Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione

Normalmente, il cuore si contrae secondo un ritmo regolare e coordinato. Questo processo è garantito dalla generazione e dalla conduzione di impulsi elettrici da parte dei miociti, che possiedono proprietà elettrofisiologiche uniche, che portano a una contrazione organizzata dell'intero miocardio. Aritmie e disturbi della conduzione si verificano a causa di anomalie nella formazione o nella conduzione di questi impulsi (o in entrambe).

Qualsiasi patologia cardiaca, comprese anomalie congenite strutturali (ad esempio, vie AV accessorie) o funzionali (ad esempio, patologie ereditarie dei canali ionici), può causare aritmie. I fattori eziologici sistemici includono alterazioni elettrolitiche (principalmente ipokaliemia e ipomagnesemia), ipossia, alterazioni ormonali (come ipotiroidismo e tireotossicosi) ed esposizione a farmaci e tossine (in particolare alcol e caffeina).

Anatomia e fisiologia dei disturbi del ritmo e della conduzione cardiaca

All'ingresso della vena cava superiore nella porzione laterale superiore dell'atrio destro si trova un insieme di cellule che genera l'impulso elettrico iniziale che guida ogni battito cardiaco. Questo è chiamato nodo senoatriale (SA) o nodo del seno. L'impulso elettrico emanato da queste cellule pacemaker stimola le cellule recettive, causando l'attivazione di aree del miocardio nella sequenza appropriata. L'impulso viene condotto attraverso gli atri al nodo atrioventricolare (AV) attraverso le vie internodali più attive e i miociti atriali aspecifici. Il nodo AV si trova sul lato destro del setto interatriale. Ha una bassa conduttività, quindi rallenta la conduzione dell'impulso. Il tempo di conduzione dell'impulso attraverso il nodo AV dipende dalla frequenza cardiaca ed è regolato dalla sua stessa attività e dall'influenza delle catecolamine circolanti, che consentono un aumento della gittata cardiaca in base al ritmo atriale.

Gli atri sono elettricamente isolati dai ventricoli dall'anello fibroso, ad eccezione del setto anteriore. Qui, il fascio di His (che è una continuazione del nodo AV) entra nella porzione superiore del setto interventricolare e si divide in branche sinistra e destra, che terminano nelle fibre di Purkinje. La branca destra conduce l'impulso alla porzione anteriore e apicale dell'endocardio del ventricolo destro. La branca sinistra passa lungo la porzione sinistra del setto interventricolare. I rami anteriore e posteriore della branca sinistra stimolano la porzione sinistra del setto interventricolare (la prima porzione del ventricolo a ricevere l'impulso elettrico). Il setto interventricolare si depolarizza quindi da sinistra a destra, con conseguente attivazione pressoché simultanea di entrambi i ventricoli dalla superficie endocardica attraverso la parete ventricolare fino all'epicardio.

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Elettrofisiologia del ritmo cardiaco e dei disturbi della conduzione

Il trasporto di ioni attraverso la membrana dei miociti è regolato da canali ionici specializzati che eseguono una depolarizzazione e ripolarizzazione ciclica della cellula, chiamata potenziale d'azione. Il potenziale d'azione di un miocita funzionante inizia con la depolarizzazione della cellula dal potenziale transmembrana diastolico di -90 mV a un potenziale di circa -50 mV. A questo potenziale soglia, i canali del sodio rapidi Na ⁺ -dipendenti si aprono, determinando una rapida depolarizzazione dovuta al rapido deflusso di ioni sodio lungo il gradiente di concentrazione. I canali del sodio rapidi vengono rapidamente inattivati e l'efflusso di sodio cessa, ma altri canali ionici dipendenti dal tempo e dalla carica si aprono, consentendo al calcio di entrare nella cellula attraverso i canali lenti del calcio (stato di depolarizzazione) e al potassio di uscire attraverso i canali del potassio (stato di ripolarizzazione). Inizialmente, questi due processi sono bilanciati e forniscono un potenziale transmembrana positivo, prolungando il plateau del potenziale d'azione. Durante questa fase, il calcio che entra nella cellula è responsabile dell'interazione elettromeccanica e della contrazione del miocita. Infine, l'afflusso di calcio cessa e quello di potassio aumenta, con conseguente rapida ripolarizzazione della cellula e il suo ritorno al potenziale transmembrana di riposo (-90 mV). Durante lo stato di depolarizzazione, la cellula è resistente (refrattaria) al successivo episodio di depolarizzazione; inizialmente, la depolarizzazione è impossibile (periodo di refrattarietà assoluta), ma dopo una ripolarizzazione parziale (ma non completa), la successiva depolarizzazione è possibile, sebbene lenta (periodo di refrattarietà relativa).

Esistono due tipi principali di tessuto nel cuore. I tessuti a canali rapidi (miociti atriali e ventricolari funzionanti, il sistema His-Purkinje) contengono un gran numero di canali del sodio rapidi. Il loro potenziale d'azione è caratterizzato da una rara o completa assenza di depolarizzazione diastolica spontanea (e quindi da un'attività pacemaker molto bassa), da un'altissima frequenza di depolarizzazione iniziale (e quindi da un'elevata capacità di contrazione rapida) e da una bassa refrattarietà alla ripolarizzazione (alla luce di ciò, da un breve periodo refrattario e dalla capacità di condurre impulsi ripetuti ad alta frequenza). I tessuti a canali lenti (i nodi SP e AV) contengono pochi canali del sodio rapidi. Il loro potenziale d'azione è caratterizzato da una depolarizzazione diastolica spontanea più rapida (e quindi da un'attività pacemaker più pronunciata), da una lenta depolarizzazione iniziale (e quindi da una bassa contrattilità) e da una bassa refrattarietà ritardata dalla ripolarizzazione (e quindi da un lungo periodo refrattario e dall'incapacità di condurre impulsi frequenti).

Normalmente, il nodo SB ha la più alta frequenza di depolarizzazione diastolica spontanea, quindi le sue cellule generano potenziali d'azione spontanei a una frequenza maggiore rispetto ad altri tessuti. Per questo motivo, il nodo SB è il tessuto dominante con funzione di automaticità (pacemaker) nel cuore normale. Se il nodo SB non genera impulsi, la funzione di pacemaker viene assunta da un tessuto con un livello di automaticità inferiore, solitamente il nodo AV. La stimolazione simpatica aumenta la frequenza di eccitazione del tessuto pacemaker, mentre la stimolazione parasimpatica la inibisce.

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Ritmo cardiaco normale

La frequenza cardiaca, influenzata dal nodo polmonare, è di 60-100 battiti al minuto a riposo negli adulti. Una frequenza inferiore (bradicardia sinusale) può verificarsi nei giovani, soprattutto negli atleti, e durante il sonno. Un ritmo più rapido (tachicardia sinusale) si verifica durante lo sforzo fisico, la malattia o lo stress emotivo a causa dell'influenza del sistema nervoso simpatico e delle catecolamine circolanti. Normalmente, si verificano marcate fluttuazioni della frequenza cardiaca, con la frequenza cardiaca più bassa al mattino presto, prima del risveglio. Anche un leggero aumento della frequenza cardiaca durante l'inspirazione e una diminuzione durante l'espirazione (aritmia respiratoria) sono normali; ciò è dovuto a cambiamenti nel tono del nervo vago, comuni nei giovani sani. Con l'età, questi cambiamenti si attenuano, ma non scompaiono completamente. Una perfetta regolarità del ritmo sinusale può essere patologica e si verifica in pazienti con denervazione autonomica (ad esempio, nel diabete mellito grave) o in caso di grave insufficienza cardiaca.

L'attività elettrica del cuore è visualizzata principalmente sull'elettrocardiogramma, sebbene la depolarizzazione dei nodi SA, AV e del sistema His-Purkinje di per sé non coinvolga un volume di tessuto sufficiente per essere chiaramente visibile. L'onda P riflette la depolarizzazione atriale, il complesso QRS riflette la depolarizzazione ventricolare e il complesso QRS riflette la ripolarizzazione ventricolare. L'intervallo PR (dall'inizio dell'onda P all'inizio del complesso QRS) riflette il tempo trascorso dall'inizio dell'attivazione atriale all'inizio dell'attivazione ventricolare. Gran parte di questo intervallo riflette il rallentamento della conduzione dell'impulso attraverso il nodo AV. L'intervallo RR (l'intervallo tra due complessi R) è un indicatore del ritmo ventricolare. L'intervallo (dall'inizio del complesso alla fine dell'onda R) riflette la durata della ripolarizzazione ventricolare. Normalmente, la durata dell'intervallo è leggermente più lunga nelle donne e si allunga anche con un ritmo rallentato. L'intervallo cambia (QTk) a seconda della frequenza cardiaca.

Fisiopatologia dei disturbi del ritmo e della conduzione cardiaca

I disturbi del ritmo sono il risultato di alterazioni nella formazione dell'impulso, nella sua conduzione o in entrambe. Le bradiaritmie si verificano a causa di una ridotta attività del pacemaker interno o di un blocco della conduzione, principalmente a livello del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La maggior parte delle tachiaritmie si verifica a causa del meccanismo di rientro, alcune sono il risultato di un aumento dell'automatismo normale o di meccanismi patologici dell'automatismo.

Il rientro è la circolazione di un impulso in due vie di conduzione non correlate con caratteristiche di conduzione e periodi refrattari diversi. In determinate circostanze, solitamente causate da contrazione prematura, la sindrome da rientro provoca una circolazione prolungata dell'onda di eccitazione attivata, che causa tachiaritmia. Normalmente, il rientro è impedito dalla refrattarietà dei tessuti dopo la stimolazione. Allo stesso tempo, tre condizioni contribuiscono allo sviluppo del rientro:

• accorciamento del periodo refrattario dei tessuti (ad esempio, dovuto alla stimolazione simpatica);
• allungamento della via di conduzione dell'impulso (anche in caso di ipertrofia o presenza di vie di conduzione aggiuntive);
• rallentamento della conduzione degli impulsi (ad esempio durante l'ischemia).

Sintomi di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione

Aritmie e disturbi della conduzione possono essere asintomatici o causare palpitazioni, sintomi emodinamici (ad es. dispnea, fastidio toracico, presincope o sincope) o arresto cardiaco. Occasionalmente si verifica poliuria a causa del rilascio di peptide natriuretico atriale durante tachicardia sopraventricolare sostenuta (SVT).

Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione: sintomi e diagnosi

Trattamento farmacologico dei disturbi del ritmo e della conduzione

Il trattamento non è sempre necessario; l'approccio dipende dalle manifestazioni e dalla gravità dell'aritmia. Le aritmie asintomatiche non associate a un rischio elevato non richiedono trattamento, anche se si manifestano con un peggioramento dei dati degli esami. In caso di manifestazioni cliniche, potrebbe essere necessaria una terapia per migliorare la qualità di vita del paziente. Le aritmie potenzialmente fatali rappresentano un'indicazione al trattamento.

La terapia dipende dalla situazione. Se necessario, viene prescritto un trattamento antiaritmico, che include farmaci antiaritmici, cardioversione-defibrillazione, impianto di pacemaker o una combinazione di questi.

La maggior parte dei farmaci antiaritmici è suddivisa in quattro classi principali (classificazione di Williams) a seconda del loro effetto sui processi elettrofisiologici cellulari. La digossina e l'adenosina fosfato non sono incluse nella classificazione di Williams. La digossina riduce il periodo refrattario di atri e ventricoli ed è un vagotonico, prolungando la conduzione attraverso il nodo AV e il suo periodo refrattario. L'adenosina fosfato rallenta o blocca la conduzione attraverso il nodo AV e può interrompere le tachiaritmie che attraversano questo nodo durante la circolazione impulsiva.

Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione: farmaci

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Defibrillatori cardioverter impiantabili

I defibrillatori cardioverter impiantabili eseguono la cardioversione e la defibrillazione cardiaca in risposta a TV o FV. I moderni defibrillatori cardioverter impiantabili con funzione di terapia d'emergenza prevedono il collegamento della funzione pacemaker durante lo sviluppo di bradicardia e tachicardia (al fine di interrompere la tachicardia sopraventricolare o ventricolare sensibile) e la registrazione di un elettrocardiogramma intracardiaco. I defibrillatori cardioverter impiantabili vengono suturati per via sottocutanea o retrosternale, gli elettrodi vengono impiantati per via transvenosa o (meno frequentemente) durante la toracotomia.

Defibrillatori cardioverter impiantabili

Cardioversione-defibrillazione diretta

La cardioversione-defibrillazione transtoracica diretta di intensità sufficiente depolarizza l'intero miocardio, causando immediata refrattarietà e ri-depolarizzazione dell'intero cuore. Il pacemaker intrinseco più veloce, solitamente il nodo del seno, riprende quindi il controllo del ritmo cardiaco. La cardioversione-defibrillazione diretta è molto efficace nell'interrompere le tachiaritmie da rientro. Tuttavia, la procedura è meno efficace nell'interrompere le aritmie automatiche, poiché il ritmo ripristinato è spesso una tachiaritmia automatica.

Cardioversione-defibrillazione diretta

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Pacemaker artificiali

I pacemaker artificiali (PA) sono dispositivi elettrici che generano impulsi elettrici inviati al cuore. Gli elettrocateteri del pacemaker permanente vengono impiantati tramite toracotomia o accesso transvenoso, ma alcuni pacemaker temporanei di emergenza possono essere impiantati sul torace.

Pacemaker artificiali

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Trattamento chirurgico

L'intervento chirurgico per rimuovere il focus della tachiaritmia è diventato superfluo dopo l'introduzione di una tecnica meno traumatica, l'ablazione con radiofrequenza. Tuttavia, questo metodo viene talvolta utilizzato se l'aritmia è refrattaria all'ablazione con radiofrequenza o se vi sono altre indicazioni per la chirurgia cardiaca: il più delle volte, se i pazienti con FA necessitano di sostituzione valvolare o TV richiedono rivascolarizzazione cardiaca o escissione di un aneurisma del ventricolo sinistro.

Ablazione a radiofrequenza

Se lo sviluppo di tachiaritmia è dovuto alla presenza di una via di conduzione specifica o di una fonte di ritmo ectopico, questa zona può essere ablata mediante un impulso elettrico a basso voltaggio e alta frequenza (300-750 MHz) erogato da un catetere elettrodi. Questa energia danneggia e necrotizza un'area di diametro < 1 cm e di circa 1 cm di profondità. Prima dell'applicazione della scarica elettrica, le zone corrispondenti devono essere identificate mediante esame elettrofisiologico.

Ablazione a radiofrequenza