Violazione del ritmo e conduttanza del cuore

Normalmente, il cuore si contrae in un ritmo regolare e coordinato. Questo processo è fornito dalla generazione e dall'esecuzione di impulsi elettrici da parte di miociti dotati di proprietà elettrofisiologiche uniche, che portano ad una riduzione organizzata dell'intero miocardio. Aritmie e disturbi della conduzione si verificano a causa della compromissione della formazione o della realizzazione di questi impulsi (o di entrambi).

Qualsiasi malattia cardiaca, anomalie congenite, tra cui le sue strutture (ad esempio, percorsi aggiuntivi di AV) o funzioni (ad esempio, ereditari canali ionici anomalia), potrebbe portare alla rottura del ritmo. Fattori eziologici sistema includono disturbi elettrolitici (soprattutto ipopotassiemia e ipomagnesiemia), ipossia, disturbi ormonali (come l'ipotiroidismo e ipertiroidismo), l'impatto di farmaci e tossine (ad esempio, alcol e caffeina).

Anatomia e fisiologia delle aritmie e della conduzione cardiaca

Al sito della confluenza della vena cava superiore nella parte laterale superiore dell'atrio destro, si trova un gruppo di cellule, che genera un impulso elettrico iniziale che fornisce ogni contrazione cardiaca. È chiamato nodo seno-atriale (JV), o nodo sinusale. Un impulso elettrico proveniente da queste cellule pacemaker stimola le cellule sensibili, portando all'attivazione del miocardio nella sequenza appropriata. L'impulso viene condotto attraverso l'atrio al nodo atrioventricolare (AB) attraverso le vie interstiziali conduttive più attive e i miociti atriali non specifici. Il nodo AV si trova sul lato destro del setto interatriale. Ha una bassa capacità conduttiva, quindi rallenta l'impulso. Il tempo dell'impulso attraverso il nodo AV dipende dalla frequenza cardiaca, è regolato dall'autoattività e dall'influenza delle catecolamine circolanti, che consente di aumentare la gittata cardiaca in base al ritmo degli atri.

Gli atri sono elettricamente isolati dai ventricoli da un anello fibroso, ad eccezione della parte anteriore del setto. A questo punto, il fascio del Gis (che è l'estensione del nodo AV) entra nella parte superiore del setto interventricolare, lì è diviso in gambe sinistra e destra, che terminano con le fibre di Purkinje. La gamba destra conduce un impulso alle parti anteriore e apicale dell'endocardio ventricolare destro. La gamba sinistra passa lungo il lato sinistro del setto interventricolare. I rami anteriore e posteriore del ramo del fascio di sinistra del fascio stimolano la parte sinistra del setto interventricolare (la prima parte del ventricolo che deve ricevere l'impulso elettrico). Pertanto, il setto interventricolare esegue la depolarizzazione da sinistra a destra, che porta all'attivazione praticamente simultanea di entrambi i ventricoli dalla superficie endocardica attraverso la parete ventricolare all'epicardio.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elettrofisiologia dell'aritmia cardiaca e della conduzione

Trasporto di ioni attraverso la membrana è regolato da appositi canali ionici miociti, che portano una depolarizzazione e ripolarizzazione ciclico della cella, chiamato un potenziale d'azione. Il potenziale d'azione inizia con il funzionamento la depolarizzazione delle cellule miociti di diastolica transmembrana potenziale -90 mV ad un potenziale di circa -50 mV. A livello della soglia potenziale aperta Na ⁺ -dipendente canali del sodio veloci, che si traduce in una rapida depolarizzazione causa del rapido deflusso di ione sodio gradiente di concentrazione. Canali del sodio veloci sono rapidamente inattivato e deflusso sodio ferma, ma a tempo e zaryadzavisimye canali ionici aperto, consentendo di calcio di entrare attraverso i canali lenti del calcio nella cellula (stato depolarizzazione), e potassio - di passare attraverso i canali del potassio (ripolarizzazione state). In primo luogo, entrambi questi processi sono equilibrati e forniscono un potenziale transmembrana positivo, che estende il plateau del potenziale d'azione. Durante questa fase, il calcio che entra nella cellula è responsabile dell'interazione elettromeccanica e della riduzione del miocita. In definitiva consegna calcio è terminata e l'aumento del flusso di potassio, che porta ad una rapida ripolarizzazione della cella e il suo ritorno al potenziale di riposo transmembrana (-90 mV). Essendo in uno stato di depolarizzazione, la cellula è stabile (refrattaria) al successivo episodio di depolarizzazione; prima depolarizzazione non è possibile (durante il refrattario assoluto, ma dopo un ripolarizzazione parziale (ma non pieno) successiva depolarizzazione è possibile, anche se lento (periodo refrattario relativo).

Ci sono due tipi principali di tessuto nel cuore. Tessuti con canali veloci (funzionanti miociti degli atri e ventricoli, historisches Purkinje sistema) contengono un gran numero di canali del sodio veloci. Il loro potenziale di azione è caratterizzata da (attività e quindi molto basso pacemaker) scarsa o nessuna depolarizzazione diastolica spontanea, altissima velocità depolarizzazione iniziale (e quindi una elevata capacità di riduzione rapida) e bassa rifrattività di ripolarizzazione (in luce di questo brevi periodi refrattari e la capacità di condurre impulsi ripetuti ad alta frequenza). I tessuti con canali lenti (nodi SP e AV) contengono un piccolo numero di canali di sodio veloci. Il loro potenziale di azione è caratterizzata da una depolarizzazione veloce spontanea diastolica (e di conseguenza un pacemaker attività più pronunciato), una depolarizzazione iniziale lenta (e quindi a basso capacità di riduzione) e bassa rifrazione che è ritardata di ripolarizzazione (e quindi lungo periodo refrattario e l'incapacità di effettuare impulsi frequenti ).

Normalmente, il nodo SP ha la più alta frequenza di depolarizzazione diastolica spontanea, quindi le sue cellule generano un potenziale d'azione spontaneo con una frequenza più alta rispetto ad altri tessuti. Per questo motivo, il nodo SP funge da tessuto dominante che possiede la funzione di automatismo (pacemaker) nel cuore normale. Se il nodo SP non genera impulsi, la funzione del pacemaker assume un tessuto con un livello inferiore di automatismo, di solito un nodo AV. La stimolazione simpatica aumenta la frequenza di stimolazione del tessuto del pacemaker e la stimolazione parasimpatica lo inibisce.

[9], [10], [11], [12]

Ritmo cardiaco normale

La frequenza cardiaca che si verifica sotto l'influenza del nodo articolare, a riposo negli adulti è 60-100 al minuto. Una frequenza più bassa (bradicardia sinusale) può verificarsi nei giovani, in particolare gli atleti e durante il sonno. Un ritmo più frequente (tachicardia sinusale) si verifica durante lo sforzo fisico, durante la malattia o lo stress emotivo a causa degli effetti del sistema nervoso simpatico e delle catecolamine circolanti. Normalmente, ci sono fluttuazioni pronunciate nella frequenza cardiaca con la frequenza cardiaca più bassa al mattino presto, prima del risveglio. Normale inoltre vi è un leggero aumento della frequenza cardiaca durante l'inspirazione e una diminuzione durante l'espirazione (aritmia respiratoria); questo è associato a un cambiamento nel tono del nervo vago, che si riscontra spesso nei giovani sani. Con l'età, questi cambiamenti diminuiscono, ma non scompaiono affatto. La correttezza assoluta del ritmo sinusale è anormale e si verifica in pazienti con denervazione autonoma (ad esempio, nel diabete mellito grave) o in grave insufficienza cardiaca.

Fondamentalmente, l'attività elettrica del cuore viene visualizzata su un elettrocardiogramma, sebbene la depolarizzazione di CA-, i nodi AV e il sistema His-Purkinje non implichino un volume di tessuto sufficiente per essere chiaramente visibili. Il dente P riflette la depolarizzazione atriale, la depolarizzazione QRS- dei ventricoli e la ripolarizzazione dei denti dei ventricoli. L'intervallo PR (dall'inizio dell'onda P all'inizio del complesso QRS) riflette il tempo tra l'inizio dell'attivazione atriale e l'inizio dell'attivazione ventricolare. La maggior parte di questo intervallo riflette il rallentamento dell'impulso attraverso il nodo AV. L'intervallo RR (l'intervallo tra i due complessi R) è un indicatore del ritmo dei ventricoli. L'intervallo (dall'inizio del complesso fino alla fine dell'onda R) riflette la durata della ripolarizzazione dei ventricoli. Normalmente, la durata dell'intervallo è un po 'più grande nelle donne, e si allunga anche quando il ritmo rallenta. L'intervallo varia (QTk) a seconda della frequenza cardiaca.

Fisiopatologia delle aritmie e della conduzione cardiaca

Violazioni del ritmo - una conseguenza della violazione della formazione di quantità di moto, della sua condotta o di entrambe le violazioni. Bradiaritmie si verificano a causa di una diminuzione dell'attività o del blocco del pacemaker interno, principalmente a livello del nodo AV e del sistema His-Purkinje. La maggior parte delle tachiaritmie sono dovute al meccanismo di rientro, alcune sono il risultato di un aumentato automatismo normale o meccanismi patologici di automatismo.

Il rientro è la circolazione degli impulsi in due percorsi conduttivi non collegati con caratteristiche di conducibilità e periodi refrattari differenti. In determinate circostanze, di solito causate da contrazione prematura, la sindrome di rientro porta a una circolazione prolungata dell'onda di eccitazione attivata, che causa tachiaritmia. Normalmente, il rientro è impedito dal tessuto refrattario dopo la stimolazione. Allo stesso tempo, tre stati contribuiscono allo sviluppo del rientro:

• accorciamento del periodo di refrattarietà del tessuto (ad esempio a causa della stimolazione simpatica);
• allungare il percorso dell'impulso (compresa l'ipertrofia o la presenza di ulteriori percorsi conduttivi);
• rallentare l'impulso (ad esempio con ischemia).

Sintomi di ritmo e conduzione del cuore

Aritmie e conduzione anomalie possono essere asintomatica o causare palpitazioni, sintomi di disturbi emodinamici (ad esempio, respiro corto, dolore al petto, o svenimento) o arresto cardiaco. Talvolta la poliuria si verifica a causa del rilascio del peptide natriuretico atriale durante tachicardia sopraventricolare prolungata (CBT).

Violazione del ritmo e conduttività del cuore: sintomi e diagnosi

Terapia farmacologica per disturbi del ritmo e della conduzione

Il trattamento non è sempre richiesto; L'approccio dipende dalle manifestazioni e dal pericolo di aritmia. Le aritmie asintomatiche, non accompagnate da alto rischio, non richiedono un trattamento, anche se si verificano con il deterioramento dei dati del sondaggio. All'atto di esposizioni cliniche la terapia può essere necessaria per miglioramento di qualità di una vita del paziente. Aritmie potenzialmente pericolose per la vita sono un'indicazione per il trattamento.

La terapia dipende dalla situazione. Se necessario, viene prescritto un trattamento antiaritmico, inclusi farmaci antiaritmici, defibrillazione da cardioversione, impianto di ECS o una loro combinazione.

La maggior parte dei farmaci antiaritmici sono suddivisi in quattro classi principali (classificazione Williams), a seconda del loro effetto sui processi elettrofisiologici nella cellula / digossina e il fosfato di adenosina non sono inclusi nella classificazione di Williams. La digossina accorcia il periodo refrattario degli atri e dei ventricoli ed è un vagotonik, in conseguenza del quale allunga la conduzione lungo il nodo AV e il suo periodo refrattario. L'adenosina fosfato rallenta o blocca la conduzione sul nodo AV e può arrestare le tachiaritmie che attraversano questo nodo durante la circolazione dell'impulso.

Violazione del ritmo e conduttività del cuore: droghe

[13], [14]

Defibrillatori cardioverter impiantabili

I defibrillatori cardioverter impiantabili eseguono cardioversione e defibrillazione cardiaca in risposta a VT o VF. IKDF moderna con funzione di trattamento di emergenza suggerire una funzione di collegamento del pacemaker nello sviluppo di bradicardia e tachicardia (per fermare sopraventricolare sensibili o tachicardia ventricolare) e la registrazione intracardiaca elettrocardiogramma. I defibrillatori cardioverter impiantabili vengono suturati per via sottocutanea o retrosternale, gli elettrodi vengono impiantati per via endovenosa o (più raramente) durante la toracotomia.

Defibrillatori cardioverter impiantabili

Direct defibrillazione cardioversione

La cardioversione diretta transstoracica-defibrillazione di intensità sufficiente depolarizza l'intero miocardio nel suo insieme, portando a refrattarietà istantanea dell'intero cuore e ripetizione della depolarizzazione. Dopo questo, il pacemaker interno più veloce, solitamente un nodo del seno, riprende il controllo del ritmo cardiaco. La defibrillazione diretta della cardioversione arresta in modo molto efficace le tachiaritmie derivanti dal rientro. Allo stesso tempo, la procedura è meno efficace per fermare le aritmie dovute all'automatismo, poiché il ritmo ripristinato è spesso la tachiaritmia automatica.

Direct defibrillazione cardioversione

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pacemaker artificiali

I pacemaker artificiali (IWR) sono apparecchi elettrici che producono impulsi elettrici inviati al cuore. Elettrodi permanenti di driver ritmici artificiali sono impiantati con toracotomia o accesso eccessivo, ma gli elettrodi di alcuni pacemaker temporanei d'emergenza possono essere applicati al torace.

Pacemaker artificiali

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trattamento chirurgico

L'intervento chirurgico per rimuovere il focus della tachiaritmia non è più necessario dopo l'introduzione di una tecnica meno traumatica dell'ablazione a radiofrequenza. Tuttavia, questo metodo viene talvolta utilizzato se il refrattario aritmia di ablazione a radiofrequenza, o ci sono altre indicazioni per la chirurgia cardiaca: più spesso, se i pazienti con valvole sostituzione fibrillazione atriale necessità o VT richiesto rivascolarizzazione del cuore o sinistra resezione dell'aneurisma ventricolare.

Ablazione con radiofrequenza

Se lo sviluppo di tachiaritmie verifica a causa della presenza di uno specifico percorso ritmo o fonte ectopica tale zona può essere sottoposto ad ablazione bassa tensione ad alta frequenza (300-750 MHz) impulso elettrico, abbassare tramite elettrodo catetere. Tale energia danneggia e necroticizza la zona <1 cm di diametro e circa 1 cm di profondità. Prima del momento dell'esposizione a una scarica elettrica, le zone corrispondenti devono essere identificate mediante esame elettrofisiologico.

Ablazione con radiofrequenza