Tubercolosi laringea: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La tubercolosi della laringe (laringe la tisi, la tubercolosi del sistema respiratorio) - una malattia infettiva cronica causata dal Mycobacterium tuberculosis, sviluppare, di solito sullo sfondo di tubercolosi respiratoria diffusa, ematogena (nodale) disseminironannogo processo di localizzazione extrapolmonare, o per contatto (sputogenno). Caratterizzato dallo sviluppo di allergie cellulari, granulomi specifici e quadro clinico polimorfico.

La tubercolosi è conosciuta fin dai tempi antichi. Secondo i dati pubblicati, le alterazioni patologiche delle ossa della spina dorsale, caratteristiche delle lesioni tubercolari, sono state trovate sullo scheletro durante gli scavi sotto Heidelberg; l'età del ritrovamento è attribuita al primo periodo dell'età della pietra (5000 aC). Tra 10 scheletri di mummie egiziane, riferito al XXVII secolo. AC. E., quattro avevano carie della colonna vertebrale. Come scrive VL Einie, probabilmente la tubercolosi polmonare non fu trovata durante gli scavi perché nell'antichità gli interni, ad eccezione del cuore, venivano sepolti separatamente. Le prime descrizioni convincenti delle manifestazioni della tubercolosi polmonare si trovano negli antichi popoli dei paesi orientali. Nell'antica Grecia i medici conoscevano le manifestazioni della tubercolosi e Isocrate (390 aC) parlava della contagiosità di questa malattia. Nell'antica Roma (1 ° -2 ° secolo dC) Aretei, Galeno e altri danno una descrizione abbastanza completa dei segni della tubercolosi polmonare, che ha prevalso per molti secoli successivi. Questa informazione la troviamo negli scritti di Avicenna, Silvia, Frakastro e altri dottori di spicco del Medioevo. Nelle istituzioni mediche russe della seconda metà del XVII secolo.

La tubercolosi era chiamata "malattia secca" e "dispiacere". Tuttavia, durante questo periodo, il concetto di tubercolosi era molto superficiale. Risultati significativi nell'insegnamento sulla tubercolosi furono raggiunti nei secoli XVIII-XIX. Nell'anatomia patologica di questa malattia, quando sono state scoperte le principali manifestazioni patomorfologiche di essa, tuttavia, sebbene l'infettività di questa malattia fosse già stata dimostrata, il suo agente causale era ancora sconosciuto. E nel 1882, un eccezionale batteriologo tedesco, uno dei fondatori della moderna microbiologia, Robert Koch (1843-1910) riferì la scoperta di un patogeno della tubercolosi. Nel suo rapporto alla Società fisiologica di Berlino, la morfologia dell'MBT, i metodi di rilevamento, ecc., Erano caratterizzati in dettaglio: in Russia, verso la metà del 19 ° secolo, NI Pirogov ha descritto forme generalizzate di tubercolosi, tubercolosi miliare acuta, tubercolosi polmonare, ossa e articolazioni.

La fase di grande importanza fu la scoperta dello scienziato francese K. Geren nel 1921-1926. Vaccinazione preventiva alla tubercolosi con introduzione di una coltura MBT bovina indebolita (vaccino BCG). Un ruolo importante nella diagnosi della tubercolosi è stato svolto dai lavori di un importante patologo e pediatra austriaco K. Pirke, che nel 1907 ha aperto un test diagnostico sulla pelle per la tubercolosi (diagnostica tuberculinica). Queste opere, insieme con l'apertura nel 1895 "raggi X" il grande fisico tedesco V.K.Rentgenom hanno consentito la differenziazione clinica delle variazioni di organi e, soprattutto, nei polmoni, tratto gastrointestinale e ossa. Tuttavia, i progressi nella diagnosi e in altre aree del problema della tubercolosi durante l'intero XIX secolo. Riposavano in assenza di un trattamento etiologico. Durante il XIX secolo. E anche nella seconda metà il dottore aveva metodi prevalentemente igienici e dietetici per il trattamento dell'infezione da tubercolosi. I principi del trattamento di sanatorio furono sviluppati all'estero (H. Brehmer) e in Russia (VA Manassein, GA Zakharin, VA Vorobyov e altri).

La base nella più recente direzione della terapia antibiotica della tubercolosi sono state le considerazioni teoriche di II Mechnikov sull'antagonismo dei microrganismi. Negli anni 1943-1944. S.Vaksman, A.Shats e E.Byozhi (S.Vaksman, A.Schtz, E.Vugie) hanno scoperto la streptomicina, un potente antibiotico antitubercolare. Successivamente sono stati sintetizzati farmaci chemioterapici antitubercolari quali PASK, isoniazide, ftivazide, ecc .. Anche la direzione chirurgica nel trattamento della tubercolosi si è sviluppata.

Codice ICD-10

15.5 Tubercolosi di laringe, trachea e bronchi, confermata batteriologicamente e istologicamente.

Epidemiologia della tubercolosi laringea

Circa un terzo della popolazione mondiale è infetto da tubercolosi micobatterica. Negli ultimi 5 anni, il numero di pazienti affetti da tubercolosi di nuova diagnosi con organi respiratori è aumentato del 52,1% e il tasso di mortalità tra questi - di 2,6 volte. La complicazione più comune della tubercolosi polmonare è lo sviluppo della tubercolosi della laringe. Rappresenta il 50% dei pazienti con patologia polmonare, la quota di tubercolosi dell'orofaringe, naso e orecchio rappresenta dall'1 al 3%. Una bassa percentuale di lesioni da tubercolosi dell'orofaringe e del naso sono spiegate sia dalle peculiarità della struttura istologica della membrana mucosa di questi organi, sia dalla secrezione battericida secreta dalle ghiandole mucose.

La principale fonte di infezione è un paziente con tubercolosi, che secerne i micobatteri nell'ambiente esterno, così come i bovini con tubercolosi. Le principali vie di infezione sono nell'aria, polvere d'aria, meno spesso - alimentare, ematogena, linfatica e di contatto.

Il rischio di sviluppare la tubercolosi è alto in:

• persone senza una residenza fissa (senzatetto, rifugiati, immigrati);
• persone che sono state liberate dai loro luoghi privando la libertà
• pazienti di istituzioni narcologiche e psichiatriche;
• professioni delle persone legate alla diretta stretta comunicazione con le persone;
• pazienti con varie malattie concomitanti (diabete mellito, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, pazienti con infezione da HIV o AIDS);
• persone che ricevono radioterapia, trattamento a lungo termine con glucocorticoidi, trasferite pleurite essudativa; le donne nel periodo postpartum;
• pazienti con ereditarietà gravata: in particolare: in presenza di antigene leucocitario umano, il rischio di tubercolosi aumenta di 1,5-3,5 volte.

L'incidenza di picco cade all'età di 25-35 anni con un'incidenza abbastanza alta nel range di 18-55 anni. Il rapporto tra uomini e donne tra i pazienti con tubercolosi della laringe è 2,5 / 1.

Screening

La diagnosi della tubercolina (di massa e individuale) è utilizzata per lo screening della malattia, un test diagnostico per determinare la sensibilizzazione specifica dell'organismo ai micobatteri della tubercolosi.

La fluorografia per la popolazione deve essere effettuata almeno 1 volta in 2 anni.

L'esame endoscopico degli organi ENT con microlaringoscopia obbligatoria deve essere eseguito da tutti i pazienti con tubercolosi, specialmente quelli che soffrono di forme bacillari aperte di tubercolosi polmonare.

Classificazione della tubercolosi della laringe

In accordo con la localizzazione e la prevalenza del processo nella laringe:

• monocorde;
• bihordit;
• sconfitta di pieghe vestibolari:
• sconfitta dell'epiglottide;
• sconfitta dello spazio tra le teste;
• sconfitta della gola dei ventricoli;
• sconfitta delle cartilagini aritenoidi;
• sconfitta dello spazio podogolosovogo.

In conformità con la fase del processo di tubercolosi:

• infiltrazione;
• izayazvlenie;
• disgregazione;
• sigillo;
• cicatrici.

Dalla presenza di escrezione batterica:

• con l'isolamento di mycobacterium tuberculosis (MBT +);
• senza isolamento della tubercolosi da micobatteri (MBT-).

Cause della tubercolosi laringea

Gli agenti causali della tubercolosi della laringe sono considerati micobatteri acido-resistenti scoperti da R. Koh nel 1882. Esistono diversi tipi di tubercolosi da micobatteri (specie umana, intermedia e bovina). Gli agenti causali della tubercolosi nell'uomo sono più spesso (80-85% dei casi) sono micobatterio tubercolare del tipo umano. I micobatteri di tipo intermedio e bovino causano la tubercolosi nell'uomo, rispettivamente, nel 10 e nel 15% dei casi.

I micobatteri sono considerati aerobici, ma possono anche essere anaerobi facoltativi. I micobatteri sono immobili, non formano endospore, conidi e capsule. Sono molto resistenti agli effetti di vari fattori ambientali. Sotto l'influenza di sostanze antibatteriche, i micobatteri possono acquisire resistenza ai farmaci. Le colture di tali micobatteri sono ultrafini (filtranti), persistono a lungo nel corpo e sostengono l'immunità antitubercolare. In caso di indebolimento dell'immunità, le forme descritte dell'agente patogeno possono nuovamente essere trasformate in quelle tipiche e causare l'attivazione di uno specifico processo tubercolare. Inoltre, altre manifestazioni della variabilità dei micobatteri includono lo sviluppo di resistenza ai farmaci anti-tubercolosi.

Fonti di infezione. Il più importante di loro è una persona malata e tutte le sue secrezioni possono servire come fonte di infezione. Il più importante è l'espettorato di un paziente con tubercolosi polmonare e tratto respiratorio superiore, prosciugato nella polvere e diffuso nell'atmosfera (teoria di Koch-Kornet). Secondo Flügge, la principale fonte di infezione è un'infezione trasmessa per via aerea che si diffonde quando si tossisce, parlando starnuti. La fonte di infezione può essere il bestiame: l'infezione viene trasmessa attraverso il latte di animali malati con tubercolosi.

Le porte d'ingresso dell'infezione nell'uomo possono essere la pelle, la membrana mucosa e l'epitelio degli alveoli polmonari. Il punto di ingresso dell'MBT può essere il tessuto linfadenoide della faringe, la congiuntiva oculare, la membrana mucosa degli organi genitali. L'infezione da tubercolosi si diffonde linfogena ed ematogena, oltre che per continuitatem.

La resistenza ai farmaci di MBT è dovuta all'ampio uso di farmaci chemioterapici. Già nel 1961 il 60% dei ceppi di MBT erano resistenti alla streptomicina, il 66% alla ftivazide e il 32% alla PASC. L'emergenza di forme stabili di MBT è dovuta all'esposizione più o meno prolungata a dosi sub-batteriostatiche del farmaco. Attualmente, la resistenza di MBT ai farmaci specifici rilevanti è significativamente ridotta a causa del loro uso combinato con farmaci antitubercolari sintetici, immunomodulatori, terapia vitaminica e additivi alimentari selezionati razionalmente.

La patogenesi è complessa e dipende dalla varietà di condizioni in cui l'agente patogeno e l'organismo interagiscono. L'infezione non sempre causa lo sviluppo del processo di tubercolosi. La manaseina VA nella patogenesi della tubercolosi attribuiva grande importanza alla resistenza generale dell'organismo. Questa situazione ha attirato l'attenzione degli specialisti TB per studiare la reattività dell'organismo, l'allergia e l'immunità, che ha approfondito la conoscenza nello studio della tubercolosi e ha permesso di sostenere che la tubercolosi la malattia apparentemente in precedenza mortale - curabile. Il ruolo principale nell'emergere della tubercolosi è giocato da condizioni di vita sfavorevoli e anche da una diminuzione della resistenza del corpo. C'è evidenza di una predisposizione ereditaria alla malattia. Nello sviluppo della tubercolosi, i periodi primario e secondario sono isolati. La tubercolosi primaria è caratterizzata da un'elevata sensibilità dei tessuti all'MBT e alle loro tossine. Durante questo periodo, nel luogo di introduzione dell'infezione può essere un sito primario (primario influenzano), in risposta al quale in relazione a uno specifico processo di sensibilizzazione sviluppa lungo i vasi linfatici e linfonodi per formare un complesso primario, spesso nei polmoni e linfonodi ilari. . Polmone, del tratto respiratorio superiore, osso, rene, ecc batteriemia porta ad un aumento dell'attività immunitaria dell'organismo - nella formazione di foci tubercolosi primaria batteriemia, che può portare alla diffusione lymphogenous e ematogena di TB per formare foci in vari organi osservato.

L'immunità nella tubercolosi secondo le idee moderne dipende dalla presenza nel corpo dell'MBt vivo e dalle funzioni delle cellule immunocompetenti; l'immunità cellulare agisce come collegamento principale nella formazione della resistenza all'infezione da tubercolosi.

Patogenesi della tubercolosi della laringe

La tubercolosi della laringe è considerata una malattia secondaria. La fonte più frequente di danni è la laringe. I modi di infezione della laringe sono diversi: ematogeni, linfatici, a contatto (sputogeni).

L'emergenza della tubercolosi della laringe è associata a una serie di fattori sfavorevoli, sia generali che locali. Tra i fattori includono la ridotta reattività dell'organismo. Tra i fattori locali, dovrebbero essere considerate le caratteristiche topografiche e anatomiche della laringe. La sua posizione è tale che catarro dai bronchi e trachea inserendo la laringe può indugiare per lungo tempo e mezhcherpalovidnom ventricoli spazio laringeo, causando macerazione strato superficiale della mucosa della laringe, allentando e desquamazione dell'epitelio. Così micobatterio attraverso danneggiato (o anche integro) epitelio penetrano nello spazio chiuso linfatica strato subepiteliale dello spazio corde vocali e mezhcherpalovidnogo e innescare un processo specifico tubercular. Inoltre, i fattori predisponenti locali includono processi infiammatori cronici nella laringe.

Lo sviluppo della tubercolosi della laringe avviene in 3 fasi:

• formazione di infiltrati;
• formazione di ulcera;
• danno cartilagineo.

L'infiltrazione porta ad un ispessimento della mucosa della laringe, la comparsa di tubercoli simili al papilloma, e quindi si forma il tubercoloma, seguito da ulcerazione. L'attaccamento di un'infezione secondaria è accompagnato dal coinvolgimento del pericondrio e della cartilagine nel processo, che può portare allo sviluppo della stenosi della laringe.

La tubercolosi primaria della laringe è raro, il più delle volte si tratta di un processo secondario nel sito principale di infezione nel polmone con una lesione dei linfonodi intratoracici. La tubercolosi della laringe spesso accompagna la tubercolosi della trachea e bronchi, pleurite tubercolare e la tubercolosi in altri siti (tubercolosi del naso, della gola, tonsille, ossa, articolazioni, la tubercolosi della pelle). La tubercolosi secondaria della laringe, insieme con la trachea bronchi e la tubercolosi è la complicanza più frequente e grave di tubercolosi polmonare. L'incidenza di tubercolosi laringe e la gravità di decorso clinico è direttamente dipendente dalla lunghezza e forma della malattia. Con A.Ryuedi (A.Ruedi), della laringe la tubercolosi si verifica in circa il 10% dei pazienti con tubercolosi polmonare primaria, il 30% delle persone con una lunga storia del processo e nel 70% dei casi all'autopsia da tubercolosi polmonare defunto. Tubercolosi della laringe è più comune nei pazienti con essudativa, tubercolosi polmonare attiva ed aperta forme meno produttivi quando. Talvolta i primari tubercolosi polmonare cronica o inattivi precedentemente non primi segni di focolai di tubercolosi totali infezione tubercolosi possono essere i sintomi della laringe, che dà luogo ad un corrispondente identificazione diagnostica e paziente, o il tumore primario o attivando infezione TB latente. Molto più spesso la tubercolosi della laringe è malata negli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. Nelle donne, la tubercolosi della laringe è più comune durante la gravidanza o poco dopo il parto. I bambini si ammalano meno spesso, e all'età di meno di 10 anni - molto raramente.

Tipicamente, nel decorso clinico tra la laringe e la tubercolosi polmonare tubercolosi un certo parallelismo, che si manifesta con gli stessi fenomeni produttivi o essudative. Tuttavia, in alcuni casi, tale parallelismo non viene osservata, né tubercolosi acuta della laringe e ridotto tubercolosi polmonare, o viceversa. In molti pazienti non c'è corrispondenza tra il numero di muco infetti secrete dalle lesioni polmonari e la frequenza o forma di lesioni tubercolari della laringe. Ciò indica la presenza o l'assenza di predisposizione individuale del paziente con tubercolosi polmonare una malattia della tubercolosi laringe. Probabilmente, stiamo parlando della qualità della cosiddetta immunità locale nello stato attivo o soppressa da alcuni fattori dannosi esterni. Per esempio ha dimostrato che la tubercolosi polmonare, secondaria e la tubercolosi laringea primaria soffrono principalmente fumatori, alcolisti e individui cui attività legate alla presenza nell'aria inalata agenti nocivi che riducono la resistenza della mucosa del tratto respiratorio superiore e dei polmoni contro l'infezione.

Infezione si verifica laringe o ascendente percorso in cui l'infezione penetra la mucosa polmonare muco secreto dal focolare, o, molto più spesso, percorso ematogena. La deseminazione ematogena si osserva con forme chiuse e miliari di tubercolosi. La presenza di laringite banale favorisce l'introduzione di MW nella membrana mucosa della laringe. Si stabilisce che le lesioni della laringe sono più spesso sullo stesso lato del fuoco principale nei polmoni. Questo è dovuto al fatto che l'infezione della laringe era il modo lymphogenous dei linfonodi della trachea e bronchi, dallo stesso lato. Un'altra laringe spiegazione gomoloteralyyugo è in azione resnitchatnogo epitelio, che "offre" infezione da "loro" mano sullo stesso lato della laringe. Questa spiegazione conferma meccanismo canale omolaterale lesioni locali della laringe o nella "commessura posteriore" nello spazio mezhcherpalovidnom o monolaterale, mentre a ematogena percorso focolai di tubercolosi può verificarsi in modo casuale su tutta la superficie della laringe, la cattura e la soglia.

Anatomia patologica. Dal punto di vista del principio di classificazione clinica-anatomica, alterazioni patologiche tubercolosi laringe iifiltrativnuyu divisi in cronica, laringe forma acuta e eritematoso miliare. Nella forma infiltrativa esame microscopico cronica rivelato infiltrati subepiteliali, converte diffondere, che si propaga alla superficie della mucosa essere esposti e decadimento caseosa, convertito in ulcere, circondato da formazioni granulomatose, contenenti anche caratteristici noduli tubercolari. La mucosa appare ispessita a causa dell'edema e della proliferazione della membrana del tessuto connettivo. Quando la forma produttiva predomina processo fibrosing tubercolosi con infiltrazione locale coperto aspetto normale della mucosa e naturalmente lentamente progressive. In forma essudativa di laringea tubercolosi rivelato ulcere diffuse rivestiti sporco grigio-placca e gonfiore dei tessuti circostanti. Questa forma di tubercolosi evoluta molto più veloce di produttivo e distribuzione nella profondità delle pareti della laringe e fissaggio infezione secondaria darà origine hondroperihondrita cherpalonadgortannyh e infiammazione delle articolazioni.

In alcuni casi, vi è la distruzione dell'epiglottide, i cui resti hanno l'aspetto di un ceppo deformato ed edematoso. I bordi delle ulcere sono elevati e circondati da infiltrati nodulari.

Forma di miliary laringe tubercolosi molto più rara due sopra e caratterizzato diffusamente sparse piccoli infiltrati nodulari, edema della mucosa rosso e grigio, che coprono l'intera superficie della mucosa della laringe e vengono spesso distribuiti sulla mucosa della faringe. Questi noduli si ulcerano rapidamente, rappresentando piaghe che si trovano in diversi stadi di sviluppo.

Lupus è una sorta tubercolosi laringea e modifiche microscopicamente evidenti patomorfologiche simile con manifestazioni iniziali della tubercolosi nella laringe normale. Lupus infiltrati incapsulato e simmetricamente (laringite circoscritta), caratterizzato da un polimorfismo nella quale i prossimi infiltrati nodulari fresche possono rilevare piaghe e anche loro cicatrici superficiale, circondata da tessuto connettivo denso. Questi cambiamenti sono osservati più spesso lungo il bordo dell'epiglottide, il cui contorno ha l'aspetto di una tacca e viene spesso completamente distrutto.

I sintomi della tubercolosi laringea

Una lamentela caratteristica dei pazienti con tubercolosi della laringe è raucedine della voce, espressa in una certa misura, dolore nella laringe. Quando il processo è localizzato nel podgolospace, si sviluppa un'insufficienza respiratoria.

Con laringoscopia indiretta della prima manifestazione di tubercolosi delle corde vocali, la mobilità di una o entrambe le corde vocali è caratteristica, ma non è mai completa l'immobilità. La mucosa della laringe è iperemica. L'iperemia è causata da eruzioni subepiteliali di urti tubercolari. Mentre il processo progredisce, il numero di tubercoli aumenta e iniziano a sollevare l'epitelio e l'iperemia della mucosa si ispessisce (infiltrata). Infiltrazioni ulcerate, erosione e ulcere si formano sulla piega, imitando una "ulcera da contatto", che acquisisce una forma lenticolare: il fondo assume un colore grigio pallido.

Il processo tubercolare nella laringe può iniziare con la sconfitta dello spazio tra le teste. Le manifestazioni iniziali della tubercolosi in quest'area, così come nei casi di distruzione delle vere pieghe vocali, sono rappresentate da aree limitate di iperemia e infiltrazione seguite da ulcerazioni, la comparsa di un colore grigio sporco della mucosa.

La concentrazione tubercolare nei ventricoli gutturali, progredendo, si estende alla superficie inferiore della piega vestibolare e quindi alla superficie della voce. Questo è il cosiddetto "strisciare" dell'infiltrato nella piega. Le lesioni tubercolari delle pieghe vestibolari sono caratterizzate da unilateralità e parzialità della lesione. Esiste un processo di iperemia sfocata dei singoli segmenti delle pieghe vestibolari, seguita da una leggera infiltrazione di tutto o parte della piega vestibolare. Quest'ultimo in questo caso copre quasi completamente le corde vocali. Il processo termina con ulcerazione seguita da cicatrici. Molto raramente (3% dei casi) il processo tubercolare influenza il podogolospace. Questo determina infiltrati, che possono ulcerare.

Manifestazioni iniziali della tubercolosi dell'epiglottide: infiltrazione dello strato sottomucoso alla giunzione delle superfici laringee e linguali, o nel bordo dell'epiglottide e delle pieghe vestibolari. Un processo tubercolare estremamente raro colpisce il petalo dell'epiglottide e le cartilagini aritenoidi. Di conseguenza, con la tubercolosi della laringe, c'è un quadro clinico polimorfico a mosaico.

Il processo tubercolare nell'orofaringe si manifesta come iperemia, infiltrazione e ulcerazione di archi anteriori (raramente posteriori), tonsille, palato molle e lingua. Sulla mucosa viene rilevato un gran numero di noduli-tubercoloma grigio-giallastro. In questo caso, i linfonodi sottomandibolari ingrossati palpati (fino alla dimensione della prugna), solidi nella consistenza della superficie e nei linfonodi profondi del collo.

Processo tubercolare nel naso può essere posizionato sia in anticipo del naso (la superficie interna del naso), e la cartilagine del setto nasale e nelle estremità anteriori dei turbinati medio-bassi. Di regola, una metà del naso è interessata. Forme cliniche di tubercolosi del naso: infiltrative-diffuse, limitate (tubercolosi), ulcerative (superficiali e profonde con pericondrite).

Per l'otite tubercolare caratterizzata da perforazioni multiple della membrana timpanica, che, fondendosi, portano alla sua rapida disintegrazione; scarico abbondante con un forte odore putrefattivo. In questo caso, spesso coinvolto nel processo osseo, con la formazione di sequestri e lo sviluppo di paresi o paralisi del nervo facciale.

La forma infiltrativa cronica si presenta più spesso di altre forme. Nella fase iniziale, un'infiammazione specifica si sviluppa lentamente e in modo asintomatico; la condizione generale del paziente non soffre molto, ci può essere una condizione di subfebrile serale. Mentre la desinenza dell'MBT progredisce dal fuoco polmonare dell'infezione, la temperatura corporea aumenta, i brividi si alzano. A poco a poco, il paziente ha una sensazione di corpo estraneo in gola, intensificando il dolore nella fonazione, verso sera - la raucedine della voce, che diventa presto permanente e aumenta costantemente. Il paziente è disturbato da una tosse secca costante, causata sia dalla sensazione di un corpo estraneo nella laringe, sia dal processo patologico in atto in lei e nei polmoni. Spesso questi fenomeni sono ignorando sia il paziente e medico, come i cambiamenti morfologici iniziali nella laringe sono molto simili alla esacerbazione della laringite catarrale cronica, osservata in un paziente per un lungo tempo. Tuttavia, atipico per esacerbazione della laringite catarrale cronica è la progressione dell'espressione di afonia, che diventa presto molto pronunciata, fino a completare l'afonia. La comparsa di ulcere sulla epiglottide, cherpalonadgortannyh pieghe aritenoideo perihondrita e supplementi cartilagine cricoide lamentele del paziente sulla difficoltà e dolore durante la deglutizione. I movimenti di deglutizione sono inoltre accompagnati dall'irradiazione del dolore nell'orecchio, corrispondente al lato della lesione della laringe. Spesso anche la deglutizione della saliva provoca dolori dolorosi e i pazienti rifiutano il cibo, motivo per cui sviluppano cacexia molto rapidamente. Violazione della funzione dell'otturatore della laringe a causa della distruzione del epiglottide e muscoli che riuniscono la cartilagine aritenoidea, porta alla penetrazione di liquido nel tratto respiratorio inferiore e lo sviluppo di polmonite. Insufficienza respiratoria dovuta allo sviluppo stenosi progressiva e adattamento alla crescente ipossia si verifica solamente in condizioni estreme stenosi della laringe, ma tachicardia e dispnea durante l'esercizio verificarsi in stenosi moderata e laringe. La progressione della stenosi della laringe è un'indicazione per tracheotomia preventiva di eventi ostruttivi possono improvvisamente raggiungere uno stato critico in cui è necessario tracheotomia per fare in fretta senza preparazione accurata per esso.

Quadro endoscopico della laringe in questa forma di tubercolosi varia a seconda della posizione e l'estensione della lesione, che a sua volta dipende dalla forma di tubercolosi - essudativa o produttiva. Nella fase iniziale, i cambiamenti che avvengono nella laringe sono appena evidenti e difficilmente si differenziano dalle manifestazioni della laringite banale. Un'indicazione indiretta può essere laringea mucosa tubercolosi pallore del palato molle e il vestibolo della laringe, e lo spazio può essere visto mezhchernalovidnom infiltrazione papillare simile a pachidermia. È questa infiltrazione che impedisce la completa convergenza delle appendici vocali delle cartilagini aritenoidi, causando i fenomeni di disfonia.

Un altro luogo di frequente sviluppo del processo di tubercolosi sono le corde vocali, una delle quali sviluppa una monocordite specifica, che non è difficile da rilevare. La piega vocale interessata appare gonfia con un margine libero ispessito. Una tale localizzazione monolaterale di tubercolosi che si verifica frequentemente può durare a lungo, anche durante l'intero processo di tubercolosi principale, fino a quando non viene completata in modo inclusivo, e la piega opposta può rimanere praticamente in uno stato normale.

L'ulteriore sviluppo della tubercolosi della laringe è determinato dalla dinamica del decorso clinico del principale processo di tubercolosi. Quando progredisce e diminuiscono le proprietà protettive del corpo, progredisce un processo infiammatorio specifico nella laringe: gli infiltrati aumentano e ulcerano, i bordi delle corde vocali assumono un aspetto frastagliato. Con la laringoscopia indiretta, solo una parte dell'ulcera è visibile nello spazio interpuntato, circondato da infiltrati di forma irregolare, simili a una cresta del gallo ispessito. Fenomeni infiltrativi simili si osservano sulla piega vocale, nello spazio del rivestimento e più raramente sull'epiglottide. Quest'ultimo ha la forma di un albero stazionario ispessito, coperto da ulcere e infiltrati simili all'inguine, che copre il vestibolo della laringe. A volte il gonfiore dell'epiglottide del colore grigio-rossastro nasconde questi cambiamenti. Questi cambiamenti sono caratteristici della forma essudativa della tubercolosi della laringe, mentre la forma produttiva si manifesta con lesioni limitate del tipo circumscripta che sporgono nel lume laringeo sotto forma di un unico tubercoloma. La gravità dei disturbi della mobilità nelle corde vocali dipende dal grado di coinvolgimento dei muscoli interni della laringe, artrite secondaria delle articolazioni del plesso pericuminale, fenomeni infiltrativi e produttivi. In rari casi, si osserva infiltrazione della membrana mucosa del ventricolo, che copre la raschiatura della voce appropriata.

Con l'ulteriore sviluppo del processo tubercolosi verifichi pericondrio interessa tutto lo scheletro laringe appaiono infiltrati e tessuti purulente pregortannyh decadimento cheesy per formare fistola esterna attraverso cui gonfiato sonda frammenti di cartilagine rilevabili sequestra allocate. Durante questo periodo, il paziente avverte un forte dolore spontaneo nella gola, aumenta notevolmente durante la notte, e non cadere sotto l'influenza non solo analgesici convenzionali, ma la morfina e altri oppiacei promedola. Allo stesso tempo, anche il processo nei polmoni peggiora. L'emottisi risultante può essere non solo polmonare, ma anche gutturale. Spesso, i pazienti muoiono di profusa sanguinamento polmonare o gutturale nell'arteria di una grande arteria.

La forma acuta miliare della tubercolosi della laringe si manifesta per via ematogena ed è causata dalla semina dell'MBT della laringe e spesso della faringe. La malattia progredisce rapidamente, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, la condizione generale è scarsa, la disfonia marcata, raggiungendo una perdita completa della funzione vocale entro pochi giorni. Allo stesso tempo, c'è una violazione della funzione di deglutizione, accompagnata da una dolorosa sindrome del dolore, una tosse parossistica estremamente dolorosa, sbavando, paralisi del palato molle, aumentando l'ostruzione respiratoria.

Quando laringoscopia a mucosa pallida e edematosa osservata sparsi in molti formato eruzione miliare di una capocchia di spillo, grigio, rosa circondato frusta. Nel periodo iniziale di precipitazione sono isolati l'uno dall'altro e quindi si fondono per formare una superficie continua infiammatoria e sottoposto decadimento caseosa, lasciando ulcere superficiali, sono a diversi stadi di sviluppo - dal fresco a cicatrici lesioni. Cambiamenti simili appaiono sulla membrana mucosa della faringe. Poi la stessa forma e sviluppa laringea tubercolosi linfonodi adenopatia laringe, caratterizzato dal dolore, spesso con loro decadimento caseosa, formazione di fistole e successiva calcificazione e cicatrici. Sono descritte diverse forme di tubercolosi miliare acuta della laringe: acuta, sopra-acuta, subacuta.

La forma superficiale è caratterizzata da uno sviluppo molto rapido del processo infiammatorio, che porta il paziente entro 1-2 settimane dalla morte. Si caratterizzato da un ulcerazioni della mucosa diffusa, la formazione e lo sviluppo della laringe flemmone ascesso, con dolore estremamente gravi e sindrome ostruttiva, intossicazione grave, rapida disintegrazione cartilagini della laringe ed i tessuti circostanti, occorrenza arrozioniyh sanguinamento. Con questo modulo, tutti i trattamenti esistenti sono inefficaci. Forma subacuta evolve lentamente nell'arco di diversi mesi, caratterizzati dalla colonizzazione delle formazioni nodulari mucosali a diversi stadi di sviluppo.

La laringe lupriale, di regola, è un processo discendente, il cui focus principale è nella regione del naso esterno, o nella regione della cavità nasale, nasofaringe e faringe. Secondo i dati statistici di Albrecht, il lupus laringeo si verifica nel 10% dei pazienti con queste forme di lupus primario. La laringe primaria della laringe è rara. Il lupus più comune è l'epiglottide e le pieghe scapolari. Gli uomini sono malati nella mezza età, un po 'più spesso - le donne.

Caratteristiche di manifestazioni cliniche. La sindrome di intossicazione generale può essere di diversa gravità. Si basa sulla moltiplicazione dei batteri, sulla loro diffusione e sull'azione della tossina tubercolotica. Dalla gravità dei cambiamenti locali, è possibile identificare foci limitati (piccole forme) di lesioni, cambiamenti comuni senza distruzione, compresa la sconfitta di diversi organi, un processo progressivo distruttivo. In passato si incontravano forme come la tubercolosi polmonite caseosa, la tubercolosi miliare e la tubercolosi, nonché le forme generalizzate di tubercolosi con lesioni multiple di vari organi. E sebbene nel nostro tempo queste forme di tubercolosi siano molto meno comuni, il problema della tubercolosi primaria e secondaria rimane rilevante, specialmente per i gruppi chiusi.

La tubercolosi secondaria richiede molto tempo, ondulata, con un cambiamento nei periodi di esacerbazione e sbiadimento. Manifestazioni locali di tubercolosi primaria (ad esempio, della laringe, dei bronchi, della gola e altre vie respiratorie superiori) rilevata soprattutto nei bambini non vaccinati, i bambini e gli adolescenti con sintomi di immunosoppressivi e immunodeficienti stati. In sintomi anziani e senili di tubercolosi si osservano sullo sfondo di segni di cambiamenti legati all'età in vari organi e sistemi (soprattutto nel tratto respiratorio superiore e il sistema respiratorio), e malattie correlate.

Incidono negativamente sul decorso clinico della gravidanza tubercolare, specialmente all'inizio e nel periodo postpartum. Tuttavia, le madri con tubercolosi nascono bambini a tutti gli efetti, praticamente sani. Di solito non sono infetti e devono essere vaccinati con BCG.

Diagnosi della tubercolosi laringea

Esame fisico

Anamnesi. Un'attenzione particolare dovrebbe essere rivolta a:

• il tempo di apparizione e durata della violazione senza causa della funzione vocale (raucedine), non suscettibile ai metodi standard di trattamento:
• contatti con i pazienti con tubercolosi, l'appartenenza del paziente ai gruppi a rischio:
• nei giovani (fino a 30 anni) è necessario chiarire se sono stati vaccinati e rivaccinati contro la tubercolosi:
• peculiarità della professione e rischi professionali, abitudini dannose;
• trasferito malattie della laringe e dei polmoni.

Ricerca di laboratorio

Nell'analisi del sangue clinica, i cambiamenti tipici includono leucocitosi moderata con spostamento a sinistra e anemia.

L'esame microscopico dell'espettorato con colore secondo Tsiol Nilsen, o microscopia luminescente è considerato il più informativo.

Viene anche utilizzata la coltura dell'espettorato sui terreni nutritivi. Le carenze del metodo di coltura comprendono la durata dello studio (fino a 4-8 settimane). Tuttavia, il metodo è abbastanza affidabile. In alcuni casi, solo con questo metodo è possibile rilevare la tubercolosi del micobatterio.

Esame patomorfologico di campioni bioptici dalla laringe, in cui vengono determinati epitelioidi, cellule giganti e altri elementi caratteristici dell'infiammazione tubercolare, compresi i focolai di malattia caseosa.

Applicare midollo osseo, esame linfonodale.

Ricerca strumentale

Per diagnosticare la tubercolosi della laringe, utilizzare microlaringoscopia, microlaringostroboscopia, broncoscopia, biopsia, radiografia e TC della laringe e dei polmoni.

È necessario condurre la spirometria, la spirografia, che permette di determinare lo stato funzionale dei polmoni e di rivelare le manifestazioni iniziali dell'insufficienza respiratoria dovute alla patologia della laringe, della trachea e dei polmoni.

Diagnosi differenziale della tubercolosi della laringe

La diagnosi differenziale viene eseguita con:

• micosi della laringe;
• Granulomotosis di Wegener;
• sarkoidozom;
• cancro alla laringe;
• granulomi sifilitici;
• lupus nel tratto respiratorio superiore;
• ulcera da contatto;
• pachidermia;
• scleroma;
• laringite iperplastica cronica.

Per la diagnosi differenziale, la laringe CT è ampiamente utilizzata. Identificare i segni caratteristici della tubercolosi della laringe: lesione bilaterale, ispessimento dell'epiglottide, integrità dell'epiglottide e spazi parafaringei, anche con ampie lesioni della laringe da parte del processo tubercolare. Al contrario, il tumore radiologicamente laringeo è unilaterale, si infiltra in aree adiacenti: spesso la distruzione della cartilagine e dell'invasione extrarortale del tumore, metastasi nei linfonodi regionali. I dati CT devono essere confermati dai risultati di un esame patomorfologico di campioni bioptici sulle parti interessate della laringe.

Indicazioni per la consultazione di altri specialisti

In assenza dell'effetto della terapia a causa della resistenza ai farmaci della tubercolosi da micobatteri, sono necessarie consultazioni.

Trattamento della tubercolosi della laringe

Obiettivi del trattamento della tubercolosi della laringe

Il trattamento ha lo scopo di eliminare i sintomi e segni clinici di laboratorio di tubercolosi della laringe e ai polmoni, evidenza radiografica di regressione di un processo specifico nella laringe e ai polmoni, ed i pazienti funzione di ripristino voce e disabilità respiratorie.

Indicazioni per il ricovero in ospedale

Lunga (più di 3 settimane) raucedine e dolore alla gola quando si ingoiano cibi liquidi e solidi, non soggetti a metodi di trattamento standard.

Presenza di laringite ipertrofica cronica, "ulcera da contatto".

Trattamento non farmacologico della tubercolosi della laringe

Da metodi di trattamento non farmacologici raccomandiamo:

• modalità vocale delicata:
• risparmiare cibo ipercalorico;
• trattamento balneologico.

Trattamento farmacologico della tubercolosi della laringe

Il trattamento viene selezionato singolarmente, tenendo conto della sensibilità della tubercolosi da micobatteri ai farmaci chemioterapici. Il trattamento viene effettuato in istituzioni specializzate contro la tubercolosi.

I farmaci altamente efficaci sono isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo e streptomicina. Di solito, non meno di 3 farmaci sono prescritti tenendo conto della sensibilità dei micobatteri a loro. Ad esempio, isoniazide, rifampicina, etambutolo per lungo tempo (fino a 6 mesi). La terapia sistemica è combinata con l'inalazione di farmaci anti-tubercolosi (soluzione isoniazide al 10%).

Applicazione locale di preparazioni unguento effettuate con anestetico per ulcerati infiltrati superficie moxibustione e ulcere soluzione 30-40% di nitrato d'argento, novocaine blocco rendere superiore blocco nervo laringeo, o con procaina intradermica AN Ascensione, blocco Vagosimpaticico su AB Vishnevsky.

Il trattamento di pazienti affetti da tubercolosi della laringe, viene effettuata nelle cliniche TB specializzate nello stato che ha otorinolaringoiatra specializzato in lesioni tubercolari delle vie respiratorie superiori. Il suo compito include l'esame ENT primario e sistematico di tutti i pazienti che entrano e trattano e partecipano al processo medico. L'obiettivo principale del trattamento "otorinolaringoiatria" consiste nel curare il paziente dalla malattia della laringe (e altri ENT) e la prevenzione di superinfezione (perihondrita, flemmone, "maligno" processo di ruminale), e per rendere le misure di emergenza per asfissia in una stenosi acuta della laringe ( tracheotomia).

Il trattamento è diviso in generale, volto a arrestare terapie obiettivo primario di infezione tubercolare, o l'eliminazione di estirpazione della parte interessata del tessuto polmonare, e localmente, per mezzo del quale cercano di ridurre o addirittura prevenire cambiamenti distruttivi della laringe e le loro conseguenze. Per quanto riguarda le stenosi cicatriziali croniche, a seconda del loro grado, viene utilizzato anche il trattamento chirurgico con metodi di laringoplastica.

Gli stessi farmaci utilizzati nel trattamento di pazienti con laringe tubercolosi da per tubercolosi polmonare (antibiotikoteraniya), ma si deve ricordare che usato in antibiotici tubercolosi hanno solo un batteriostatico anziché effetto battericida, quindi in condizioni sfavorevoli (immunodeficienza, scarsa igiene e condizioni climatiche, di carenza nutrizionale, avitaminosi, pericoli per la casa, ecc.) l'infezione tubercolare può ripresentarsi. Pertanto, nel complesso di agenti terapeutici deve necessariamente comprendere misure igieniche e preventive volte a consolidare l'effetto terapeutico ottenuto e prevenire la ricaduta. Antibiotici utilizzati nel trattamento di pazienti con tubercolosi laringea sono date sopra streptomicina, kanamicina, rifabutina, rifampicina rifampicina, Cycloserine. Dei farmaci di altre classi vitamine e agenti vitamine-simili (retinolo, ergocalciferolo et al.), Corticosteroidi (idrocortisone, desametasone, metilprednisolone), antibatterici sintetici utilizzati (acido aminosalicilico, isoniazide, metazid, Opiniziazid, ftivazid et al.), Immunomodulatori (Glutoxim) macro e microelementi (cloruro di calcio, Pentavit) Sekretolitiki stimolanti funzione delle vie aeree motore (acetilcisteina, bromexina), stimolatori di emopoiesi (Butilol, Gidroksokobolamin, Glutoxim ferro glucono lattato e altri farmaci contenenti ferro, Leucogen, Lenograstim, Metiluratsil e altri stimolanti, il sangue "bianca"). Quando si utilizzano gli antibiotici buoni risultati si ottengono con una combinazione di ftivazid streptomicina, specialmente quando miliare e forme infiltrativa ulcerosa di tubercolosi. Si comprenderà che un certo numero di antibiotici utilizzati nel trattamento di pazienti con tubercolosi hanno effetto ototossici (streptomicina, kanamicina, ecc). Il loro effetto dannoso per l'ACT non si verifica spesso, ma, essendo sorto, può portare alla sordità totale. Tipicamente effetto ototossico inizia con tinnito, però al primo aspetto del trattamento antibiotico sintomo deve essere interrotta e per indirizzare il paziente ad uno specialista ORL. In tali casi, prescrivere vitamine, preparati migliorando la microcircolazione e plasmaferesi sessione eseguite 3-4 n terapia disidratazione somministrati per via endovenosa reopoligljukin, reoglyuman e altro agente disintossicante.

Il trattamento locale è sintomatico (aerosol con anestetici, agenti mucolitici, infusione nella laringe di olio di mentolo). In alcuni casi, con significativi processi proliferativi, è possibile utilizzare interventi chirurgici microchirurgici intra-orali con galvanocausti, diatermocoagulazione, microchirurgia laser. Nella sindrome da dolore grave con otodonia, in alcune cliniche un nervo laringeo superiore è intersecato sul lato di quell'orecchio, nel quale si irradia il dolore.

Il trattamento del lupus laringe include l'uso della vitamina D2 in combinazione con la supplementazione di calcio con il metodo proposto nel 1943 dal britannico phtisiologist K.Charpi: l'assegnazione di tre volte alla settimana vitamina 15 mg per 2-3 mesi, seguiti da 15 mg ogni 2 settimana per 3 mesi - per os o per via parenterale. Assegnare anche calcio gluconato giornaliero per 0,5 g per via parenterale o per os, latte fino a 1 l / giorno. Il cibo dovrebbe essere ricco di proteine e carboidrati; i grassi animali nella dieta quotidiana non dovrebbero superare i 10 g Il paziente dovrebbe ricevere molte verdure e frutta.

Con pronunciate lesioni infiltrative e ulcerative della laringe, vengono aggiunti PASK e streptomicina.

Trattamento chirurgico della tubercolosi della laringe

Con lo sviluppo della stenosi della laringe, viene indicata la tracheotomia.

Ulteriore gestione

I pazienti con tubercolosi della laringe hanno bisogno di un follow-up regolare. Condizioni approssimative di incapacità per tubercolosi della laringe: da 10 mesi o più alla conclusione di VTEK (quando c'è una tendenza alla cura), o registrazione di disabilità per pazienti con professioni di voce.

Prospettiva

La prognosi dipende dalla durata della malattia, dalla gravità del processo di tubercolosi, dalla concomitante patologia degli organi interni e dalle cattive abitudini.

Predizione laringea tubercolosi dipende da molti fattori: la gravità del processo patologico, forma e le fasi, i tempi e la completezza del trattamento, lo stato generale del corpo e infine gli stessi fattori relativi al processo della tubercolosi polmonare. In generale, nelle moderne condizioni di assistenza sanitaria "civile", la prognosi riguardante la condizione della laringe e di altri focolai di infezione da tubercolosi è favorevole. Tuttavia, nei casi trascurati, può essere sfavorevole per le funzioni della laringe (respiratoria e di formazione della voce) e le condizioni generali del paziente (disabilità, disabilità, cachessia, morte).

La prognosi del lupus tubercolare nella laringe è favorevole, se la resistenza complessiva del corpo è abbastanza elevata. Tuttavia, le complicanze cicatriziali locali, in cui si ricorre a metodi di dilatazione o intervento microchirurgico, non sono escluse. In condizioni di immunodeficienza, possono verificarsi foci tubercolari in altri organi, in cui la prognosi diventa seria o addirittura dubbia.

Prevenzione della tubercolosi della laringe

La prevenzione della tubercolosi della laringe è ridotta alla prevenzione della tubercolosi polmonare. È accettato distinguere tra prevenzione medica e sociale.

La profilassi specifica della tubercolosi viene effettuata con un vaccino secco anti-tubercolosi per la somministrazione intradermica (BCG) e un vaccino secco anti-tubercolosi per risparmiare l'immunizzazione primaria (BCG-M). La vaccinazione primaria viene eseguita il 3 ° -7 ° giorno di vita del bambino. I bambini di età compresa tra 7 e 14 anni che hanno una reazione negativa al test di Mantoux sono soggetti a rivaccinazione.

Il prossimo importante punto di prevenzione è l'esame clinico dei pazienti con tubercolosi, nonché l'introduzione di nuovi metodi di diagnosi e trattamento.

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