Steatoepatite non alcolica: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Steatoepatite non alcolica - danno epatico in persone che non abusano di alcol, caratterizzato da una combinazione di degenerazione adiposa ed epatite (lobulare o portale).

La steatoepatite non alcolica è una sindrome che si sviluppa in pazienti che non abusano di alcol e include danni al fegato che non differiscono istologicamente dall'epatite alcolica. Si sviluppa più spesso nelle donne di mezza età con aumento del peso corporeo e aumento dei livelli glicemici e lipidici. La patogenesi non è completamente conosciuta, ma è molto probabilmente associata all'insulino resistenza (ad esempio, nei pazienti obesi o nella sindrome metabolica). Nella maggior parte dei casi, la malattia è asintomatica. I dati di laboratorio indicano un aumento dei livelli di aminotransferasi. La diagnosi dovrebbe essere confermata mediante biopsia. Il trattamento della steatoepatite non alcolica include l'eliminazione dei fattori e delle cause di rischio.

La steatoepatite non alcolica (NASH) viene diagnosticata il più delle volte nelle donne di età compresa tra i 40 ei 60 anni, molti dei quali sono obesi, diabete di tipo II o iperlipidemia, ma può manifestarsi in tutte le età e in entrambi i sessi.

La prevalenza della steatoepatite non alcolica non è nota esattamente. Secondo Propst et al. (1995), tra i pazienti sottoposti a biopsia epatica, era del 7-9%. Attualmente, la steatoepatite non alcolica viene proposta come una malattia indipendente (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

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Cosa causa la steatoepatite non alcolica?

La causa della steatoepatite non alcolica non è stata completamente stabilita. Sono noti solo i fattori con cui la steatoepatite non alcolica è più spesso combinata:

1. Fattori metabolici: obesità, diabete, iperlipidemia, rapida perdita di peso, digiuno acuto, nutrizione completamente parenterale.
2. Interventi chirurgici: imposizione di anastomosi, gastroplastica per obesità patologica, imposizione di stoma pancreatico biliare, resezione estesa del digiuno.
3. Preparati medicinali: amiodarone, peresilina maleato, glucocorticosteroidi, estrogeni sintetici, tamoxifene.
4. Altri fattori: diverticolosi del digiuno con eccessiva moltiplicazione batterica, lipodistrofia regionale, beta-lipoproteinemia, malattia di Weber-Christen.

La patogenesi della steatoepatite non alcolica non è chiara. Si presume che i meccanismi di base NASH è l'accumulo nel fegato di acidi grassi liberi, trigliceridi, attivazione LPO nel fegato, con conseguente accumulo di intermedi tossici che stimolano lo sviluppo di infiammazione nel fegato, accumulo di grasso nel fegato porta anche a fibrozoobrazovaniya stimolazione nel fegato ( Lombardi, 1966).

Sintomi di steatoepatite non alcolica

La steatoepatite non alcolica è più frequente nelle donne per lo più di età compresa tra 40 e 60 anni. Nel 70-100% dei pazienti si osserva obesità, nel 35-75% dei pazienti - diabete mellito. I sintomi soggettivi della steatoepatite non alcolica sono principalmente causati da malattie con cui è combinato. Insieme a questo, ci possono essere sensazioni di disagio nella cavità addominale, dolore nell'ipocondrio destro, debolezza, malessere. La maggior parte dei pazienti non ha lamentele specifiche. Il sintomo oggettivo più caratteristico della malattia è l'ingrossamento del fegato.

L'analisi del sangue biochimica rivela un aumento dell'attività di ALAT e ASAT in 2-3 volte.

L'ecografia epatica rivela iperecogenicità ("luminosità") del tessuto epatico a causa della diffusa infiltrazione grassa.

Foto istologica

I segni caratteristici della steatoepatite non alcolica nelle biopsie epatiche sono degenerazione grassa moderata o grave (di solito gocciolina grande) diffusa o localizzata principalmente nelle zone centrali dei lobuli; infiltrazione infiammatoria cellulare (neutrofila, linfocitaria, mista), solitamente al centro dei lobuli, ma è possibile diffondere l'infiammazione al portale e alle aree periportali; forse la scoperta dei corpi ialini di Mallory, ma di solito ce ne sono pochi, sono più piccoli e meno evidenti rispetto all'epatite alcolica. In caso di malattia grave, in futuro è possibile la presenza di fibrosi o cirrosi epatica.

In generale, nella maggior parte dei pazienti, la steatoepatite non alcolica è benigna e persino asintomatica. Una riduzione del peso corporeo può portare allo sviluppo inverso della steatoepatite non alcolica.

Diagnostica NASH

La deviazione più frequente nelle analisi di laboratorio è un aumento del livello di aminotransferasi. A differenza di malattia epatica alcolica, il rapporto AST / ALT in pazienti con steatosi epatica non alcolica tipicamente inferiore a 1. I livelli di fosfatasi alcalina e aumento gammaglutamiltranspeptidazy volte (GGT). Iperbilirubinemia, prolungamento del tempo di protrombina e ipoalbuminemia sono rari.

Per la diagnosi di importanti elementi di prova (storia, amici e parenti), confermando l'assenza di abuso di alcool (ad esempio, <20 g / die). Studi sierologici dovrebbero confermano l'assenza di infezione di epatite B e C (t. E. I test per l'antigene di superficie del virus dell'epatite B e gli anticorpi contro il virus dell'epatite C dovrebbe essere negativo). Biopsia epatica dovrebbe essere cambiamenti simili epatite alcolica, grassi solito vkpyuchayuschie grande inclusione (macrovescicolare grasso). Indicazioni per biopsia epatica servono anche segni inspiegabili di ipertensione portale (splenomegalia o citopenia) e inspiegabile aumento in amintotransferaz che persistono per più di 6 mesi in pazienti con diabete mellito, obesità o iperlipidemia. Studi strumentali, tra ecografia, TC e soprattutto MRI può identificare steatosi epatica. Tuttavia, questi studi non possono rivelare infiammazione caratteristica della NASH, e per aiutare nella diagnosi differenziale con altre forme di steatosi epatica.

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Criteri diagnostici

1. Degenerazione e infiammazione grassa fecale moderata o grave (lobulare o portale) in presenza o assenza di corpi ialini di Mallory, segni di fibrosi o cirrosi (secondo uno studio bioptico del fegato).
2. Assenza di abuso di alcol (consumo <40 g di etanolo a settimana). Risultati negativi di numerosi esami del sangue randomizzati per la determinazione dell'alcool nel sangue e la presenza nel siero del sangue di un marcatore di alcol da bere - transferrina che non contiene acidi sialici.
3. Assenza di segni di infezione da virus dell'epatite B e C.

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Trattamento della steatoepatite non alcolica

L'unico concetto di trattamento generalmente accettato è quello di eliminare potenziali cause e fattori di rischio. Tale approccio può includere la sospensione di farmaci o sostanze tossiche, la riduzione del peso corporeo e il trattamento dell'iperlipidemia e dell'iperglicemia. L'efficacia di molti altri trattamenti (per esempio, acido ursodesossicolico, vitamina E, metronidazolo, metformina, betaina, glucagone, glutammina infusione) necessita di ulteriori studi.

Prospettiva

La steatoepatite non alcolica ha una prognosi controverso. Di solito è favorevole, la maggior parte dei pazienti non sviluppa insufficienza epatica o cirrosi. Tuttavia, alcuni farmaci (es. Citostatici) e disordini metabolici sono associati ad un'accelerazione nello sviluppo di steatoepatite non alcolica.

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