Insufficienza renale acuta nei bambini

Insufficienza renale acuta nei bambini - sindrome aspecifica di varie eziologie, evoluzione dovuta alla commutazione improvviso fuori funzione renale omeostatica, che si basa su ipossia danni ai tessuti renali con successivo sviluppo vantaggioso dei tubuli ed edema interstiziale. La sindrome si manifesta con aumento di azotemia, squilibrio elettrolitico, acidosi scompensata e ridotta capacità di rilasciare acqua.

Il termine "insufficienza renale acuta" fu proposto per la prima volta da J. Merill (1951) invece delle precedenti denominazioni "anuria" e "uremia acuta".

Insufficienza renale acuta nei bambini - una sindrome non specifico che si sviluppa a causa di una perdita irreversibile omeostatico acuta o transitoria della funzionalità renale provocata da ipossia danni ai tessuti renali con conseguenti tubuli vantaggiose e edema tessuto interstiziale (Naumov VI Papayan AV, 1991).

L'insufficienza renale acuta può verificarsi nei bambini di tutte le età per molte malattie: nefrite (glomerulonefrite infettive-allergica, tossici o farmaci la nefrite tubulo-interstiziale), malattie infettive (HFRS, leptospirosi, yersiniosi et al.), Shock (ipovolemico, infettiva, tossica, traumatica ) mioglobin- ed emoglobinuria (rabdomiolisi traumatica, emolisi acuta), intrauterina ipossia fetale e molte altre condizioni patologiche.

Danni organici ai reni, accompagnati da anuria, nel recente passato nell'80% dei casi si sono conclusi con la morte dei pazienti. Attualmente, a causa dell'introduzione generalizzata di metodi di terapia efferenti nella pratica clinica (dialisi, emofiltrazione, ecc.), È stato possibile ridurre significativamente la letalità. Secondo AS Doletsky e co-autori. (2000), oggi, con ARF nei bambini, è di circa il 20%, nei neonati - dal 14 al 73%.

Codici ICD-10

• N17. Insufficienza renale acuta.
• N17.0. Insufficienza renale acuta con necrosi tubulare.
• N17.1. Insufficienza renale acuta con necrosi corticale acuta.
• N17.2. Insufficienza renale acuta con necrosi midollare.
• N17.8. Altra insufficienza renale acuta.
• N17.9. Insufficienza renale acuta, non specificata.

Epidemiologia dell'insufficienza renale acuta

In media, l'insufficienza renale acuta si verifica in 3 bambini ogni 1.000.000 di persone, di cui 1/3 bambini.

Nel periodo neonatale, l'incidenza di insufficienza renale acuta che richiede dialisi è 1 su 5000 neonati. Secondo dati ufficiali, l'insufficienza renale acuta è responsabile dell'8-24% di tutte le ammissioni all'unità di terapia intensiva e della rianimazione dei neonati. All'età di 6 mesi a 5 anni, l'incidenza di insufficienza renale acuta è di 4-5 ogni 100.000 bambini. In questa fascia di età, la principale causa di insufficienza renale acuta è la sindrome emolitico-uremica. In età scolare, l'incidenza dell'insufficienza renale acuta dipende, prima di tutto, dalla prevalenza di malattie dell'apparato glomerulare dei reni ed è 1 su 100.000 bambini.

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Cause di insufficienza renale acuta nei bambini

Già nel 1947 I. Tgiyya et al. Hanno avanzato la teoria dell'ischemia renale come principale causa di insufficienza renale acuta. Credevano che anuria ed uremia causata da prolungata spasmo vascolare riflesso renale corteccia facilitazione cessazione della filtrazione glomerulare, riassorbimento, e un certo aumento degenerative o necrotiche nel tubulo convoluto distale e la parte ascendente di Henle. Shunt Trueta vascolare come base patogenetica del danno da shock ai reni ha successivamente ricevuto il riconoscimento universale. Flusso di sangue nel bypass glomeruli Malpighian spiegato oligoanuria passo shock tossico e nefropatia tessuto renale continua ipossia, specialmente la sostanza corticale promuove autolitico necrosi tubulo prossimale, così come scaricatore organico.

Clinicamente, ci sono 2 forme di insufficienza renale acuta nei bambini: funzionale (FPN) e organica (in realtà OPN). Il primo si verifica a causa di disturbi del VEO, più spesso sullo sfondo della disidratazione, nonché a causa di disturbi dell'emodinamica e della respirazione. Si ritiene che i cambiamenti nei reni osservati nella FPN siano reversibili e non possono essere sempre rilevati con metodi clinici e di laboratorio convenzionali. Un'altra forma di insufficienza renale (ARF) è accompagnata da distinte manifestazioni cliniche: azotemia, squilibrio elettrolitico, acidosi metabolica scompensata e compromissione della capacità renale di rilasciare acqua.

Il sintomo clinico più sintomatico dell'insufficienza renale è l'oliguria. Negli adulti e negli adolescenti, l'oliguria è definita come una diminuzione della diuresi> 0,3 ml / kg-h) o 500 ml / die, nei neonati -> 0,7 ml / (kg-h) e 150 ml / die, rispettivamente. Quando l'anuria negli adulti, il limite superiore del volume giornaliero di urina è considerato diuresi> 300 ml / die, nei neonati> 50 ml / die.

Oliguria e insufficienza renale acuta non sono sinonimi. Nei pazienti con diuresi acuta, non c'è necessariamente un danno organico al parenchima renale. Allo stesso tempo, l'oliguria è il principale sintomo clinico di insufficienza renale acuta nei bambini.

I principali fattori dannosi dei reni sono l'ipossia circolatoria, la sindrome DIC e le nefrotossine, che contribuiscono a:

• uno spasmo stabile di arteriole afferenti (che portano), che riduce il flusso di sangue ai glomeruli;
• violazione dell'emodinamica intrarenale, principalmente a causa dello smistamento artero-venoso del flusso sanguigno (shunt di Troyet), che impoverisce nettamente l'afflusso di sangue nella corteccia renale;
• blocco trombogenico intravascolare, specialmente nel portare arteriole glomerulari;
• diminuzione della permeabilità dei capillari glomerulari dovuta alla caduta dei podociti;
• blocco di tubuli da detriti cellulari, masse proteiche;
• modifiche tubulointerstiziali la degenerazione o necrosi tubulare renale (membranoliz e citolisi) tubuloreksisu (danni alla membrana basale dei tubuli) che è accompagnato da libero filtrato aspirazione inversa (urine primario) attraverso la membrana basale danneggiata tubuli nell'interstizio renale;
• edema interstizio dovuto alla libera penetrazione dell'urina primaria attraverso pareti tubolari danneggiate;
• allineamento del gradiente osmotico cortico-midollare e blocco dell'apparato moltiplicatore in controcorrente dei reni mediante concentrazione delle urine;
• la crescita dell'ipossia renale dovuta alla compressione dei vasi intrarenali con edema e deviazione del sangue nei reni;
• cambiamenti necrotici nella sostanza corticale dei reni (necrosi corticale), in cui vi è un'alta probabilità di morte dei pazienti all'altezza dell'ipertensione arteriosa o dello sviluppo della successiva nefrosclerosi e CRF.

Tutto questo è accompagnato da una diminuzione del tasso di filtrazione glomerulare, una forte inibizione della funzione di concentrazione dei tubuli renali, oliguria e ipostenuria.

In caso di insufficienza renale acuta in bambini di età diverse, vari fattori eziologici fungono da guida. Pertanto, il valore principale del periodo neonatale ha ipossia o asfissia, pneumopatia, infezioni intrauterine, sepsi, trombosi, vasi renali, tra 1 mese a 3 anni - HUS tossicosi infettiva primaria, shock angidremichesky, di età compresa tra 3 e 7 anni - danni virale o batterica del rene, l'avvelenamento, shock traumatico e settica, di età compresa tra 7-17 anni - vasculite sistemica, glomerulonefrite, shock traumatico.

Cause di insufficienza renale acuta

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Patogenesi dell'insufficienza renale acuta

La patogenesi di ARF avviene vero in 4 fasi consecutive (stadi): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy e riducenti. La fase preanurica dell'OPN può essere considerata come una fase dell'effetto primario dei fattori eziologici sul rene. Nel passo anuricheskuyu sostanzialmente perdita del rene loro funzioni omeostatiche: sangue e tessuti conservati acqua, potassio, metaboliti (in particolare, ammoniaca, urea, creatinina - cosiddetti "middle" della molecola), acidosi metabolica progredisce. L'accumulo eccessivo di sostanze tossiche nel corpo porta al fenomeno dell'uremia - avvelenamento da ammoniaca. Il ripristino della diuresi nei pazienti con ARF è quasi sempre sostituito dallo stadio di eccessiva scarica di urina - poliuria. In questo periodo scompare la vasocostrizione renale, la permeabilità dei capillari glomerulari si normalizza.

Quando si valutano le funzioni renali, si deve tenere presente che la diuresi in un bambino è la somma della perdita di liquido obbligatoria e aggiuntiva da parte dei reni. Per diuresi obbligatoria si intende la quantità di fluido necessaria per eseguire l'intero carico osmotico, vale a dire per l'escrezione del volume di urina espulsa dai reni operanti nel regime di concentrazione massima. In questo caso, l'osmolarità massima di urina in un adulto è in media 1400 mosm / l, per un neonato - 600 mosm / l, per un bambino sotto 1 anno - 700 mosm / l. Pertanto, più il bambino è piccolo, più ha la quantità di diuresi obbligatoria. Quindi, per isolare 1 mosm / l bambino, è necessaria una diuresi pari a 1,4 ml, per un adulto - 0,7 ml. Quindi, in assenza di danno organico al nefrone, la diminuzione della diuresi non può essere illimitata e limitata a obbligatoria, e viceversa, maggiore è il carico osmotico, maggiore è la diuresi.

Per determinare le funzioni osmoregolatorie, di concentrazione dei reni, è necessario determinare l'osmolalità delle urine o l'indice della sua densità relativa correlata ad esso. Per confrontare questi parametri, EK Tsybulkin e NM Sokolov hanno proposto la formula: OK = 26 x (OPM + 6), dove OK è la concentrazione osmotica di urina, OPM è la densità relativa delle urine.

Patogenesi dell'insufficienza renale acuta

Sintomi di insufficienza renale acuta nei bambini

L'insufficienza renale acuta nei bambini non è una sindrome indipendente, ma si sviluppa come una complicazione di qualsiasi malattia, quindi i suoi segni clinici sono strettamente intrecciati con i sintomi della malattia di base.

Il più evidente e precoce sintomo dell'insufficienza renale acuta nei bambini è una diminuzione della diuresi. In questo caso si distingue l'oliguria assoluta, che non dipende dal regime idrico del paziente, e la relativa oliguria osservata quando l'acqua è deficitaria nel corpo. Il primo di questi riguarda l'OPN, il secondo - l'FPN. In alcuni casi, l'anuria può essere assente in pazienti con insufficienza renale acuta, pur mantenendo la funzione di rilascio di acqua dei reni, tuttavia, il volume di liquido iniettato supererà sempre significativamente il volume di diuresi.

La combinazione di oliguria con iperstenuria (PKM> 1.025) è un'indicazione di FPN o dello stadio prednarico di OPN. La combinazione di oliguria con ipostenuria testimonia una diminuzione della capacità di filtrazione e concentrazione dei reni, cioè delle vere arterie.

L'esame del sedimento urinario suggerisce una forma nosologica che ha portato a compromissione della funzionalità renale. Quindi, ematuria e proteinuria si osservano nella sindrome DIC o danno glomerulare intracapillare. La presenza nel sedimento di cilindri granulari e ialini indica l'ipossia dei reni. Leucocituria (neutrofila) si verifica spesso con infiammazione acuta dei reni (pielonefrite, nefrite apostematosa). Limfotsituriya moderata, eozinofiluriya, proteinuria, e cilindruria mikroeritrotsituriya di solito servono come un riflesso dello sviluppo di allergie, tossica o metabolica nefrite tubulo-interstiziale. L'azotemia indica una violazione della funzione escretoria dei reni e lo stato dell'omeostasi nei bambini malati. Il principale marker di azotemia è la concentrazione di creatinina e urea. Un aumento della creatinina nel sangue (normale non superiore a 0,1 mmol / L) riflette una violazione della funzione renale. Creatininemia e urina con minuto diuresi determinano velocità di filtrazione glomerulare (clearance della creatinina endogena) che, quando lo scaricatore di sotto del valore normale (75-110 ml / min 1,73 m ² ). La concentrazione di urea (normale 3,3-8,8 mmol / l) riflette non solo lo stato della funzione escretoria renale, ma anche nel corpo del bambino processi catabolici abilitazione nella sepsi, ustioni, ferite, ecc

Lo squilibrio idrico-elettrolitico nei pazienti con ipertensione arteriosa si manifesta con un aumento del livello di potassio nel sangue fino a 7 mmol / l e l'iperidratazione (fino all'anasarca, sviluppo di edema cerebrale e polmoni). La concentrazione di calcio nel sangue è determinata essere inferiore a 2,5 mmol / l. Il contenuto di sodio è più spesso entro il range normale (135-145 mmol / l) o c'è una tendenza a ridurlo, poiché parte di questo elettrolita passa all'interno delle cellule, sostituendo il potassio, e l'altro è liberamente rimosso con l'urina. Quest'ultimo è dovuto a una forte diminuzione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali a causa del loro danno. Per lo stadio oligoanurico dell'insufficienza renale acuta, l'ipoisostenuria è tipica - una diminuzione dell'OPM (<1,005) e dell'osmolalità delle urine (<400 mOsm / L) in tutte le porzioni.

Nei pazienti con ipertensione arteriosa, l'acidosi metabolica si trova di solito nel sangue.

Lo stadio pre-tracheale (iniziale) dell'insufficienza renale acuta nei bambini non ha una caratteristica particolare, ma dipende dalle manifestazioni cliniche della malattia che hanno portato all'OPN. Il punto di partenza della diagnosi del periodo iniziale di insufficienza renale acuta è una oliguria progressiva, il cui tasso di sviluppo può essere diverso:

• acuta (caratteristica dello shock) dura 12-24 ore;
• media - 2-4 giorni (tipico per HUS);
• graduale - 5-10 giorni, si osserva in un numero di infezioni batteriche (iersiniosi, leptospirosi, ecc.).

Lo stadio oligoanurico dura da 2 a 14 giorni o più (secondo la ricerca, 22 giorni con esito positivo della malattia). Il quadro clinico è determinato dai sintomi della malattia di base, nonché dal grado di iperidratazione, iperkaliemia, il livello di azotemia e altre manifestazioni di intossicazione. Tutti i bambini hanno segni di compromissione della coscienza e dell'attività nervosa associata all'edema cerebrale. L'attività motoria dei pazienti è ridotta. Le coperture della pelle sono pallide, a volte con una sfumatura giallastra, sono possibili eruzioni emorragiche, meno spesso - graffi a causa del prurito. Le coperture esterne sono pastose al tatto. Prima di tutto, il viso, le palpebre si gonfiano, poi il gonfiore si diffonde agli arti inferiori. Forse l'accumulo di liquido libero nella cavità addominale, nello spazio interleurale. A volte viene determinato l'odore di ammoniaca dalla bocca. Di regola, ci sono mancanza di respiro, tachicardia. AD anche nei bambini dei primi mesi di vita può essere superiore al normale, ma più spesso le deviazioni sono meno pronunciate. Sono possibili crampi, colite uremica.

Il periodo oligoanuricheskoy fase predialisi nei bambini registrato anemia, trombocitopenia talvolta, iponatriemia, un progressivo aumento di azotemia: livello di urea raggiunge 20-50 mmol / L, creatinina sierica - 0,3-0,6 mmol / l. Esiste una possibilità di iperkaliemia (> 7,0 mmol / l), che è pericolosa a causa dell'azione cardiodepressiva di questo elettrolito. Significativamente (4-6 volte più del normale), aumenta la concentrazione ematica di molecole "medie", che sono un marker universale di intossicazione endogena e insufficienza renale.

I sintomi clinici dell'insufficienza renale acuta nei bambini sottoposti a dialisi sono livellati dopo 2-3 giorni. La sindrome edematosa diminuisce, la funzione del cuore, i polmoni si stabilizza. A poco a poco la coscienza si risolve, l'anemia, l'acidosi vengono eliminati. C'è pigrizia, diminuzione dell'appetito, pallore. In presenza di ulcere da stress, possono verificarsi sanguinamento gastrico o intestinale con una complicazione sotto forma di collasso.

Lo stadio poliurico dell'OPN si manifesta con un aumento graduale della diuresi. La quantità di urina supera più volte la normale diuresi. In questo periodo, è possibile lo sviluppo di disidratazione, sindrome ipokaliemica sotto forma di letargia, flatulenza, paresi transitoria degli arti, tachicardia, cambiamenti tipici dell'ECG. Nei bambini, la MT diminuisce significativamente, l'elasticità e il turgore dei tessuti diminuiscono. L'attività motoria è bassa, l'appetito si abbassa nei primi giorni.

L'ARF in questo periodo, come nella fase dell'oligoanuria, rimane basso (1.001-1.005). Anche l'escrezione di urina sodica, creatinina e urea diminuisce drasticamente, così spesso all'inizio dello stadio poliurico, la dialisi è necessaria per correggere l'azotemia e ridurre l'intossicazione. Allo stesso tempo, l'escrezione di potassio con l'urina aumenta in modo sostanziale, il che porta naturalmente all'ipokaliemia. Nel sedimento urinario, l'alto contenuto di leucociti, eritrociti e cilindri rimane per lungo tempo, che è associato al rilascio di cellule epiteliali tubulari morte e alla risoluzione di infiltrati interstiziali.

La durata dello stadio poliurico va da 2 a 14 giorni. Durante questo periodo c'è un'alta probabilità di morte dei pazienti a causa di una diminuzione dell'immunità e di possibili complicazioni sotto forma di polmonite, infezione del tratto urinario, sepsi. Con il superamento di questa fase critica la previsione OPN migliora in modo significativo.

La fase di recupero può durare da 6 a 12 mesi o più. Pazienti con MT a graduale normalizzazione, stato del sistema cardiovascolare e tratto gastrointestinale, indicatori di esami del sangue e delle urine. Tuttavia, per lungo tempo pigrizia e stanchezza rapida dei bambini, bassa PKO, la propensione alla nicturia rimane. Ciò è dovuto alla lenta rigenerazione dell'epitelio dei tubuli renali.

Sintomi di insufficienza renale acuta

Tipi di insufficienza renale acuta

Diagnosi di insufficienza renale acuta nei bambini

I punti principali per la diagnosi di insufficienza renale acuta nei bambini è la rilevazione di una diminuzione della diuresi in combinazione con disturbi di VEO e azotemia. Una condizione essenziale per una diagnosi accurata dell'oligoanuria è la cateterizzazione della vescica.

Urine di pazienti con vera, scaricatore organico rivelato le seguenti modifiche: PKO <1.005, osmolalità urinaria <400 mOsm / l, ridotta concentrazione di creatinina, rapporto di concentrazione di urea (concentrazione di creatinina nelle urine a quella del sangue - USr / PCR), nonché aumentato concentrazione di ioni sodio nelle urine (UNa> 20mM / l). In questi pazienti, v'è l'inibizione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali.

L'FPN (o stadio prenatale dell'OPN) è accompagnato da un aumento dell'OPM (> 1.025), del contenuto di urea e del fattore di concentrazione, nonché di una diminuzione dell'UNa (20 mmol / l). Quest'ultimo è dovuto al massimo riassorbimento di sodio nei reni con FPN.

Nella diagnosi differenziale di FPN e OPN è possibile utilizzare i test di carico.

1. Un campione con l'introduzione di farmaci vasodilatatori (pentamina, eupillina, ecc.) Contribuisce ad un aumento della diuresi in oliguria a causa della centralizzazione del flusso sanguigno.
2. Un campione con un carico d'acqua e alcalinizzazione delle urine. Il paziente viene iniettato per via endovenosa con un liquido in un volume pari a circa il 2% di MT o 20 ml / kg per 1-2 ore. Di solito, l'emodesi e la soluzione di glucosio al 10% sono utilizzate in proporzioni uguali. Se il paziente ha FPN per 2 ore, la diuresi aumenta e il POM diminuisce. Sullo sfondo dell'acidosi metabolica, si somministra anche 2-3 ml / kg di soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2%. Se viene mantenuta la reazione acida dell'urina, il rischio di ipertensione arteriosa acuta è alto.
3. Un campione con l'introduzione di saluretici viene eseguito in assenza di disidratazione sullo sfondo di persistente oligoanuria. L'assenza di diuresi è indicativa di insufficienza renale acuta. Va ricordato che l'introduzione di una grande dose di lasix (> 10 mg / kg) sullo sfondo dello shock arterioso è pericolosa, quindi è consigliabile dividerlo in parti e iniettarlo entro 1-2 ore frazionarie. Inizia di solito con una dose di 2 mg / kg, dopo 1 ora in assenza dell'effetto, viene somministrato un altro 3-5 mg / kg. Lasix agisce più efficacemente sullo sfondo dell'infusione continua di dopamina ad una dose di 1-3 μg / (kgmin), pre-somministrazione di reoprotettori e bicarbonato di sodio a dosi di età.

Diagnosi di insufficienza renale acuta

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Trattamento dell'insufficienza renale acuta nei bambini

Trattamento di FHF oppure passo predanuricheskoy scaricatori virtualmente collegato direttamente al trattamento malattia di base e la correzione delle sue manifestazioni, contribuendo allo sviluppo di insufficienza renale, la "shock" il rene ed è la protezione del rene contro i danni tossici e ipossica. Per questo è necessario il più rapidamente possibile:

1. ripristinare BCC (pressione sanguigna e CVP);
2. migliorare la microcircolazione alla periferia;
3. eliminare l'ipossiemia e l'acidosi;
4. effettuare una disintossicazione efficace con l'uso (se necessario) di antibiotici, farmaci antivirali, metodi efferenti (emosorbimento, plasmaferesi).

Terapia tempestiva ed energico antishock (preparazioni colloidali in un volume di 10-20 ml / kg per 1 -2 ore), prescrizioni e dezaggregiruyuschego azione vasodilatatrice (reopoligljukin, eparina, aminofillina, Trental, komplamin et al.), IT e diuretici (Lasix , mannitolo) può prevenire lo sviluppo di insufficienza renale organica.

Negli ultimi anni, per migliorare il flusso ematico renale spesso usato dopamina infusione ad una velocità di 2-4 g / kg per minuto (immediatamente dopo la stabilizzazione emodinamica oltre 1-3 giorni). Mannitolo (1 g di sostanza secca per 1 kg di peso corporeo bambino) in soluzione al 10% (per via endovenosa rapidamente - per 40-60 min) e riduce lo spasmo leader deviatori arteriole glomerulari, stimola velocità di filtrazione glomerulare e causa della elevata osmolarità della soluzione fornisce un significativo aumento della produzione di urina . Lasix durante questo periodo è prescritto una dose frazionale di 5-10 mg / kg. Esalta l'effetto diuretico Lasix preliminare incontinenza alcalinizzazione somministrando 4,2% di bicarbonato di sodio soluzione goccia a goccia vnutrivennno (alla dose di 2,3 ml / kg).

Mancanza di effetti della terapia, mantenendo anuria, insorgenza e la crescita di edema sono la base per la diagnosi di AKI in soluzioni anuria passo e l'applicazione di dialisi (emodialisi o dialisi peritoneale).

L'emodialisi viene eseguita con l'ausilio di apparecchi e dializzatori "rene artificiale". Il sangue del paziente e una speciale soluzione per dialisi fluiscono nel dializzatore ad alta velocità (100-300 ml / min) su lati opposti di una membrana semipermeabile con un'area molto ampia. Attraverso la membrana c'è uno scambio di ioni e metaboliti lungo il gradiente di concentrazione, in conseguenza del quale un gran numero di sostanze tossiche vengono rimosse dal corpo del bambino abbastanza rapidamente, i parametri WEO e CBS sono equalizzati. Rimosso dal corpo e dall'acqua in eccesso a causa della filtrazione.

Indicazioni assolute per la dialisi sono:

• iperkaliemia (> 7 mmol / l);
• grave iperidratazione con eclampsia, edema polmonare, cervello;
• rapido aumento della tossicità uremica: aumentare il livello di urea nel plasma sanguigno è 20-30 mmol / (l giorno) e creatinina 0,20-0,40 mmol / (l giorno), che è la caratteristica principale della ipermetabolismo.

La dialisi viene eseguita ogni giorno durante il periodo di anuria. . La durata del programma 4-5 h dialisi 1 ° giorno evitare dizekvilibratsii (trasferimento dell'acqua nelle cellule a causa della lenta lisciviazione di questi urea e creando un gradiente di pressione osmotica) per condurre la dialisi meglio due volte; la durata della sessione è di circa 2 ore con un intervallo di 6-8 ore. Nei bambini più grandi, c'è bisogno di dialisi nei primi giorni dello stadio poliurico.

La dialisi intestinale, gastrica, lo scambio di trasfusioni di sangue non è attualmente utilizzata nei bambini con ARF. Nei primi mesi di vita, in assenza dell'opportunità di fornire un accesso venoso, nonché con un rischio reale di reazioni ipotensive nei confronti dell'emodialisi, viene data preferenza alla dialisi peritoneale. La membrana dialitica durante il suo funzionamento è il peritoneo del bambino, che viene lavato con una soluzione per dialisi, introdotta nella cavità addominale mediante speciali cateteri. Con l'aiuto di questo metodo, la purificazione del sangue viene effettuata quasi continuamente, il che evita la disquisizione e il collasso. Nei bambini più grandi, l'uso di un emofiltrazione o emodiafiltrazione costante basso veno-venosa (in pazienti adulti viene rimosso, seguita dalla sostituzione appropriata per 40-60 litri di liquido quando usato nella notte).

Quando si stabilisce la diagnosi di insufficienza renale acuta, il compito principale di un medico nel periodo di pre-dialisi è determinare la quantità di fluido necessaria per il bambino. Il volume giornaliero è calcolato prendendo in considerazione i seguenti indici: sudorazione + diuresi + perdite patologiche. Normalmente, al giorno, perdite insignificanti sono 30 ml / kg nei neonati, 25 ml / kg nei bambini sotto i 5 anni e 15 ml / kg negli adulti (300-350 ml / die negli adulti). Queste perdite aumentano di 10 ml / kg con un aumento della temperatura corporea del bambino per ciascun HS superiore a 37,5 ° C e un aumento di BH di 10 al minuto rispetto alla norma. La quantità di urina somministrata dal bambino nelle ultime 24 ore, così come la perdita patologica di liquidi con vomito, le feci, sono prese in considerazione. Tutto il volume necessario di liquido è prescritto parzialmente dentro, l'altra parte - endovenosamente.

Per i neonati, il latte materno o la formula adattata viene somministrato come cibo, ai bambini più grandi viene assegnato il numero di tavolo 7 secondo Pevzner con la restrizione del sale da cucina nel periodo di pre-dialisi. Sullo sfondo della dialisi del programma, una dieta rigorosamente salata non viene solitamente utilizzata. Il volume del cibo diminuisce in proporzione alla quantità di liquido calcolata.

Per correggere la carenza di energia nei bambini con insufficienza renale acuta, viene iniettata per via endovenosa una soluzione concentrata (20%) di glucosio con insulina. Quest'ultimo è assegnato alla velocità di 1 unità per 4-5 g di glucosio. Il sale di potassio nel periodo oligoanurico non è prescritto per l'ipertensione arteriosa acuta. Per effettuare farmacologica proteggere il corpo contro l'azione della concentrazione di potassio, circolante nel sangue, viene iniettata per via endovenosa 10% soluzione di cloruro di calcio in una quantità di 0,2-0,5 ml / kg, è meglio entrare gocciolamento. Per l'assorbimento degli ioni di potassio, è possibile utilizzare resine a scambio ionico all'interno.

Prendendo in considerazione l'ipoalbuminemia spesso rilevata nei bambini con OPN, una soluzione di 5-10% di albumina viene iniettata per via endovenosa ad una velocità di 5-8 ml / kg 2-3 volte a settimana. Il tempestivo recupero della pressione plasmatica oncotica contribuisce anche ad aumentare la minzione, migliora la risposta al lasix e riduce l'encefalopatia.

Nel periodo della terapia dialitica, è necessario scegliere i farmaci tenendo conto della loro capacità dialitica. A questo proposito, se è necessario effettuare una terapia antibatterica, si preferiscono le penicilline o le cefalosporine con una buona capacità dialitica. Dall'appuntamento dei glicosidi cardiaci, specialmente in dosi di saturazione, è necessario, al contrario, astenersi, poiché nei pazienti con ARF vengono accumulati.

Al verificarsi di convulsioni in bambini con ARF applicato dosaggio GHB di 50-100 mg / kg, può in combinazione con benzodiazepine (seduksen et al.). Se gli attacchi sembravano ipertensione (crisi ipertensiva, eclampsia), necessaria la dialisi di emergenza con ultrafiltrazione. Prima di iniziare la dialisi per i bambini con una crisi di ipertensiva può assegnare la copertura (sotto la lingua) alla dose di 1-6 / (kgsut) apressin mg (0,1-0,5 mg / kg), e bloccanti (prazosina, cardura), usato raramente Clonidina (sotto la lingua o per via endovenosa). Forse bloccanti dei canali del calcio assegnazione (nifedipina) in una dose di 0,25-0,5 mg / kg o beta-bloccanti (propranololo) alla dose di 0,1-0,3 mg / kg, in particolare in presenza di alta pressione sanguigna diastolica (> 100 mm Hg ., st.). Se nessun effetto viene applicato nitroprussnd sodio (1-8 ug / kgmin) o perlinganit (0,1-1,0 ug / kgmin) per via endovenosa.

Alla indicatori critici (Hb <80g / L, il livello di eritrociti <2,5-10 ¹² / l) correzione dell'anemia eseguita trasfusione di globuli rossi freschi o eritrociti lavati. È possibile usare preparazioni di erythropoietin (per esempio, eprex).

Nel periodo di poliuria, è molto importante compensare la perdita di liquidi, la correzione della composizione dell'elettrolita e soprattutto l'introduzione di ioni di potassio nei bambini. Se non vi è alcuna possibilità di monitorare il livello di potassio nel sangue, viene somministrato alla dose di 2-3 mmol / (kg-giorno). Questo periodo della malattia è irto di accessi a complicazioni infettive e purulente nei bambini, pertanto, le condizioni asettiche nello svolgimento delle procedure sono di grande importanza.

Come viene trattata l'insufficienza renale acuta?

Come viene impedita l'insufficienza renale acuta nei bambini?

• tempestiva correzione di ridurre BCC, misure adeguate per combattere urti, ipossico-ischemica lesione degli organi e sistemi, con l'eccezione di farmaci nefrotossici, la sorveglianza dei pazienti chirurgiche nel periodo postoperatorio in termini di prevenire lo sviluppo del loro DIC e complicazioni infettive.
• Effettuare l'ecografia dei reni nei bambini fin dai primi mesi di vita per escludere anomalie dello sviluppo degli organi del sistema urinario.