Ipertensione e alterazioni oculari

In caso di ipertensione di qualsiasi origine, si osservano alterazioni nei vasi del fondo oculare. Il grado di espressione di queste alterazioni dipende dall'intensità della pressione arteriosa e dalla durata dell'ipertensione. In caso di ipertensione, si distinguono tre fasi di alterazioni nell'area del fondo oculare, che si susseguono progressivamente:

1. stadio dei cambiamenti funzionali - angiopatia ipertensiva della retina;
2. stadio di alterazioni organiche - angiosclerosi ipertensiva della retina;
3. stadio di alterazioni organiche della retina e del nervo ottico: retinopatia ipertensiva e neuroretinopatia.

Inizialmente si verifica un restringimento delle arterie e una dilatazione delle vene, mentre le pareti dei vasi, principalmente arteriole e precapillari, si ispessiscono gradualmente.

L'oftalmoscopia determina la gravità dell'aterosclerosi. Normalmente, le pareti dei vasi sanguigni retinici non sono visibili durante l'esame, ma si nota solo una colonna di sangue, al centro della quale si trova una striscia luminosa. Con l'aterosclerosi, le pareti vascolari diventano più dense, la riflessione della luce sul vaso diventa meno intensa e più ampia. L'arteria è già di colore marrone, non rosso. La presenza di tali vasi è chiamata sintomo del "filo di rame". Quando le alterazioni fibrose ricoprono completamente la colonna di sangue, il vaso appare come un tubo biancastro. Questo è il sintomo del "filo d'argento".

La gravità dell'aterosclerosi è determinata anche dalle alterazioni nei punti di intersezione di arterie e vene della retina. Nei tessuti sani, una colonna di sangue nell'arteria e nella vena è chiaramente visibile all'intersezione: l'arteria passa davanti alla vena e si intersecano formando un angolo acuto. Con lo sviluppo dell'aterosclerosi, l'arteria si allunga gradualmente e, pulsando, inizia a comprimere e distendere la vena. Nelle alterazioni di primo grado, si verifica un restringimento conico della vena su entrambi i lati dell'arteria; nelle alterazioni di secondo grado, la vena si piega a S e raggiunge l'arteria, cambia direzione e poi torna alla sua direzione normale dietro l'arteria. Nelle alterazioni di terzo grado, la vena al centro dell'intersezione diventa invisibile. L'acuità visiva rimane elevata con tutte le alterazioni sopra descritte. Nello stadio successivo della malattia, compaiono emorragie retiniche, che possono essere puntiformi (dalla parete capillare) o striate (dalla parete arteriosa). In caso di emorragia massiva, il sangue fuoriesce dalla retina e si riversa nel corpo vitreo. Questa complicanza è chiamata emoftalmo. L'emoftalmo totale porta spesso alla cecità, poiché il sangue non può essere assorbito nel corpo vitreo. Piccole emorragie retiniche possono essere gradualmente assorbite. Un segno di ischemia retinica è l'"essudato molle", ovvero macchie biancastre simili a cotone nella rima retinica. Si tratta di microinfarti dello strato delle fibre nervose, zone di edema ischemico associate alla chiusura del lume dei capillari.

Nell'ipertensione maligna, a causa dell'ipertensione, si sviluppa una necrosi fibrinosa dei vasi retinici e del nervo ottico. In questo caso, si nota un edema pronunciato del disco del nervo ottico e della retina. In questi pazienti, l'acuità visiva è ridotta e si verifica un difetto del campo visivo.

Nell'ipertensione, anche i vasi coroidei sono colpiti. L'insufficienza vascolare coroidea è alla base del distacco di retina essudativo secondario in caso di tossicosi gravidica. In caso di eclampsia – un rapido aumento della pressione sanguigna – si verifica uno spasmo generalizzato delle arterie. La retina diventa "umida" e si verifica un edema retinico pronunciato.

Una volta normalizzata l'emodinamica, il fondo oculare torna rapidamente alla normalità. Nei bambini e negli adolescenti, le alterazioni dei vasi retinici sono solitamente limitate allo stadio di angiospasmo.

Attualmente, la diagnosi di "ipertensione arteriosa" viene formulata se l'anamnesi indica un aumento stabile della pressione arteriosa sistolica (superiore a 140 mmHg) e/o diastolica (superiore a 90 mmHg) (valore normale 130/85). Anche con un lieve aumento della pressione arteriosa, l'ipertensione arteriosa non trattata porta a danni agli organi bersaglio, ovvero cuore, cervello, reni, retina e vasi periferici. In caso di ipertensione arteriosa, si riscontrano alterazioni della microcircolazione, ipertrofia dello strato muscolare della parete vascolare, spasmo locale delle arterie, congestione venosa e una diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno nei capillari.

Le alterazioni rilevate durante l'esame oftalmoscopico sono in alcuni casi i primi sintomi di ipertensione e possono contribuire a stabilire una diagnosi. Le alterazioni dei vasi retinici in diversi periodi della malattia di base ne riflettono la dinamica, contribuendo a determinare le fasi di sviluppo della malattia e a formulare una prognosi.

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Fasi delle alterazioni dei vasi retinici nell'ipertensione arteriosa

Per valutare i cambiamenti del fondo causati dall'ipertensione arteriosa si utilizza una classificazione proposta da M.L. Krasnov, secondo la quale si distinguono tre stadi di cambiamenti nei vasi retinici.

Il primo stadio - l'angiopatia ipertensiva - è caratteristico dell'ipertensione di stadio I, ovvero la fase dei disturbi vascolari funzionali. In questa fase, le arterie si restringono e le vene della retina si dilatano, il rapporto di calibro di questi vasi diventa 1:4 anziché 2:3, si notano irregolarità di calibro e una maggiore tortuosità dei vasi, con possibile osservazione di un sintomo di incrocio artero-venoso di primo grado (sintomo di Salus-Gunn). Talvolta (in circa il 15% dei casi) nelle porzioni centrali della retina si osserva una tortuosità a cavatappi delle piccole venule (sintomo di Guist). Tutti questi cambiamenti sono reversibili; regrediscono con la normalizzazione della pressione arteriosa.

Il secondo stadio è l'angiosclerosi ipertensiva della retina, ovvero la fase delle alterazioni organiche. Si nota un'irregolarità del calibro e del lume delle arterie, la cui tortuosità aumenta. A causa dell'ialinosi delle pareti arteriose, la striscia luminosa centrale (riflesso lungo il vaso) si restringe, assumendo una tinta giallastra, che conferisce al vaso l'aspetto di un sottile filo di rame. Successivamente, si restringe ulteriormente e il vaso assume l'aspetto di un filo d'argento. Alcuni vasi sono completamente obliterati e sono visibili come sottili linee bianche. Le vene sono leggermente dilatate e tortuose. Questo stadio dell'ipertensione arteriosa è caratterizzato dal sintomo dell'incrocio artero-venoso, il cosiddetto sintomo di Salus-Gunn. L'arteria elastica sclerotica che attraversa la vena la comprime, provocando una leggera curvatura della vena (Salus-Gunn I). Con l'incrocio artero-venoso di II grado, la curvatura della vena diventa chiaramente visibile, arcuata. Appare assottigliata al centro (Salus-Gunn II). Successivamente, l'arco venoso all'intersezione con l'arteria diventa invisibile, la vena sembra scomparire (Salus Gunn III). Le curve della vena possono provocare trombosi ed emorragie. Si possono osservare vasi neoformati e microaneurismi nell'area del disco del nervo ottico. In alcuni pazienti, il disco può apparire pallido, di colore uniforme con una sfumatura cerosa.

Lo stadio dell'angiosclerosi retinica ipertensiva corrisponde alla fase di aumento stabile della pressione arteriosa sistolica e diastolica nell'ipertensione di stadio IIA e IIB.

Il terzo stadio è l'angioretinopatia ipertensiva e la neuroretinopatia. Oltre alle alterazioni vascolari, si osservano emorragie retiniche, edema e focolai bianchi simili a grumi di cotone, nonché piccoli focolai bianchi di essudazione, talvolta di colore giallastro, e aree di ischemia sul fondo dell'occhio. A causa della compromissione dell'emodinamica neuroretinica, si modifica lo stato del disco ottico, con edema e margini sfumati. In rari casi, in caso di ipertensione grave e maligna, si osserva un quadro di congestione del disco ottico, per il quale è necessaria una diagnosi differenziale con un tumore cerebrale.

L'insieme di piccoli focolai attorno alla macula forma una stella. Questo è segno di una prognosi sfavorevole non solo per la vista, ma anche per la vita.

Le condizioni dei vasi retinici dipendono dal livello di pressione arteriosa, dal valore della resistenza periferica al flusso sanguigno e, in una certa misura, indicano lo stato della capacità contrattile del cuore. Nell'ipertensione arteriosa, la pressione diastolica nell'arteria retinica centrale aumenta fino a 98-135 mm Hg (con un valore normale di 31-48 mm Hg). In molti pazienti, il campo visivo si altera, l'acuità visiva e l'adattamento al buio diminuiscono e la sensibilità alla luce è compromessa.

Nei bambini e negli adolescenti, le alterazioni dei vasi retinici sono solitamente limitate allo stadio di angiospasmo.

Le alterazioni dei vasi retinici individuate dall'oculista indicano la necessità di un trattamento attivo dell'ipertensione.

Le patologie cardiovascolari, tra cui l'ipertensione arteriosa, possono causare disturbi circolatori acuti nei vasi retinici.

Ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale

L'ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale (CRA) e dei suoi rami può essere causata da spasmo, embolia o trombosi del vaso. A seguito dell'ostruzione dell'arteria retinica centrale e dei suoi rami, si verifica un'ischemia, che causa alterazioni degenerative nella retina e nel nervo ottico.

Lo spasmo dell'arteria retinica centrale e dei suoi rami nei giovani può essere una manifestazione di disturbi vegetativi-vascolari, mentre negli anziani si verificano spesso danni organici alla parete vascolare a causa di ipertensione arteriosa, aterosclerosi, ecc. Diversi giorni o addirittura settimane prima dello spasmo, i pazienti possono lamentare un temporaneo offuscamento della vista, la comparsa di scintille, vertigini, mal di testa, intorpidimento delle dita delle mani e dei piedi. Gli stessi sintomi possono manifestarsi in caso di endoarterite, alcuni avvelenamenti, eclampsia, malattie infettive, in seguito all'introduzione di anestetici nella mucosa del setto nasale, all'estrazione di un dente o della sua polpa. L'oftalmoscopia rivela il restringimento di tutti o di singoli rami dell'arteria retinica centrale con ischemia circostante. L'ostruzione del tronco dell'arteria retinica centrale si verifica improvvisamente, più spesso al mattino, e si manifesta con una significativa diminuzione della vista, fino alla completa cecità. Se uno dei rami dell'arteria retinica centrale è interessato, l'acuità visiva può essere preservata. I difetti vengono rilevati nel campo visivo.

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Embolia dell'arteria retinica centrale

L'embolia dell'arteria retinica centrale e dei suoi rami è più frequente nei giovani con malattie endocrine e settiche, infezioni acute, reumatismi e traumi. L'oftalmoscopia del fondo oculare rivela alterazioni caratteristiche nell'area della fossa centrale: una macchia a ciliegia, il cosiddetto "sintomo del nocciolo di ciliegia". La presenza della macchia è spiegata dal fatto che la retina in quest'area è molto sottile e la membrana vascolare rosso vivo la attraversa. La papilla ottica diventa gradualmente pallida e si verifica la sua atrofia. In presenza dell'arteria cilioretinica, che costituisce un'anastomosi tra l'arteria retinica centrale e l'arteria ciliare, si verifica un ulteriore flusso sanguigno nell'area della macula lutea e il "sintomo del nocciolo di ciliegia" non si manifesta. Nel contesto di un'ischemia retinica generalizzata, l'area papillomaculare del fondo oculare può presentare una colorazione normale. In questi casi, la visione centrale è preservata.

In caso di embolia dell'arteria retinica centrale, la vista non viene mai ripristinata. Con uno spasmo a breve termine nei giovani, la vista può tornare completamente, ma con uno spasmo a lungo termine è possibile un esito sfavorevole. La prognosi negli anziani e nelle persone di mezza età è peggiore rispetto ai giovani. Quando uno dei rami dell'arteria retinica centrale è ostruito, si verifica un edema ischemico della retina lungo il vaso interessato, la vista è ridotta solo parzialmente e si osserva una perdita della parte corrispondente del campo visivo.

Il trattamento dell'ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale e dei suoi rami consiste nella somministrazione immediata di vasodilatatori generali e locali. Per via sublinguale: una compressa di nitroglicerina, per via sottocutanea: 1,0 ml di una soluzione di caffeina al 10%, inalazione di nitrito di amile (2-3 gocce su un batuffolo di cotone), per via retrobulbare: 0,5 ml di una soluzione di solfato di atropina allo 0,1% o soluzione di priscol (10 mg per iniezione, al giorno per diversi giorni), 0,3-0,5 ml di una soluzione di complamina al 15%. Per via endovenosa: 10 ml di una soluzione di eufillina al 2,4%, per via intramuscolare: 1 ml di una soluzione di acido nicotinico all'1% come attivatore della fibrinolisi, 1 ml di una soluzione di dibazolo all'1%, 2 ml di una soluzione di cloridrato di papaverina al 2%, 2 ml di complamina al 15%.

Si somministrano anche per via endovenosa una soluzione di acido nicotinico all'1% (1 ml) e una soluzione di glucosio al 40% (10 ml), alternandole con una soluzione di eufillina al 2,4% (10 ml). In caso di patologie generali (ictus, infarto miocardico), è indicata la terapia anticoagulante. In caso di trombosi dell'arteria retinica centrale causata da endoarterite, si inietta fibrinolisina con eparina per via retrobulbare, in concomitanza con la somministrazione intramuscolare di eparina a una dose di 5000-10.000 U 4-6 volte al giorno, sotto controllo della coagulazione e dell'indice di protrombina. Successivamente, si prescrivono anticoagulanti indiretti per via orale: finilinum a 0,03 ml 3-4 volte il primo giorno, e poi 1 volta al giorno.

Assumere per via orale 0,1 g di eufillina, 0,02 g di papaverina, 0,02 g di dibazolo, 0,04 g di no-shpa, 0,25 g di nigexina 2-3 volte al giorno e 0,1 g di trental 3 volte al giorno.

È indicata la somministrazione intramuscolare di una soluzione di solfato di magnesio al 25% a 5-10 ml per iniezione. Agenti antisclerotici (preparati iodati, metionina 0,05 g, myscleron 0,25 g 3 volte al giorno), vitamine A, B6 _, B2 _e C sono prescritti a dosi normali.

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Trombosi della vena retinica centrale

La trombosi venosa centrale della retina (VTCR) si verifica principalmente in caso di ipertensione, aterosclerosi, diabete mellito e, più frequentemente, negli anziani. Nei giovani, la trombosi venosa centrale della retina può essere causata da un'infezione generalizzata (influenza, sepsi, polmonite, ecc.) o focale (solitamente malattie dei seni paranasali e dei denti). A differenza dell'ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale, la trombosi venosa centrale della retina si sviluppa gradualmente.

Nella fase pretrombotica, si osserva una congestione venosa nel fondo oculare. Le vene sono scure, dilatate, tortuose, con i passaggi artero-venosi chiaramente visibili. Durante l'esecuzione di studi angiografici, si registra un rallentamento del flusso sanguigno. Con l'insorgenza della trombosi, le vene retiniche sono scure, larghe e tese, lungo le vene si osserva un edema trasudativo del tessuto, mentre alla periferia del fondo oculare, lungo le vene terminali, si osservano emorragie puntiformi. Nella fase attiva della trombosi, si verifica improvvisamente un peggioramento e poi una completa perdita della vista. Durante l'oftalmoscopia, il disco del nervo ottico è edematoso, i margini sono sbiaditi, le vene sono dilatate, tortuose e intermittenti, spesso immerse nella retina edematosa, le arterie sono ristrette e si osservano emorragie di varie dimensioni e forme.

In caso di trombosi completa, le emorragie si localizzano in tutta la retina, mentre in caso di trombosi ramificata, sono localizzate solo nel bacino del vaso interessato. La trombosi dei singoli rami si verifica più spesso nell'area degli incroci artero-venosi. Dopo un certo tempo, si formano focolai bianchi: accumuli di proteine, degenerazione. Sotto l'effetto del trattamento, le emorragie possono risolversi parzialmente, con conseguente miglioramento della vista centrale e periferica.

Nella zona centrale del fondo oculare, dopo una trombosi completa, compaiono spesso vasi neoformati, con aumentata permeabilità, come evidenziato dal rilascio libero di fluoresceina durante l'esame angiografico. Complicanze della fase tardiva della trombosi della vena retinica centrale sono emorragie preretiniche e retiniche ricorrenti, emoftalmo associato a vasi neoformati.

Dopo la trombosi della vena retinica centrale, si sviluppano spesso glaucoma emorragico secondario, degenerazione retinica, maculopatia, alterazioni proliferative della retina e atrofia del nervo ottico. La trombosi di singoli rami della vena retinica centrale è raramente complicata da glaucoma emorragico secondario; le alterazioni distrofiche nella regione centrale della retina compaiono molto più spesso, soprattutto quando è interessata la branca temporale, poiché drena il sangue dalla parte maculare della retina.

In caso di ostruzione venosa retinica in pazienti con ipertensione, è necessario ridurre la pressione sanguigna e aumentare la pressione di perfusione nei vasi oculari. Per ridurre la pressione sanguigna, è necessario somministrare una compressa di clonidina; per aumentare la pressione di perfusione nei vasi oculari, ridurre l'edema nell'area di congestione venosa e ridurre la pressione extravasale sui vasi intraoculari, si raccomanda l'assunzione di acido etacrinico a 0,05 g e diacarb a 0,25 g 2 volte al giorno per 5 giorni, nonché instillazioni di una soluzione al 2% di pilocarpina. L'inogeno plasmatico ha un effetto benefico. Eparina e corticosteroidi vengono somministrati per via parabulbare, reopoliglucina e trental per via endovenosa, eparina per via intramuscolare, la cui dose viene stabilita in base al tempo di coagulazione del sangue: deve essere aumentata di 2 volte rispetto alla norma. Successivamente vengono utilizzati anticoagulanti indiretti (fenilina, neodecumarina). I farmaci sintomatici raccomandati includono angioprotettori (prodectina, dicinone), farmaci che migliorano la microcircolazione (complamin, teonikol, trental, cavinton), antispastici (papaverina, no-shpa), corticosteroidi (dexazone retrobulbare e sottocongiuntivale), vitamine e farmaci antisclerotici. Nelle fasi successive (dopo 2-3 mesi), si esegue la coagulazione laser dei vasi interessati utilizzando i risultati dell'angiografia a fluorescenza.

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