Ulcere gastroduodenali sintomatiche

Le ulcere duodenali sintomatiche comprendono:

• ulcere medicinali;
• Ulcere "stressanti";
• ulcere con sindrome di Zollinger-Ellison;
• ulcere con iperparatiroidismo;
• ulcere in altre malattie degli organi interni.

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Ulcere gastroduodenali medicinali

Le ulcere gastroduodenali possono essere causate da vari farmaci: i FANS (il più delle volte trattati con acido acetilsalicilico, indometacina, butadiene); preparazioni di rauwolfia (reserpina, agenti antipertensivi combinati contenenti reserpina-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, ecc.); glucocorticoidi; preparati contenenti caffeina. L'effetto ulcerogenico può anche avere anticoagulanti, cloruro di potassio, agenti orali ipoglicemizzanti - derivati sulfanylurea, preparazioni digitalis, composti nitrofuranici. Il meccanismo dell'effetto ulcerogeno di vari farmaci è diverso e diversificato. I principali fattori patogenetici dell'ulcerogenesi sono:

• oppressione della mucosa gastrica da parte delle prostaglandine gastroprotettive e muco protettivo (aspirina e altri FANS);
• diretto effetto dannoso sull'epitelio superficiale dello stomaco con aumento della sua permeabilità per gli ioni idrogeno (altri farmaci antinfiammatori non steroidei, cloruro di potassio, preparazioni di solfonammide, ecc.);
• stimolazione della secrezione di acido cloridrico da parte delle cellule di copertura e aumento delle proprietà aggressive del succo gastrico (reserpina, caffeina, preparati glucocorticoidi);
• iperplasia delle cellule gastrinprodutsiruyuschih della mucosa gastrica e aumento della secrezione di gastrina, che a sua volta stimola la secrezione di gastrina e pepsina (farmaci glucocorticoidi);
• rilascio di un numero di composti biologicamente attivi (istamina, serotonina, ecc.), che contribuiscono ad aumentare la secrezione di acido cloridrico (reserpina, ecc.).

Le ulcere gastroduodenali della droga sono acute, di regola, si presentano più spesso nello stomaco che nel duodeno, possono essere multiple, spesso combinate con erosioni della regione gastroduodenale. Il pericolo di ulcere gastroduodenali medicinali è che spesso sono complicate o si manifestano prima per sanguinamento gastrointestinale, a volte perforazione. Le ulcere medicinali dello stomaco possono essere asintomatiche (questo è tipico soprattutto per le ulcere glucocorticoidi). La caratteristica più importante delle ulcere medicinali è la loro rapida guarigione dopo l'eliminazione del farmaco ulcerogeno.

I farmaci ulcerogeni possono causare un peggioramento dell'ulcera peptica.

Ulcere "stressanti"

Ulcere da "stress" - questa ulcera gastro duodenale, che si verifica in gravi processi patologici che causano lo sviluppo di stress nel corpo umano. È consuetudine riferirsi alle ulcere "stressanti":

• Ulcere di Cushing in pazienti con grave patologia del SNC;
• ulcere di Kurling con estese e profonde ustioni;
• ulcere che si sviluppano dopo interventi chirurgici gravi e traumatici;
• ulcere con infarto miocardico, vari tipi di shock.

Le ulcere di Cushing, l'erosione della regione gastroduodenale sono particolarmente spesso osservate nel trauma craniocerebrale grave.

Le ulcere di Kurling si sviluppano con ustioni molto estese e profonde nelle prime 2 settimane di ustione. Di solito, si manifestano su una piccola curvatura dello stomaco e nel bulbo del duodeno e si manifestano spesso per sanguinamento (latente o evidente), accompagnato da paresi dello stomaco e dell'intestino; Possibile perforazione nella cavità addominale libera o perforazione coperta.

In un certo numero di casi, ulcere "stressanti" si sviluppano dopo interventi chirurgici gravi e traumatici, e spesso passano inosservati e sono curati indipendentemente. Sono anche descritte ulcere gastroduodenali in pazienti con infarto miocardico acuto, con difetti cardiaci scompensati. Possono anche presentarsi latenti o manifestarsi immediatamente come complicanze, il più delle volte sanguinamento gastrointestinale, che è generalmente caratteristico delle ulcere "stressanti".

I principali meccanismi per lo sviluppo di ulcere gastroduodenali "stressanti" sono:

• attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, aumento della secrezione di glucocorticoidi, che stimolano la secrezione gastrica, diminuita produzione di muco protettivo, ridurre la rigenerazione della mucosa gastrica, promuove la formazione di istamina da istidina dall'attivazione della decarbossilasi enzima istidina (che a sua volta porta ad una sovrapproduzione di acido cloridrico );
• aumento della secrezione di catecolamine, che contribuisce alla violazione della microcircolazione nella mucosa gastrica e allo sviluppo di ischemia in esso;
• violazioni della funzione motoria dello stomaco, sviluppo del reflusso duodenogastrico, lancio di contenuti duodenali nello stomaco e danni alla mucosa gastrica;
• un aumento del tono del nervo vago e un aumento dell'attività del fattore di ulcerogenesi acido-peptica.

Sindrome di Zollinger-Ellison

Descritto da Zollinger Ellison e nel 1955. E 'ormai accertato che questa sindrome è causata da un gastrinprodutsiruyuschey tumore. Nel 85-90% dei casi, si trova nella zona di testa o di coda del pancreas, procede dai isolotti di cellule di Langerhans, ma non da una cellula che produce glucagone, e di beta-cellule che producono insulina, e di cellule producenti gastrina. Nel 10-15% dei casi, il tumore è localizzato nello stomaco, 12, fegato, ghiandole surrenali duodeno. C'è una vista che gastrinoma vnepankreaticheskim localizzazione sono ancora più comune di quanto pancreas. A volte, la sindrome di Zollinger-Ellison è una manifestazione di più adenomatosi endocrina (neoplasia endocrina multipla) ho tipo.

Nel 60-90% dei gastrinomi sono tumori maligni con tassi di crescita lenti.

Leader caratteristica della sindrome di Zollinger-Ellison, la formazione di ulcere peptiche è resistente al trattamento a causa di sovrapproduzione di gastrina e di conseguenza iperproduzione di acido cloridrico e pepsina.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti, l'ulcera è localizzata nel duodeno, meno spesso nello stomaco e anche nel digiuno. Abbastanza spesso, si osservano ulcere multiple dello stomaco, 12 dita e jejunum.

Manifestazioni cliniche della malattia:

• i dolori della vegabastria hanno gli stessi schemi in relazione all'assunzione di cibo come nella solita ulcera del duodeno e dello stomaco, ma a differenza di essi sono molto persistenti, intensi e resistenti alla terapia antiulcera;
• bruciore di stomaco estremamente testardo e eruttazione acuta;
• un segno importante della malattia è la diarrea causata dall'assunzione di una grande quantità di acido cloridrico nell'intestino tenue e il conseguente aumento della motilità dell'intestino tenue e il rallentamento dell'assorbimento; le feci sono abbondanti, acquose, con molto grasso;
• è possibile una significativa riduzione del peso corporeo, che è più tipica per i gastrinomi maligni;
• ulcere gastriche e 12 ulcera duodenale con sindrome di Zollinger-Ellison non possono essere guarite anche con una terapia adeguata prolungata;
• in molti pazienti hanno manifestato manifestazioni di esofagite, a volte anche con la formazione di ulcere e stenosi dell'esofago;
• determinata dalla palpazione del dolore addominale o zona piloroduodenalnoy epigastrico può essere sintomo positivo Mendel (dolore palpazione locale in ulcere di proiezione), c'è una tensione muscolare protettivo locale;
• in casi di natura maligna, metastasi al fegato e, corrispondentemente, un suo significativo aumento;
• L'esame radiografico ed endoscopico dello stomaco e del duodeno rivela un'ulcera, i cui sintomi non differiscono da quelli sopra descritti con la consueta ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

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Criteri di laboratorio della sindrome di Tsodlinger-Ellison

I segni di laboratorio relativamente affidabili della sindrome di Zollinger-Ellison sono i seguenti:

• ipergastrinemia (contenuto di gastrina nel sangue fino a 1000 pg / ml e oltre, mentre nell'ulcera peptica non supera il limite superiore della norma di 100 pg / ml);
• il test con secretina - il paziente viene somministrato per via endovenosa secretin in una dose di 1-2 ED per 1 kg di peso corporeo. Con la sindrome di Zollinger-Ellison, il contenuto di gastrina nel sangue aumenta significativamente rispetto al livello di base, mentre aumenta anche la secrezione gastrica. Con l'ulcera peptica, il contenuto di gastrina nel sangue dopo l'applicazione di secretina, al contrario, diminuisce e la secrezione gastrica viene inibita;
• test con gluconato di calcio - per via endovenosa, il calcio gluconato viene somministrato alla dose di 4-5 mg per 1 kg di peso corporeo. Quando la sindrome di Zollinger-Ellison v'è un aumento dei livelli di gastrina sangue di oltre il 50% rispetto al basale (quasi al livello di 500 pg / ml e superiore), aumentando con ulcere gastrinemii significativamente meno pronunciati;
• indici di secrezione gastrica (AA Fisher, 1980):
  • produzione di acido basale superiore a 15 e in particolare 20 mmol / h;
  • rapporto tra la produzione di acido basale e un massimo di 0,6 o più;
  • volume della secrezione basale superiore a 350 ml / h;
  • acidità della secrezione basale (tasso di secrezione basale) superiore a 100 mmol / h;
  • la produzione massima di acido è superiore a 60 mmol / h.

Metodi strumentali di rilevazione del gastrinoma

L'individuazione del tumore stesso (gastrinoma) viene eseguita mediante ecografia, tomografia computerizzata, angiografia addominale selettiva.

L'ecografia del pancreas e la tomografia computerizzata rilevano i tumori solo nel 50-60% dei pazienti a causa delle piccole dimensioni del tumore.

Il metodo più informativo è il metodo di angiografia addominale selettiva con l'assunzione di sangue dalle vene pancreatiche e la definizione di gastrina in esso. Utilizzando questo metodo, viene stabilita una diagnosi corretta nell'80% dei pazienti.

La tomografia computerizzata di solito non rileva un tumore di diametro inferiore a 1 cm.

Ulcere nell'iperparatiroidismo

L'iperparatiroidismo è una malattia causata da iperproduzione patologica paratiroidea delle ghiandole paratiroidi.

Le ulcere gastroduodenali con iperparatiroidismo si verificano con una frequenza dell'8-11,5%. Il meccanismo di ulcerazione è il seguente:

• l'eccesso di ormone paratiroideo ha un effetto dannoso sulla mucosa della zona gastroduodenale e stimola la secrezione gastrica e la formazione di acido cloridrico;
• l'ipercalcemia stimola la secrezione di acido cloridrico e gastrina;
• quando l'iperparatiroidismo è bruscamente ridotto trofismo della mucosa della zona gastroduodenale.

Caratteristiche cliniche del decorso delle ulcere gastroduodenali nell'iperparatiroidismo:

• le ulcere sono più spesso localizzate nel duodeno;
• ulcere a lungo atipiche;
• le forme clinicamente manifestate sono caratterizzate da sindrome del dolore grave, persistenza del decorso, resistenza alla terapia antiulcera, propensione alle complicanze (sanguinamento, perforazione);
• è caratterizzato da frequenti recidive di ulcere.

Con FEGDS e fluoroscopia dello stomaco, viene rilevata un'ulcera, caratterizzata dalle stesse manifestazioni endoscopiche e roentgenologiche della normale ulcera peptica.

Il quadro clinico e la diagnosi di iperparatiroidismo sono delineati nel corrispondente capitolo del manuale "Diagnosi delle malattie interne".

Ulcere gastroduodenali con altre malattie degli organi interni

Ulcere gastroduodenali nell'aterosclerosi dell'aorta addominale e arterie della cavità addominale

Con grave aterosclerosi dell'aorta addominale, la frequenza delle ulcere gastroduodenali è del 20-30%. Nell'origine di tali ulcere, il principale significato è il deterioramento del flusso sanguigno dello stomaco e una brusca diminuzione del trofismo della mucosa della zona gastroduodenale.

Le caratteristiche cliniche delle ulcere gastroduodenali che si sviluppano a seguito dell'aterosclerosi dell'aorta addominale sono le seguenti:

• le ulcere si sviluppano non solo nell'astenia (che è più tipica dell'ulcera peptica sui generis), ma anche negli iperstenici;
• abbastanza spesso le ulcere sono multiple;
• caratterizzato da una tendenza alle complicanze, il più delle volte ci sono sanguinamenti che hanno una tendenza alla ricaduta;
• cicatrici di ulcere si verificano molto lentamente;
• il decorso delle ulcere è spesso latente;
• spesso c'è una localizzazione mediogastral delle ulcere;
• nei pazienti vengono rivelati i sintomi clinici e biochimici dell'aterosclerosi.

Ulcere con cirrosi epatica

Ulcere della regione gastroduodenale sono osservate nel 10-18% dei pazienti con cirrosi epatica. Il meccanismo di ulcerazione è il seguente:

• ridurre l'inattivazione dell'istamina Igastrin nel fegato, aumentare il loro contenuto nel sangue, che porta all'iperproduzione dell'acido cloridrico;
• violazione del flusso sanguigno nel sistema portale e sviluppo di ipossia e ischemia della mucosa gastroduodenale;
• riduzione della secrezione di muco gastrico protettivo;

Le caratteristiche cliniche delle ulcere nella cirrosi sono:

• localizzazione preferenziale nello stomaco;
• un quadro clinico piuttosto spesso cancellato;
• una complicazione frequente con ulcerazione del sanguinamento duodenale;
• bassa efficacia della terapia antiulcera.

Ulcere nella pancreatite cronica

Le ulcere pancreatogeniche si sviluppano nel 10-20% dei pazienti con pancreatite cronica. Nella loro patogenesi, la diminuzione della secrezione di idrocarbonati da parte del pancreas, l'abuso di alcool, il reflusso duodenogastrico, l'aumento della produzione di chinina sono importanti.

Le ulcere pancreatogeniche hanno le seguenti caratteristiche:

• più spesso localizzato nel duodeno;
• avere una corrente persistente;
• raramente si verificano bruscamente rispetto ad altre ulcere sintomatiche;
• raramente complicato da sanguinamento.

Ulcere gastroduodenali in malattie polmonari non specifiche croniche

Nelle malattie polmonari croniche non specifiche, le ulcere gastroduodenali si sviluppano nel 10-30% dei pazienti. La causa principale del loro sviluppo è l'ipossiemia e una diminuzione della resistenza della mucosa gastroduodenale a fattori aggressivi del succo gastrico.

Le caratteristiche cliniche di queste ulcere sono:

• localizzazione prevalentemente gastrica;
• bassa gravità della sindrome del dolore; mancanza di un chiaro legame tra dolore e assunzione di cibo;
• disturbi dispeptici moderati;
• tendenza all'emorragia.

Ulcere gastroduodenali in insufficienza renale cronica

In caso di insufficienza renale cronica ulcere gastroduodenali sono osservate nell'11% dei pazienti. Particolarmente caratteristico è lo sviluppo di ulcere nei pazienti in emodialisi programmata. Nella patogenesi di queste ulcere è importante ridurre la distruzione nei reni della gastrina e l'effetto dannoso sulla mucosa gastrica delle sostanze tossiche uremiche.

Le ulcere con insufficienza renale cronica sono più spesso localizzate nel duodeno e sono soggette a sanguinamento grave.

Ulcere gastroduodenali nel diabete mellito

Nell'origine delle ulcere gastroduodenali nel diabete mellito, il ruolo più importante è giocato dalla sconfitta dei vasi dello strato sottomucoso ("microangiopatia diabetica"). Queste ulcere sono solitamente localizzate nello stomaco, fluiscono con una sintomatologia cancellata, spesso complicata da sanguinamento gastroduodenale.