Nefrite interstiziale acuta

La nefrite interstiziale acuta è un'infiammazione non specifica batterica nel tessuto interstiziale dei reni con coinvolgimento secondario dei tubuli, vasi sanguigni e linfatici dello stroma renale nel processo.

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Epidemiologia

La nefrite interstiziale può comparire in qualsiasi periodo di età, incluso quello neonatale.

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Le cause nefrite interstiziale acuta

La maggior parte degli specialisti considera la nefrite interstiziale come la più grave reazione renale nella catena delle reazioni generali del corpo alla somministrazione di farmaci. Tra i farmaci per lo sviluppo della nefrite interstiziale acuta sono importanti: antibiotici (penicillina, ampicillina, gentamicina, cefalosporine); preparati sulfanilammidi; farmaci antinfiammatori non steroidei; barbiturici; analgesici (analgin, amidopirina); preparati contenenti litio, oro; citostatici (azatioprina, ciclosporina); sali di metalli pesanti - piombo, cadmio, mercurio; intossicazione da radiazioni; introduzione di sieri, vaccini.

Importa non tanto la dose del farmaco quanto la durata della sua somministrazione e la sua sensibilità.

È stabilito che nel tessuto interstiziale del midollo del rene si sviluppa l'infiammazione immunitaria, l'edema allergico.

Nefrite interstiziale acuta può anche essere osservata in infezioni come epatite, leptospirosi, mononucleosi infettiva, in difterite, così come in shock, ustioni.

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Patogenesi

Lo sviluppo di nefrite interstiziale acuta è associato all'ingresso nel flusso sanguigno di un prodotto tossico o tossina batterica, che, riassorbito dai tubuli, danneggia la membrana basale tubulare. Dopo il riassorbimento, le sostanze antigeniche causano una reazione immunologica con fissazione dei complessi immuni nel tessuto interstiziale e nella parete tubulare. Infiammazione immunitaria sviluppata, edema allergico nell'interstizio. Il processo infiammatorio nell'interstizio porta alla compressione di tubuli e vasi. La pressione intrachannel aumenta e come risultato - l'effettiva pressione di filtrazione diminuisce nel glomerulo dei reni.

Lo spasmo riflesso dei vasi e l'ischemia del tessuto renale si sviluppa, il flusso sanguigno renale diminuisce. L'apparato glomerulare è inizialmente relativamente intatto. Come risultato di una diminuzione del flusso sanguigno intra-cerebrale, si verifica una caduta nella filtrazione glomerulare, che provoca un aumento della concentrazione sierica di creatinina. Edema interstizio e lesioni tubulari, che porta ad una diminuzione del riassorbimento dell'acqua, causa poliuria e ipostenuria, nonostante la diminuzione del filtrato glomerulare. La violazione della funzione dei tubuli porta a spostamenti di elettroliti, sviluppo di acidosi tubulare, interruzione del riassorbimento di proteine, manifestata dalla proteinuria.

Morfologia della nefrite interstiziale. La microscopia ottica dipende dalla gravità del processo. Ci sono tre fasi di sviluppo: edematosa, infiltrazione cellulare e tubulo-necrotica.

Per lo stadio edematoso, l'edema è interstiziale con infiltrazione cellulare insignificante. A uno stadio cellulare - l'infiltrazione espressa di uno stroma di reni da parte di linfociti e macrophages, meno spesso una variante con prevalenza di gabbie plasmatiche e eosinophils. Nella terza fase, vengono determinati i cambiamenti necrotici nell'epitelio dei tubuli.

La parte distale del nefrone e i tubi di raccolta sono per lo più colpiti. Le caratteristiche del quadro morfologico nei bambini comprendono una significativa frequenza di segni di immaturità dei glomeruli, la loro ialinosi e la differenziazione insufficiente dei tubuli.

Con la microscopia elettronica, vengono rivelati cambiamenti non specifici nell'apparato tubolare. Lo studio che utilizza i sieri monoclonali consente il rilevamento dei linfociti T di CD4 e CD8.

In un certo numero di pazienti, l'ischemia grave della zona papillare può provocare lo sviluppo di necrosi papillare con ematuria massiva.

I disturbi elettrolitici nella nefrite interstiziale acuta si riducono all'aumento dell'escrezione di sodio e potassio. I disturbi funzionali dei reni sono caratterizzati da una diminuzione della secrezione e della funzione escretoria dei tubuli, una diminuzione della densità ottica delle urine, dell'acidità titolata e dell'escrezione di ammoniaca nelle urine.

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Sintomi nefrite interstiziale acuta

La ciclicità dello sviluppo del processo con nefrite interstiziale acuta è caratteristica:

• oliguria, se lo è, poi espresso 2-3 giorni;
• la normalizzazione della creatinina avviene nei giorni 5-10;
• la sindrome urinaria persiste per 2-4 settimane e poliuria fino a 2 mesi;
• molto più tardi, la funzione di concentrazione dei reni viene ripristinata - a 4-6 mesi.

Ondulata, progressiva corso di nefrite interstiziale acuta di solito si verifica nel caso in cui la causa dello sviluppo e servono una varietà di fattori ereditari congeniti (disturbo cytomembranes stabilità, disturbi metabolici, condizione gipoimmunnoe, displasia renale, ecc).

I sintomi di nefrite interstiziale acuta hanno un inizio chiaramente delineata e, di regola, il flusso ciclico. 2-3 giorni dopo l'iniezione di antibiotico o di Drug Administration, nominato sulla SARS, mal di gola o di altre malattie infettive, ci sono i primi segni di acuta non specifica nefrite interstiziale: dolore al fianco, mal di testa, sonnolenza, debolezza, nausea, riduzione dell'appetito . Poi ha rivelato la sindrome moderata urinarie: proteinuria (non più di 1 g / die), ematuria (10-15 eritrociti nel campo di vista, almeno più) leucocituria (fino a 10-15 nel campo visivo) cilindruria. I cambiamenti nell'urina sono transitori, magri. L'edema, di regola, non succede. La pressione sanguigna a volte può essere leggermente aumentata. Presto rotto azotovydelitelnoy funzione renale (concentrazione di creatinina, urea, azoto residuo nel plasma sanguigno). Oliguria, di solito non accade, al contrario, più spesso dall'inizio della malattia contro hyperasotemia assegnato un sacco di urina. La poliuria persiste a lungo (fino a diversi mesi) e viene combinata con l'ipostenuria. Tuttavia, nei casi più gravi di nefrite interstiziale acuta in pochi giorni oliguria possono verificarsi. Intensità uremia può variare notevolmente - da lieve a grave, che richiede emodialisi. Tuttavia, questi fenomeni sono reversibili ei sintomi dell'insufficienza renale acuta nella maggior parte dei casi scompaiono dopo 2-3 settimane. Di regola, l'insufficienza renale non è accompagnata da iperkaliemia. In 100% della concentrazione riscontrata una violazione della funzione renale e alterata riassorbimento beta2-microglobulina, aumentando il suo livello nelle urine e nel siero. Nel sangue c'è l'ipergammaglobulinemia.

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Forme

Secondo la sua origine, le manifestazioni morfologiche e gli esiti, la nefrite interstiziale è divisa in acuta e cronica.

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Diagnostica nefrite interstiziale acuta

Per la diagnosi di nefrite interstiziale acuta è importante:

1. Sviluppo acuto dell'insufficienza renale sullo sfondo dell'assunzione di farmaci e in connessione con l'infezione.
2. Sviluppo iniziale di ipostenuria, indipendentemente dall'entità della diuresi.
3. Assenza nella maggior parte dei casi del periodo di oliguria.
4. Creatinina nel periodo iniziale della malattia (spesso sullo sfondo della poliuria).
5. Azotemia in oliguria (se presente) o contro poliuria.

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Diagnosi differenziale

A differenza della glomerulonefrite acuta nella nefrite interstiziale acuta non c'è edema, ipertensione, grave ematuria; L'azotemia con nefrite interstiziale acuta cresce in oliguria, spesso contro poliuria. Con la glomerulonefrite all'inizio della malattia, la densità ottica delle urine è alta e non c'è ipostenuria. Per la nefrite interstiziale acuta l'ipostenuria è caratteristica. Nella nefrite interstiziale acuta, la pressione arteriosa aumenta nei primi 2-3 giorni della malattia, con ipertensione interstiziale interstiziale acuta, se appare, non immediatamente e, dopo essere comparsa, persiste per un lungo periodo.

A differenza della pielonefrite, non c'è batteriuria nella nefrite interstiziale acuta; la coltura di urina è sterile; non ci sono dati radiografici tipici per la pielonefrite. A differenza dell'insolita insufficienza renale acuta nella nefrite interstiziale acuta, non ci sono periodi abituali di flusso; con quest'ultima azotemia aumenta dopo l'oliguria, mentre nella nefrite interstiziale acuta, l'azotemia compare prima dello sviluppo della nefrite interstiziale acuta, o più spesso è espressa sullo sfondo della poliuria.

Trattamento nefrite interstiziale acuta

Il regime è biancheria da letto. Interrompere immediatamente l'effetto del presunto fattore eziologico. L'abolizione del farmaco porta rapidamente alla scomparsa di tutti i sintomi.

Per migliorare l'emodinamica renale - eparina, eupillina, persistenza, trentile, acido nicotinico, rutina. Antiossidante - vitamina E, unenolo, dimfosfon, Essentiale. Al fine di ridurre l'edema di grandi dosi interstiziali di lasix a 500 mg o più, con la filtrazione più bassa possibile - prednisolone. Antistaminici - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, ecc. Per migliorare i processi metabolici di ATP, cocarbossilasi. Correzione di dyserlectrolyte. Nei casi gravi con alta azotemia, oliguria e nessun effetto dalla terapia - emodialisi.