Analisi e interpretazione dell'ECG

L'ECG mostra i processi di attivazione e conduzione dell'eccitazione. I denti vengono registrati quando c'è una differenza di potenziale tra le sezioni del sistema eccitabile, ovvero una parte del sistema è coperta dall'eccitazione e l'altra no. La linea isopotenziale appare in assenza di differenza di potenziale, ovvero quando l'intero sistema non è eccitato o, al contrario, è coperto dall'eccitazione. Dal punto di vista dell'elettrocardiologia, il cuore è costituito da due sistemi eccitabili: gli atri e i ventricoli. La trasmissione dell'eccitazione tra di essi è effettuata dal sistema di conduzione del cuore. Poiché la massa del sistema di conduzione è piccola, i potenziali che si generano in esso a normali amplificazioni non vengono catturati da un elettrocardiografo standard, pertanto l'ECG riflette la copertura sequenziale del miocardio contrattile degli atri e dei ventricoli da parte dell'eccitazione.

Negli atri, l'eccitazione si diffonde dal nodo senoatriale al nodo atrioventricolare. Normalmente, la velocità di diffusione dell'eccitazione lungo i fasci di conduzione atriali è approssimativamente uguale alla velocità di diffusione lungo il miocardio contrattile degli atri, quindi la sua copertura da parte dell'eccitazione è rappresentata da un'onda P monofasica. L'eccitazione si diffonde lungo il miocardio ventricolare trasferendola dagli elementi del sistema di conduzione al miocardio contrattile, il che determina la natura complessa del complesso QRS. In questo caso, l'onda Q corrisponde all'eccitazione dell'apice cardiaco, del muscolo papillare destro e della superficie interna dei ventricoli, mentre l'onda R corrisponde all'eccitazione della base cardiaca e della superficie esterna dei ventricoli. Il processo di diffusione dell'eccitazione nelle porzioni basali del setto interventricolare, nei ventricoli destro e sinistro, forma l'onda S sull'ECG. Il tratto ST riflette lo stato di completa eccitazione di entrambi i ventricoli; normalmente si trova sulla linea isopotenziale, poiché non vi è alcuna differenza di potenziale nel sistema eccitabile dei ventricoli. L'onda T riflette il processo di ripolarizzazione, ovvero il ripristino del potenziale di membrana delle cellule miocardiche a riposo. Questo processo avviene in modo asincrono nelle diverse cellule, per cui si crea una differenza di potenziale tra le aree del miocardio ancora depolarizzate, che hanno una carica negativa, e le aree del miocardio che hanno ripristinato la loro carica positiva. Questa differenza di potenziale viene registrata come onda T. Quest'onda è la parte più variabile dell'ECG. Una linea isopotenziale viene registrata tra l'onda T e la successiva onda P, poiché in questo momento non vi è alcuna differenza di potenziale nel miocardio dei ventricoli e degli atri.

La durata totale della sistole ventricolare elettrica (QRST) è quasi la stessa della durata della sistole meccanica (la sistole meccanica inizia un po' più tardi della sistole elettrica).

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L'ECG consente di valutare la natura dei disturbi nella conduzione dell'eccitazione nel cuore

Pertanto, in base alla durata dell'intervallo PQ (dall'inizio dell'onda P all'inizio dell'onda Q), si può valutare la conduzione dell'eccitazione dal miocardio atriale al miocardio ventricolare. Normalmente, questo tempo è compreso tra 0,12 e 0,2 secondi. La durata totale del complesso QRS riflette la velocità di copertura dell'eccitazione del miocardio contrattile dei ventricoli ed è compresa tra 0,06 e 0,1 secondi.

I processi di depolarizzazione e ripolarizzazione si verificano in diverse aree del miocardio in momenti diversi, quindi la differenza di potenziale tra le diverse aree del muscolo cardiaco varia durante il ciclo cardiaco. La linea convenzionale che collega due punti con la massima differenza di potenziale in un dato istante è chiamata asse elettrico cardiaco. In ogni dato istante, l'asse elettrico cardiaco è caratterizzato dalla sua lunghezza e direzione, ovvero è una grandezza vettoriale. Un cambiamento nella direzione dell'asse elettrico cardiaco può essere importante ai fini diagnostici.

L'ECG consente un'analisi dettagliata delle variazioni del ritmo cardiaco. Normalmente, la frequenza cardiaca è di 60-80 battiti al minuto, con un ritmo più raro (bradicardia) di 40-50 battiti al minuto, e con un ritmo più frequente (tachicardia) che supera i 90-100 battiti al minuto e raggiunge i 150 battiti al minuto e oltre.

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In alcune condizioni patologiche del cuore, il ritmo cardiaco corretto viene interrotto episodicamente o regolarmente da una contrazione extrasistolica. Se si verifica un'eccitazione extra nel nodo senoatriale al termine del periodo refrattario, ma il successivo impulso automatico non è ancora comparso, si verifica una contrazione cardiaca precoce: un'extrasistole sinusale. La pausa successiva a tale extrasistole dura quanto quella di una contrazione normale.

Un'eccitazione supplementare che si verifica nel miocardio ventricolare non influisce sull'automaticità del nodo atrioventricolare. Questo nodo invia prontamente l'impulso successivo, che raggiunge i ventricoli nel momento in cui si trovano in stato refrattario dopo un'extrasistole e quindi non rispondono all'impulso successivo. Al termine del periodo refrattario, i ventricoli possono nuovamente rispondere all'irritazione, ma trascorre del tempo prima che l'impulso successivo provenga dal nodo senoatriale. Pertanto, un'extrasistole causata da un impulso che si verifica in uno dei ventricoli ( extrasistole ventricolare ) porta a una prolungata cosiddetta pausa compensatoria dei ventricoli con un ritmo atriale invariato.

Le extrasistole possono comparire in presenza di focolai di irritazione nel miocardio stesso, nella zona dei pacemaker atriali o ventricolari. L'extrasistole può anche essere causata da impulsi provenienti dal sistema nervoso centrale che giungono al cuore.

L'ECG riflette le variazioni di intensità e direzione dei potenziali d'azione, ma non consente di valutare le caratteristiche della funzione di pompaggio del cuore. I potenziali d'azione della membrana cellulare miocardica sono solo un innesco per la contrazione miocardica, che include una certa sequenza di processi intracellulari che terminano con l'accorciamento delle miofibrille. Questi processi successivi sono chiamati accoppiamento eccitazione-contrazione.

Danni miocardici di varia entità possono essere osservati in qualsiasi infezione generalizzata e influenzare la gravità e l'esito della malattia. Allo stesso tempo, si presume che agenti infettivi persistenti, principalmente virus, possano portare allo sviluppo di danno cardiaco cronico. Le cause clinicamente più significative di danno miocardico sono enterovirus, virus di Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), HIV, meningococco, streptococco beta-emolitico di gruppo A, Yersinia, tossina botulinica, tossinadi Corynebacterium diphtheriae (difterite), Borrelia burgdorferi (borreliosi di Lyme), Toxoplasma gondii (toxoplasmosi), ecc.

Nonostante il fatto che ogni malattia infettiva abbia una propria eziologia, patogenesi e manifestazioni cliniche, esistono modelli generali di danno miocardico e corrispondenti alterazioni nell'ECG nella fase acuta e tardiva.

Nelle malattie infettive, l'ECG rivela spesso alterazioni nella parte terminale del complesso ventricolare, con depressione o sopraslivellamento del tratto ST e riduzione dell'ampiezza dell'onda T. La gravità del danno miocardico può essere indicata da disturbi della conduzione, come blocchi atrioventricolari (blocchi AV), blocco di branca sinistra e disturbi dell'eccitabilità, come tachicardia ventricolare o extrasistolia ventricolare di grado elevato.

I segni ECG di blocco di branca destra, extrasistolia atriale politopica e sopraslivellamento del tratto ST solitamente accompagnano danno pericardico e/o aumento della pressione nella circolazione polmonare.

Il sistema di conduzione cardiaco è meno frequentemente interessato dalle malattie infettive rispetto al miocardio contrattile, il che si manifesta all'ECG con la più rara rilevazione di segni ECG di disturbo della conduzione rispetto alle alterazioni del tratto ST. Nel caso di patologie infettive, la sensibilità dell'ECG è superiore a quella dell'esame clinico.

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Criteri ECG per danno miocardico clinicamente significativo

• Sottoslivellamento del tratto ST a più di 2 mm dalla linea di base in tre o più derivazioni;
• eventuali disturbi della conduzione rilevati per la prima volta;
• extrasistolia ventricolare di grado elevato.

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Criteri ECG per danno miocardico grave

• disturbi della conduzione sotto forma di dissociazione AV con ritmo idioventricolare, blocco AV di secondo grado tipo Mobitz II, rilevati per la prima volta;
• tachicardia ventricolare.

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