di selezione è la valvuloplastica mitralica percutanea con palloncino. Questo è il metodo principale per il trattamento chirurgico della stenosi mitralica, oltre alla commissurotomia aperta e alla sostituzione della valvola mitrale.

La valvulotomia percutanea con palloncino è il metodo preferito per i pazienti giovani; pazienti più anziani che non possono essere sottoposti a operazioni più invasive e pazienti senza calcificazione valvolare pronunciata, deformità sottovalvolare, coaguli di sangue nell'atrio sinistro o grave rigurgito mitralico. In questa procedura, sotto controllo ecocardiografico, il palloncino viene fatto passare attraverso il setto interatriale dall'atrio destro a quello sinistro e gonfiato per separare la valvola mitrale collegata. I risultati sono paragonabili all'efficacia di operazioni più invasive. Le complicanze sono rare e includono rigurgito mitralico, embolia, perforazione ventricolare sinistra e difetto del setto atriale, che è probabile che persistano se la differenza di pressione tra gli atri è ampia.

La valvuloplastica mitralica percutanea con palloncino è indicata nei seguenti gruppi di pazienti con un orifizio mitralico inferiore a 1,5 cm ² :

• pazienti scompensati con caratteristiche favorevoli per valvuloplastica percutanea (classe I, livello di evidenza B);
• pazienti scompensati con controindicazioni al trattamento chirurgico o alto rischio operativo (classe I, livello di evidenza! E C);
• in caso di correzione chirurgica primaria programmata del difetto in pazienti con morfologia della valvola inappropriata, ma con caratteristiche cliniche soddisfacenti (classe IIa, livello di evidenza C);
• Pazienti "asintomatici" con caratteristiche morfologiche e cliniche adeguate, alto rischio di complicanze tromboemboliche o alto rischio di scompenso dei parametri emodinamici;
• con complicazioni emboliche nella storia (classe IIa, livello di evidenza C);
• con il fenomeno del contrasto di eco spontaneo nell'atrio sinistro (classe IIa, livello di evidenza C);
• con fibrillazione atriale persistente o parossistica (classe IIa, livello di evidenza C);
• con una pressione sistolica nell'arteria polmonare di oltre 50 mm Hg. (classe IIa, livello di evidenza C);
• se necessario, grande chirurgia non cardiaca (classe IIa, livello di evidenza C);
• nel caso di pianificazione della gravidanza (classe IIa, livello di evidenza C).

Caratteristiche adatte per la valvuloplastica mitralica percutanea - nessun segno elencato di seguito:

• clinico: età avanzata, storia di comissurotomia, classe funzionale IV di insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale, ipertensione polmonare grave;
• morfologico: calcificazione della valvola mitrale di qualsiasi grado, valutata mediante fluorografia, un'area molto piccola della valvola mitrale, grave rigurgito tricuspidale.

Pazienti con grave danno all'apparato subvalvolare, calcificazione della valvola o coaguli di sangue nell'atrio sinistro possono essere candidati per una commissurotomia, in cui le foglie della valvola mitrale collegate vengono separate usando un espansore attraverso l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro (commissurotomia chiusa), o manualmente (una commissura aperta) Entrambe le operazioni richiedono la toracotomia. La scelta dipende dalla situazione chirurgica, dal grado di fibrosi e calcificazione.

La chirurgia plastica (commissurotomia aperta) o la sostituzione della valvola mitrale viene eseguita secondo le seguenti indicazioni di classe I.

In presenza di insufficienza cardiaca III-IVFC e stenosi mitralica moderata o grave nei casi in cui:

• è impossibile eseguire la valvuloplastica con mitralico;
• la valvuloplastica mitralica è controindicata in connessione con un trombo nell'atrio sinistro, nonostante l'uso di anticoagulanti o in concomitanza con rigurgito mitralico moderato o grave;
• la morfologia della valvola non è adatta alla valvuloplastica con mitralico.

Con stenosi mitralica moderata o grave e rigurgito mitralico moderato o grave concomitante (è indicata una protesi valvolare, se non è possibile la plastilina).

protesica - una misura estrema. È prescritto a pazienti con area della valvola mitrale <1.5 cm ², sintomatologia moderata o grave e patologia valvolare (ad esempio fibrosi), che impedisce l'uso di altri metodi.

La sostituzione della valvola mitrale è consigliabile (indicazioni di classe IIa) nella stenosi mitralica severa e nell'ipertensione polmonare severa (pressione sistolica nell'arteria polmonare è superiore a 60 mmHg), sintomi di scompenso cardiaco I-II FC, se non è prevista la valvuloplastica con palloncino mitrale o placca mitralica I pazienti con stenosi mitralica che non presentano sintomi di scompenso devono essere esaminati annualmente. L'esame include la raccolta di reclami, anamnesi, esame, radiografia del torace ed ECG. Se le condizioni del paziente sono cambiate nel periodo precedente o in base ai risultati dell'esame precedente vi è una stenosi mitralica grave, è indicato echoCG. In tutti gli altri casi, l'ecocardiogramma annuale è facoltativo. Se il paziente lamenta palpitazioni, si raccomanda di effettuare un monitoraggio ECG giornaliero (Holter) per rilevare i parossismi della fibrillazione atriale.

In gravidanza, i pazienti con stenosi lieve e moderata possono ricevere solo farmaci. L'uso di diuretici e beta-bloccanti è sicuro. Se è necessario un trattamento anticoagulante, ai pazienti vengono prescritte iniezioni di eparina poiché il warfarin è controindicato.

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Prevenzione

La questione più importante di tattica per l'ulteriore gestione dei pazienti con stenosi mitralica - la prevenzione della recidiva della febbre reumatica con farmaci penicillina ad azione prolungata è prescritta per tutta la vita, così come tutti i pazienti dopo la correzione chirurgica del difetto (inclusa la prevenzione dell'endocardite infettiva). La benzilpenicillina benzilina è prescritta in una dose di 2,4 milioni di UI agli adulti e 1,2 milioni di UI ai bambini per via intramuscolare 1 volta al mese.

Per tutti i pazienti con stenosi mitralica, è indicata la prevenzione secondaria della recidiva della febbre reumatica. Inoltre, la prevenzione dell'endocardite infettiva viene mostrata a tutti i pazienti.

I pazienti senza manifestazioni cliniche necessitano solo di prevenzione della febbre reumatica ricorrente [per esempio, iniezioni intramuscolari di benzilpenicillina (penicillina G sterile di sodio) 1,2 milioni UI ogni 3 o 4 settimane] fino all'età di 25-30 anni e prevenzione dell'endocardite prima di procedure rischiose.

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Previsione

Il decorso naturale della stenosi mitralica può essere diverso, ma l'intervallo di tempo tra la comparsa dei sintomi e la grave disabilità è di circa 7-9 anni. Il risultato del trattamento dipende dall'età del paziente, dallo stato funzionale, dall'ipertensione arteriosa polmonare e dal grado di fibrillazione atriale. I risultati di valvulotomia e commissurotomia sono equivalenti, entrambi i metodi consentono di ripristinare il funzionamento della valvola nel 95% dei pazienti. Tuttavia, nel tempo, le funzioni si deteriorano nella maggior parte dei pazienti e molte devono essere ripetute. I fattori di rischio per la morte sono la fibrillazione atriale e l'ipertensione polmonare. La causa della morte è di solito insufficienza cardiaca o embolia polmonare o cerebrovascolare.

La stenosi mitralica di solito progredisce lentamente e procede con un lungo periodo di compensazione. Oltre l'80% dei pazienti sopravvive per 10 anni in assenza di sintomi o segni moderatamente gravi di CHF (I-II FC di NUNA). Il tasso di sopravvivenza a 10 anni dei pazienti scompensati e non operati è significativamente peggiore e non supera il 15%. Nella formazione di ipertensione polmonare grave, il periodo medio di sopravvivenza non supera i 3 anni.

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