Cancro ai testicoli

Il cancro del testicolo è il tumore solido più comune tra gli uomini di età compresa tra 15 e 35 anni.

L'incidenza è 2,5-20 volte più alta nei pazienti con criptorchidismo, anche quando il testicolo non controllato è caduto chirurgicamente. Il cancro può anche svilupparsi in un testicolo normalmente abbassato. La causa del cancro ai testicoli non è nota.

Epidemiologia

Il tumore del testicolo rappresenta lo 0,5% di tutte le neoplasie nei maschi, il più delle volte si verificano tra i 15 ei 44 anni e la principale causa di morte tra neoplasie maligne in questa fascia di età.

Circa il 90-95% dei tumori primari del conto testicolo di germe (neseminomnyh e seminoma) tumori, 5-10% - a negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et al.). Il cancro del testicolo, come il criptorchidismo, appare più spesso nel testicolo giusto. I tumori dei testicoli primari sono bilaterali nell'1-2% dei casi. Circa il 50% dei pazienti nell'anamnesi ha segni di criptorchidismo a uno o due lati. I tumori bilaterali primari possono verificarsi sia in modo sincrono che metacronico, ma, di norma, appartengono allo stesso tipo istologico. Dei tumori primari del testicolo, il bilaterale è di solito seminale, del secondario - linfoma.

Allo stato attuale, vi è un costante aumento dell'incidenza del cancro ai testicoli. Negli ultimi 5 anni, secondo le statistiche mondiali, è aumentato, in media, del 30%.

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Le cause di cancro ai testicoli

Fattori che, in qualche modo portare ad atrofia del testicolo ( criptorchidismo, fattori chimici, lesioni, atrofia idiopatica del testicolo e varie malattie infettive) possono anche provocare il cancro ai testicoli. Negli uomini con ipotrofia testicolare, c'è un aumentato rischio di sviluppare il cancro ai testicoli.

Nelle cellule normalmente funzionanti, la proteina p53 non viene praticamente rilevata. È un fattore importante che influenza la proliferazione cellulare e l'apoptosi. In molti tumori maligni, viene rilevata una mutazione del gene p53. Di norma, la rilevazione di un mutante funzionalmente inattivo p53 è un indicatore di prognosi infausta e resistenza al trattamento. Con i tumori testicolari germicogenici, si nota una maggiore formazione di proteina p53 normale. Che, forse, spiega la particolare sensibilità di questi tumori alla chemioterapia e alla radioterapia.

Nella maggior parte dei casi, il cancro del testicolo si verifica nelle cellule germinali primordiali. I tumori delle cellule germinali sono caratterizzati da seminomi (40%) o non seminoma (tumori contenenti elementi non essenziali). I neseminomi includono teratomi, tumori del feto, tumori del seno endodermico (tumori del sacco vitellino) e choricarcinomi. Le combinazioni istologiche sono comuni; per esempio, teratocarcinoma può includere teratoma e cancro embrionale. I cancri interstiziali funzionali sono rari.

Anche in pazienti con tumori apparentemente localizzati, possono esserci metastasi regionali o viscerali latenti. Il rischio di metastasi è più alto per il coriocarcinoma e il più basso per il teratoma.

I tumori che si verificano nell'epididimo, nell'epididimo e nel cordone spermatico sono solitamente fibromi benigni, fibroadenomi, tumori adenomatosi e lipomi. I sarcomi, più spesso i rabdomiosarcomi, sono rari, più comuni nei bambini.

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Fattori di rischio

• Il criptorchidismo è un importante fattore di rischio per lo sviluppo del cancro ai testicoli. Se il testicolo non scende sullo scroto, il rischio di malattia aumenta di 5 volte rispetto alla popolazione generale. Il rischio è significativamente più alto (più di 10 volte) negli uomini con criptorchidismo bilaterale. Sullo sfondo del criptorchidismo ci sono il 7-10% dei tumori testicolari, il più delle volte seminale. Tuttavia, nel 5-10% dei casi, il tumore appare nel testicolo normalmente abbassato, sul lato opposto.
• La tossicosi di donne in gravidanza, a carico della madre a causa dell'ipersecrezione di estrogeni, o l'assunzione prolungata di estrogeni durante la gravidanza, aumenta il rischio di cancro ai testicoli nei figli.
• L'eccesso di estrogeni nell'ambiente a causa della contaminazione con pesticidi (diossina, policlorobifenili, fitoestrogeni) porta anche ad un aumento dell'incidenza del cancro ai testicoli.
• Fattori di rischio genetici. Lo studio dei casi familiari di cancro ai testicoli conferma la loro importanza nell'eziologia delle neoplasie. Con una storia familiare della malattia, il rischio di sviluppare il cancro ai testicoli per i padri e figli di pazienti è aumentato di 2-4 volte, e per i fratelli malati - 8-10 volte rispetto alla popolazione maschile generale. Considerata anche la possibilità di ereditarietà recessiva del cancro ai testicoli.
• La sindrome di Klinefelter.
• Contatto con il piombo
• Infertilità.

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Patogenesi

Fattori che, in un modo o nell'altro, portano all'atrofia testicolare (criptorchidismo, fattori chimici, traumi, atrofia testicolare idiopatica e varie malattie infettive) possono anche portare allo sviluppo del cancro ai testicoli. Negli uomini con ipotrofia testicolare, c'è un aumentato rischio di sviluppare il cancro ai testicoli.

Nelle cellule normalmente funzionanti, la proteina p53 non viene praticamente rilevata. È un fattore importante che influenza la proliferazione cellulare e l'apoptosi. In molti tumori maligni, viene rilevata una mutazione del gene p53. Di norma, la rilevazione di un mutante funzionalmente inattivo p53 è un indicatore di prognosi infausta e resistenza al trattamento. Con i tumori testicolari germicogenici si nota una maggiore formazione di proteina p53 normale, che può spiegare l'esclusiva sensibilità di questi tumori alla chemioterapia e alla radioterapia.

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Sintomi di cancro ai testicoli

La maggior parte dei pazienti viene curata con la formazione volumetrica dello scroto, che è indolore o talvolta accompagnata da lieve dolore. In alcuni pazienti, il sanguinamento nel tumore può causare dolore locale acuto. Molti trovano il cancro ai testicoli da soli, con auto-esame o dopo un trauma minore.

I sintomi del cancro del testicolo consistono in sintomi dovuti al tumore primitivo e alle metastasi. I primi sintomi del cancro ai testicoli: un aumento del testicolo, una sensazione di pesantezza nello scroto, un tumore palpabile nella parte corrispondente dello scroto.

Circa il 10% dei pazienti va dal medico per il dolore acuto nel testicolo. Di solito è causato da un'emorragia o un attacco di cuore. Il dolore si verifica raramente negli stadi iniziali della malattia e si manifesta con un aumento significativo della pressione intravenosa, con gonfiore dello scroto o del cordone spermatico, che corrisponde a forme comuni della malattia.

Circa il 10% dei pazienti andare dal medico con denunce causate da metastasi (il più delle volte questo mal di schiena a causa della compressione delle radici dei nervi spinali nella zona lombare linfonodi metastatici). La violazione del flusso di urina attraverso gli ureteri può portare alla comparsa di disturbi legati allo sviluppo di insufficienza renale. Inoltre, ci possono essere tosse e mancanza di metastasi nei polmoni, perdita di appetito, nausea e vomito metastasi nei linfonodi situati dietro il duodeno, dolore osseo, reclami relativi alla ostruzione intestinale e gonfiore delle gambe durante la compressione della vena cava inferiore .

Raramente il primo sintomo di un tumore testicolare è l'emospermia. Circa il 10% dei pazienti ha una malattia asintomatica. In questo caso, il tumore viene solitamente rilevato dai pazienti stessi, dal partner sessuale o dall'esame della lesione del testicolo.

Con i tumori non germogenici del testicolo, ci possono essere sintomi di cancro ai testicoli associati a disturbi ormonali. Con queste neoplasie, approssimativamente in ogni terzo caso vi è una ginecomastia causata dalla produzione di una quantità significativa di ormone corionico da parte del tessuto tumorale.

Inoltre, negli adulti può diminuzione della libido, impotenza e femminilizzazione causato giperestrogeniey, e bambini - mascolinizzazione (makrogenitosomiya, la crescita pubica capelli, cambiamenti di voce, irsutismo, lo sviluppo precoce di sistemi ossei e muscolari, l'erezione frequente) a causa di un aumento della produzione di androgeni tumore.

Forme

Classificazione istologica dei tumori testicolari

• Tumori germinogenici (si sviluppano dall'epitelio del seme).
  • Tumori di una struttura istologica:
    • seminoma;
    • seminoma spermatocitico;
    • cancro fetale;
    • tumore del sacco vitellino (cancro embrionale di tipo infantile, tumore del seno endodermico):
    • poliembrioma;
    • coriocarcinoma;
    • teratoma (maturo, immaturo, con trasformazione maligna).
  • Tumori di più di un tipo istologico:
    • teratocarcinoma (carcinoma fetale e teratoma);
    • coriocarcinoma;
    • altre combinazioni.
• Tumori dello stroma del tratto genitale.
  • Forme ben differenziate:
    • leydigoma;
    • sertolioma;
    • tumore granulosceletrico.
  • Forme miste
  • Tumori non completamente differenziati
• Tumori e lesioni tumorali contenenti cellule germinative e cellule dello stroma del tratto genitale.
  • Gonadoblastoma.
  • Altro.
• Diversi tumori
  • Carcinoide.
• Tumori di tessuto linfoide e ematopoietico.
• Tumori secondari.
• Tumori di tubuli diretti, reti del testicolo, epididimo, cordone spermatico, capsula. Strutture di supporto, formazioni rudimentali.
  • Tumore adenomatoso
  • Mesotelioma.
  • Adenoma.
  • Cancro.
  • Tumore melanotico neuroectodermico.
  • Il tumore di Brenner.
  • Tumori di tessuti molli:
    • rabdomiosarcoma embrionale;
    • Altro.
• Tumori non classificati.
• Lesioni simili a tumori.
  • Cisti epidermico (epidermoide).
  • Orchite aspecifica
  • Orchite granulomatosa non specifica.
  • Orchite specifica
  • Malakoplakiya.
  • Periorite fibromatosa
  • Granuloma spermatocitico
  • Lypohranulёma.
  • Rimane surrene.
• Altro.

Le forme più comuni di tumori testicolari

• Seminoma. Il seminoma rappresenta il 35% dei tumori testicoli germigenici. Sono descritte tre varianti istologiche, sebbene la prognosi per tumori dello stesso stadio dalla variante istologica non dipenda. Il seminoma classico è rilevato nell'85% di tutti i casi di seminoma. Succede spesso all'età di 30-40 anni. Il seminoma nel 10-15% dei casi rivela la secrezione della gonadotropina corionica. Il seminoma anaplastico è meno differenziato rispetto a quello classico ed è un 5% seminoma. Tuttavia, come già notato, la prognosi per il seminoma anaplastico o classico dello stesso stadio è la stessa. Nel 5-10% dei casi, viene diagnosticato il seminale seminale. In più del 50% dei casi, il seminoma spermatocitico si verifica oltre i 50 anni di età.
• Il tumore del testicolo embrionale rappresenta quasi il 20% dei tumori testicoli delle cellule germinali. Il polymorphism espresso di gabbie e confini sfocati tra loro sono caratteristici. Spesso ci sono mitosi e cellule giganti. Possono essere localizzati a strati o formare strutture acinose, tubolari o papillari. Ci possono essere ampie aree di emorragia e necrosi.
• Teratoma. La quota di teratom è pari al 5% dei tumori testicolari germicogeni. Può verificarsi sia nei bambini che negli adulti, è maturo e immaturo. Questo tumore consiste dei derivati di due o tre fogli embrionali. Macroscopicamente ha cavità di varie dimensioni, piene di contenuto gelatinoso o mucoso. Nel testicolo, è estremamente raro vedere teratomi cistici maturi (cisti dermoidi), tipici delle ovaie.
• Coriocarcinoma dei testicoli. Nella forma pura, il coriocarcinoma viene rilevato raramente (meno dell'1% dei casi). Questo tumore, di regola, è piccolo, situato nello spessore del testicolo. Un taglio al centro del tumore mostra spesso un'emorragia. Il coriocarcinoma è un tumore aggressivo soggetto a metastasi ematogena precoce. Ampia diffusione è possibile anche con un piccolo tumore primario.
• Un tumore del sacco vitellino è talvolta chiamato un tumore del seno endodermico, o un tipo immaturo di cancro embrionale. Questo è il più comune tumore delle cellule germinali nei bambini. Negli adulti, viene solitamente rilevato in tumori germinogenici misti. Il tumore secerne AFP
• Il poliembryoma è un altro tumore testicolare estremamente raro. Contiene corpi embrioidi che assomigliano a un embrione di due settimane.
• I tumori a cellule germinali rappresentano il 40% dei tumori testicoli germinogenici. Nella maggior parte dei casi (25% dei tumori testicoli germinogenici), essi sono rappresentati da una combinazione di teratoma e cancro embrionale (terato-carcinoma). Fino al 6% dei tumori germicogeni del testicolo sono tumori misti contenenti elementi di seminoma. Questi tumori sono trattati come non seminoma.
• Tumori delle cellule germinali intracellulari. In uno studio su pazienti con un tumore testicolare germinativo unilaterale, tumori di cellule germinali intracellulari (cancro in situ) sono stati rilevati in un altro testicolo nel 5% dei casi. Questo è più di 2 volte la frequenza delle lesioni bilaterali nei tumori testicoli primari. Il decorso clinico dei tumori delle cellule germinali intracellulari del testicolo non è stato studiato. Alcuni pazienti sviluppano tumori invasivi delle cellule germinali.

Clinicamente, la più importante è la separazione di tutti i tumori testicolari germicogenici in seminomi e non seminomi, che influisce in modo significativo sulla scelta dell'approccio al trattamento. Un'ulteriore suddivisione di tumori testicoli non seminiferi non gioca un ruolo importante.

La classificazione dell'OMS (1977), che esamina in dettaglio le varie varianti istologiche dei tumori testicoli germinogenici, non ha tenuto conto dell'unità della loro origine e della possibilità di un'ulteriore differenziazione in altri tipi morfologici durante la carcinogenesi.

La nuova classificazione istologica, proposta nel 1992, deriva dalla nozione di un'unica origine di tutti i tumori testicolari germicogenici provenienti dal carcinoma in situ. Tutti i tumori germinogenici, ad eccezione dello spermocitoma, sono suggeriti per essere chiamati gonocitomi. Questi ultimi sono suddivisi in seminoma (classico e anaplastico, caratterizzato da un decorso più aggressivo), gonociti teratogeni e tumore germinogenico anaplastico. Con segni sia di seminoma sia di gonocitoma teratogeno.

Cellule staminali gonotsitomy plyuropotentna teratogeno e possono differenziarsi in vari tipi di teratomi (maturi e immaturi), dell'epiblasto (in vecchia classificazione - carcinoma embrionale) ed elementi extraembrionali, che comprendono sacco vitellino tumore e coriocarcinoma.

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Classificazione del gruppo internazionale sullo studio dei tumori ermetici

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Neseminomnye germinogennye tumore

• Buona previsione (se ci sono tutti i segni):
  • il livello di AFP nel siero del sangue è inferiore a 1000 ng / ml;
  • il livello di gonadotropina corionica nel siero è inferiore a 5000 mIU / ml;
  • L'attività di LDH nel siero è inferiore a 675 U / l;
  • assenza di tumore mediastinico extragonadico;
  • assenza di metastasi nel fegato, nelle ossa, nel cervello.
• Previsione moderata (se ci sono segni):
  • livello sierico di AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • il livello di gonadotropina corionica nel siero del sangue è 5000-50 000 mIU / ml;
  • Attività LDH nel siero di sangue 675-4500 U / L;
  • assenza di tumore mediastinico extragonadico;
  • assenza di metastasi nel fegato, nelle ossa, nel cervello.
• Cattiva previsione (se esiste almeno una funzionalità):
  • livelli sierici di AFP superiori a 10 000 ng / ml;
  • il livello di gonadotropina beta-corionica nel siero è superiore a 50.000 mIU / ml;
  • l'attività di LDH nel siero di sangue è superiore a 4500 U / l;
  • presenza di tumore mediastinico extragonadico;
  • presenza di metastasi nel fegato, nelle ossa, nel cervello.

Seminoma

• Buona prognosi: assenza di metastasi nel fegato, nelle ossa, nel cervello.
• Prognosi moderata: presenza di metastasi nel fegato, nelle ossa, nel cervello.

Grazie alla comparsa di nuovi citostatici e allo sviluppo di nuovi regimi di polichemioterapia, la sopravvivenza nei tumori testicolari è aumentata in modo statisticamente significativo. Il tasso di sopravvivenza a cinque anni è aumentato dal 78% nel 1974-1976 al 91% nel 1990-1995.

Diagnostica di cancro ai testicoli

All'esame, l'asimmetria dello scroto è spesso determinata. A volte il secondo testicolo non è visibile a causa di un forte aumento nell'altro, colpito dal tumore. Con la ritenzione inguinale, il tumore testicolare ha l'aspetto di una protuberanza densa o globulare nella regione inguinale. Tipicamente, i tumori sono definiti come formazioni dense con una superficie liscia e irregolare.

Nell'idrocefalo secondario, il tumore ha una consistenza morbido-elastica. Devi anche sentire il cavo spermatico, a volte puoi determinare la transizione del tumore dal testicolo al cordone spermatico. Spesso, i tumori testicolari sono indolore alla palpazione.

Diagnosi di laboratorio del cancro ai testicoli

Attualmente, ci sono tre principali indicatori nella diagnosi dei tumori testicolari delle cellule germinali: AFP, beta-hCG e LDH.

La determinazione del livello dei marcatori tumorali ci consente di assumere la struttura istologica del tumore germinogenico.

Gruppi di neoplasie testicolari a seconda della concentrazione dei marcatori.

• Un gruppo di tumori che non producono AFP e la subunità beta di hCG. Questi includono seminomi, teratomi maturi e carcinomi embrionali di tipo puro. Tra le cellule del cancro embrionale, possono essere contenute cellule giganti di sinciziotrofoblasto, che producono una quantità insignificante di hCG.
• Un gruppo di tumori che producono marcatori. Includono circa l'80% dei tumori germinogenici (tumori del sacco vitellino che producono AFP, coriocarcinomi che secernono HCG, tumori misti che producono AFP e / o hCG).

Considerando le differenze essenziali nell'approccio terapeutico ai tumori testicoli seminiferi e non seminiferi, la determinazione del livello di AFP e hCG è di grande importanza pratica. Spesso i marcatori tumorali sono più rivelatori rispetto all'esame istologico di routine del tumore.

Un aumento del livello sierico di AFP in un paziente con seminoma senza metastasi al fegato deve essere considerato come un segno della presenza degli elementi del sacco vitellino nel tumore. Un aumento della concentrazione di hCG si riscontra nel 15% dei pazienti con seminoma a causa della presenza di elementi non seminoma nel tumore o, più raramente, della presenza di cellule giganti di sinciziotrofoblasto.

Se il livello di hCG non supera il limite superiore della norma allo stadio I-II del seminoma, l'approccio terapeutico non dovrebbe essere modificato. Tuttavia, in caso di aumento di hCG siero nei tumori primari di piccole dimensioni o incomparabile con il numero di livello syncytiotrophoblast di cellule giganti nel tumore, deve essere considerata come una malattia tumorale di struttura mista e per modificare il regime di trattamento.

Inoltre, un aumento del livello di AFP e hCG in presenza di testicoli immodificati consente di sospettare un tumore germogenico extragonadico nelle prime fasi.

La determinazione della concentrazione dei marcatori tumorali del siero del sangue prima e dopo 5-6 giorni dopo la rimozione del tumore primario ci consente di chiarire la fase clinica della malattia, che ci consente di ridurre il tasso di errore del 35%.

Il livello dei marcatori tumorali è determinato in tutti i pazienti con tumori germinogenici durante il trattamento e l'osservazione a determinati intervalli a seconda del grado di prevalenza della malattia. Dopo la rimozione radicale del tumore, il livello dei marcatori deve scendere a valori normali in base alla loro emivita (AFP inferiore a 5 giorni, hCG - 1-2 giorni).

Pur mantenendo una elevata concentrazione di AFP e hCG e aumentare marcatori emivita dopo la rimozione del tumore primario anche senza evidenza radiografica di processo di diffusione, si dovrebbe pensare alla presenza di metastasi a distanza e condurre un trattamento appropriato.

Un aumento della concentrazione di AFP e hCG può indicare una progressione della malattia 1-6 mesi prima dell'aspetto clinico di una recidiva e serve come base per l'inizio del trattamento. La sensibilità diagnostica di AFP e hCG nelle recidive di tumori germicidi è dell'86% con una specificità del 100%.

Il livello normale dei marcatori non consente di escludere inequivocabilmente la progressione della malattia. Il tumore ricorrente è in grado di acquisire nuove proprietà biologiche, ad esempio diventando un marcatore negativo. Risultati falsi negativi dello studio della concentrazione dei marcatori tumorali nel siero del sangue possono essere ottenuti con una piccola dimensione del tumore o con la presenza di un teratoma maturo.

Raramente risultati falsi positivi nel determinare il livello di AFP e hCG sono dovuti alla lisi delle cellule tumorali in risposta alla chemioterapia intensiva. Un aumento della concentrazione di AFP, non associato alla progressione della malattia, può anche essere dovuto a insufficienza epatica.

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Diagnosi strumentale del cancro ai testicoli

Al fine di verificare la diagnosi di "tumore del testicolo" in casi diagnostici complessi, viene eseguita una biopsia di aspirazione con un esame citologico del punteggiato, sebbene ciò comporti il rischio di metastasi da impianto. Quando si dubita della correttezza della diagnosi stabilita, eseguire un'operazione esplorativa con esame istologico urgente.

I principali metodi di diagnosi delle metastasi tumorali testicolari includono radiografia del torace, ecografia, TC della cavità addominale, spazio retroperitoneale e torace.

Quando si pianifica la linfoadenectomia retroperitoneale in pazienti con grandi masse tumorali residue che coinvolgono i vasi maggiori, vengono eseguiti studi angiografici (aortografia, kavografiya con una o due protesi inferiori).

Diagnosi differenziale

Un idrocele può ostacolare la diagnosi di cancro ai testicoli. Distinguere l'idrocele da un tumore aiuta la diafanoscopia, l' ecografia.

Recentemente, sono state poste molte speranze nel PET, che consente di differenziare un tumore vitale da tessuti sclerati con un alto grado di affidabilità.

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Trattamento di cancro ai testicoli

L'orsa dentale radicale, la pietra angolare del trattamento, fornisce importanti informazioni istopatologiche, in particolare sulla proporzione dei tipi istologici e sulla presenza dell'invasione vascolare o linfatica intratumorale. Alcuni pazienti possono essere candidati per orchiectomia (parziale) economica. Le informazioni ottenute durante l'intervento chirurgico aiutano a pianificare un ulteriore trattamento e possono prevedere con precisione il rischio di metastasi nascoste nei linfonodi. Quindi, aiuta a identificare quali pazienti a basso rischio con normali dati radiologici e sierologici, specialmente quelli con non seminoma, possono essere candidati per la sorveglianza con frequente identificazione di marcatori sierologici, radiografia del torace e TC.

I seminomi si ripresentano in circa il 15% di questi pazienti e di solito possono essere curati dalle radiazioni se sono piccoli, o chemioterapia - se di grandi dimensioni. Recidive con nonemina vengono rapidamente trattate con la chemioterapia, anche se la linfoadenectomia retroperitoneale ritardata può essere un approccio adeguato per alcuni di loro.

Il trattamento standard per il seminoma dopo orhekgomii unilaterale - Radioterapia tipicamente 20-40 Gy (dose più elevata è usato in pazienti con lesioni dei linfonodi) a regione para-aortica al diaframma, inguinale omolaterale, regione iliaca di solito non è incluso. A volte il mediastino e la regione sopraclavicolare sinistra sono anche irradiati, a seconda della fase clinica. Per i non seminomi, molti lo considerano un trattamento standard per la linfoadenectomia retroperitoneale; per la diagnosi precoce dei tumori (preservando il plesso nervoso) è possibile la dissezione. Le alternative includono la sorveglianza per i tumori dello stadio I senza fattori che predicono una ricaduta.

Durante l'orchiectomia, quasi il 30% dei pazienti con non seminoma ha metastasi linfonodali retroperitoneali microscopiche. Linfonodi retroperitoneali possono richiedere dimensioni medie dissezione linfonodale retroperitoneale e la chemioterapia (ad esempio bleomicina, etoposide, cisplatino), ma la sequenza ottimale non è impostato.

La dissezione linfonodale laparoscopica è allo stadio di studio. L'effetto negativo più comune della linfoadenectomia è una violazione dell'eiaculazione. Se il volume del tumore è piccolo e la dissezione economica è possibile, l'eiaculazione viene solitamente mantenuta. La fertilità spesso peggiora, ma con lo sviluppo della gravidanza non è stato identificato alcun rischio per il feto.

Una protesi testicolare cosmetica può essere impiantata durante l'orchocheia, ma non sono ampiamente disponibili a causa di problemi già noti con protesi al silicone mammarie. Tuttavia, è stato sviluppato un impianto basato su soluzione salina fisiologica.

Linfonodi maggiore di 0,1 cm, metastasi ai linfonodi sopra il diaframma o metastasi viscerali richiede chemioterapia di combinazione iniziale basato su preparazioni di platino, seguita da un'operazione per i rimanenti linfonodi. Tale trattamento di solito controlla la crescita del tumore per un lungo periodo di tempo.

Trattamento dei tumori seminoma nella fase I

Circa il 15-20% dei pazienti con stadio seminoma ho già metastasi, il più delle volte nello spazio retroperitoneale, che sono la causa della recidiva della malattia.

• Trattamento operativo del cancro ai testicoli. La linfoadenectomia retroperitoneale non è indicata nella prima fase del seminoma a causa del rischio elevato (9,5%) delle recidive retroperitoneali.
• Radioterapia
  • Poiché le cellule di seminale hanno una radiosensibilità unica, la radioterapia adiuvante è indicata per le zone para-aortiche fino a 20 Gy. Che consente di ridurre la frequenza di recidiva fino all'1-2%.
  • Dopo la radioterapia, la recidiva è possibile, prima di tutto, al di fuori dell'area irradiata (nei linfonodi o nei polmoni super diaframmatici). La radioterapia adiuvante per le zone para-aortiche è il trattamento standard per i pazienti con stadio I del semenoma testicolare, così come T1-T3 e linfonodi non correlati. L'incidenza di recidiva nei linfonodi iliaci è del 2% quando si irradiano solo le zone para-aortiche. La radioterapia adiuvante sulla zona dei linfonodi sopra-diaframmatici non è indicata nella fase I del seminoma.
  • Complicazioni di moderata gravità dal tratto gastrointestinale si verificano nel 60% dei pazienti. La sopravvivenza libera da recidive a cinque anni è di circa l'80%. Nell'analisi multivariata della prognosi, la dimensione del tumore superiore a 4 cm, così come l'invasione dei gusci del testicolo, è di grande importanza per quanto riguarda l'insorgenza di recidiva. La frequenza di recidiva è del 15-20%. Molto spesso, la recidiva si verifica nei linfonodi sottodiaframmatici. Nel 70% dei pazienti con recidiva, è possibile solo la radioterapia. Dopo la radioterapia, solo il 20% dei pazienti sviluppa una recidiva che richiede la chemioterapia. Il tasso di sopravvivenza totale specifico per il cancro per il seminoma in stadio I è del 97-100%. Sebbene il 70% delle recidive si verifichi entro i primi 2 anni dopo l'orofancullectomia, nel 7% dei pazienti la ricaduta si è verificata 6 anni dopo la diagnosi.
• chemioterapia
  • Tra la chemioterapia con carboplatino e la radioterapia, non vi sono differenze significative nella frequenza di recidiva, tempo di recidiva e sopravvivenza con un follow-up mediano di 3 anni.
  • Pertanto, la chemioterapia adiuvante con carboplatino è un'alternativa alla radioterapia nel seminoma in stadio I per la sopravvivenza. L'esecuzione di due cicli di carboplatino può ridurre la frequenza di recidiva.

Trattamento dei tumori seminoma in stadio IIA e IIB

• La radioterapia è il trattamento standard per il seminoma degli stadi IIA e IV (dose di radiazioni 30 e 36 Gy, rispettivamente). Nella zona di irradiazione, rispetto allo standard nella fase I, è inclusa la zona iliaca ipsilaterale. Quando IIB zona stadio irradiazione includono metastatica regione linfonodale con area di protezione 1.0-1.5 cm. Questa tecnica raggiunge un tasso di sopravvivenza senza malattia a 6 anni di 95 e 89% rispettivamente per stadio IIA e IIB. Il tasso di sopravvivenza globale è del 100%.
• chemioterapia
  • Allo stadio IIB, la chemioterapia può essere eseguita secondo lo schema del 3o corso del VEP o del 4o corso dell'EB in pazienti con una buona prognosi come alternativa alla radioterapia in caso di rifiuto del paziente.
  • Regimi di chemioterapia "salvifica" contenenti platino possono essere efficaci nel 50% dei pazienti in caso di recidiva o insensibilità dopo chemioterapia di prima linea.
  • Regimi di chemioterapia di base:
    • 4 corsi secondo lo schema VIP PEI, che include cisplatino, etoposide, ifosfamide.
    • 4 corsi di VelP, tra cui vinblastina, ifosfamide, cisplatino.

Schema PEI ogni 3 settimane

La droga	Dose	Giorno	Durata del corso
Cisplatino	20 mg / m 2	1-5	21 giorni
Etoposide	75-100 mg / m 2	1-5
Ifosfamide	1,2 g / m 2	1-5

Schema VelP ogni 3 settimane

La droga	Dose	Giorno	Durata del corso
Vynblastyn	0,11 mg / kg	1-2	21 giorni
Ifosfamide	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Ulteriore gestione

I pazienti dopo chemioterapia o radioterapia con seminaloma testicolare dello stadio I necessitano di ulteriore follow-up a lungo termine.

Osservazione dinamica del seminale in stadio I dopo chemioterapia o radioterapia

Procedura	anno
	1	2	3	4-5
Esame clinico	6 volte	4 volte	3 volte	2 volte all'anno
Radiografia del torace	6 volte	4 volte	3 volte	2 volte all'anno
Studio dei marcatori	6 volte	4 volte	3 volte	2 volte all'anno
TC della cavità addominale	1 volta	1 volta	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza
Ultrasuoni della cavità addominale	1 volte *	1 volte *	1 volta	Secondo la testimonianza

* Forse invece di CT della cavità addominale

Osservazione dinamica al seminaloma testicolare dello stadio I con tattica di osservazione attenta

Procedura	anno
	1	2	3	4-5	6-10
Esame clinico	6 volte	4 volte	3 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Radiografia del torace	6 volte	4 volte	3 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Studio dei marcatori	6 volte	4 volte	3 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
TC della cavità addominale	4 volte	4 volte	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza
Ultrasuoni della cavità addominale		1 volta	1 volta	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza

Osservazione dinamica con seminoma dello stadio IIA-IIB dopo radioterapia.

Procedura	anno
	1	2	3	4-5	6-10
Esame clinico	6 volte	4 volte	Di tanto in tanto	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Radiografia del torace	6 volte	4 volte	Di tanto in tanto	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Studio dei marcatori	6 volte	4 volte	Di tanto in tanto	2 volte all'anno	1 volta all'anno
TC della cavità addominale e del bacino	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza
CT del torace	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza

Trattamento di tumori non seminoma nella fase I

Nei pazienti con tumori non seminali dello stadio I del testicolo, nel 30% dei casi esistono metastasi subcliniche e si possono manifestare recidive dopo l'esecuzione dell'hofunicullectomy.

Utilizzando un numero di segni prognostici, è possibile dividere i pazienti in base al rischio di sviluppare metastasi. L'indicatore principale di recidiva nei pazienti dello stadio I è l'invasione vascolare da parte delle cellule tumorali nel tumore primario. In un gruppo a basso rischio, i pazienti sono indicati senza invasione vascolare e germinazione del tumore nella guaina vaginale del testicolo. In pazienti con la presenza di invasione vascolare, con un livello di oltre il 70% la proliferazione e composizione cellulare tumorale più del 50% in embrionale rischio di carcinoma tumore di lesioni metastatiche è 64% (gruppo ad alto rischio).

• chemioterapia
  • Se attento follow-up nei pazienti a basso rischio non è possibile, si dimostra nervosberegayuschey eseguire linfoadenectomia retroperitoneale o 2 cicli di chemioterapia secondo il BEP schema (cisplatino, etoposide, bleomicina). Se linfoadenectomia retroperitoneale rivelato linfonodi metastatici, il paziente 2 mostra un ciclo di chemioterapia adiuvante secondo lo schema BEP (cisplatino, etoposide, bleomicina).
  • Pazienti con prognosi sfavorevole hanno mostrato un trattamento attivo del cancro ai testicoli: 2 cicli di chemioterapia neoadiuvante secondo lo schema BEP (cisplatino, etoposide, bleomicina)
• Trattamento operativo del cancro ai testicoli. Se la chemioterapia non può essere eseguita o il paziente si rifiuta di mostrarlo, linfoadenectomia retroperitoneale nervosa risparmiatore o osservazione dinamica con trattamento chirurgico del cancro ai testicoli in caso di recidiva si sviluppa.

L'80% delle recidive viene rilevato durante il primo anno di osservazione, il 12%. Durante il 2 ° anno e il 6% - durante il 3 ° anno. La frequenza di recidiva è ridotta all'1% durante il 4 ° e 5 ° anno, occasionalmente si verificano successivamente. In un terzo dei pazienti con recidiva, il livello dei marcatori sierologici è normale. Il 60% delle recidive si verifica nello spazio retroperitoneale.

Trattamento di tumori non seminoma nella fase II

Sono mostrati tre cicli di chemioterapia secondo lo schema BEP (cisplatino, etoposide, bleomicina).

I pazienti con tumori non seminoma dello stadio IIA e IIB e un aumento del livello dei marcatori sierologici devono essere trattati con tumore testicolare in accordo con i gruppi prognosi. I pazienti dei gruppi di prognosi moderati e di buona qualità hanno mostrato di condurre il 3 ° o il 4 ° ciclo di chemioterapia neoadiuvante secondo lo schema BEP seguito dalla rimozione del tumore residuo. Circa il 30% dei pazienti non ottiene una regressione completa del tumore durante la chemioterapia, pertanto è stato dimostrato che eseguono la linfoadenectomia retroperitoneale.

I pazienti che hanno rifiutato la chemioterapia nel primo passo mostrato Nervo risparmiatori di dissezione linfonodale retroperitoneale seguito da 2 cicli di chemioterapia adiuvante per Scheme HI nel rilevare linfonodi metastatici.

• La chemioterapia. La chemioterapia nella prima fase viene eseguita da pazienti in accordo con l'IGCCCG, gruppi di previsione di 3 o 4 anni secondo lo schema BEP. Questo regime è più efficace del PVB (cisplatino, vinblastina, bleomicina) in pazienti con forme avanzate della malattia. Il programma di tre giorni di prescrizione del farmaco ha un'efficacia simile, ma è associato a una maggiore tossicità.

Lo schema VER ogni 3 settimane

La droga	Dose	Giorno	Durata del corso
Cisplatino	20 mg / m 2	1-5	21 giorni
Etoposide	100 mg / m 2	1-5
Bleomicina	30 mg / m 2	08/01/15

La chemioterapia dipende dalla prognosi della malattia.

• Gruppo di buona prognosi. La terapia standard è considerata come 3 corsi secondo lo schema BEP o 4 cicli di PE (per controindicazioni all'uso di bleomicina). I farmaci vengono utilizzati ogni 22 giorni senza ridurre la dose. Il posticipo dell'inizio del prossimo corso è possibile solo alla presenza di una febbre, il numero di neutrophils di sangue meno di 1000 in 1 millilitro. Piastrine inferiori a 100.000 in 1 ml il 1 ° giorno del corso appropriato. Il fattore stimolante le colonie di granulociti non è prescritto a scopo profilattico. Tuttavia, in caso di insorgenza di complicazioni infettive durante la chemioterapia, si raccomanda di prescrivere profilatticamente un fattore stimolante le colonie di granulociti durante le successive
• Gruppo di prognosi moderata. La terapia standard è di 4 corsi secondo lo schema del VER
• Gruppo di prognosi sfavorevole. Assegnare 4 cicli di chemioterapia secondo lo schema BEP. Il programma quadriennale di PEI (cisplatino, etoposide, ifosfamide) ha la stessa efficacia, ma una tossicità significativamente più alta. Il tasso di sopravvivenza libero da recidive a cinque anni è del 45-50%. Fino ad ora, non ci sono prove di miglioramento nella somministrazione di farmaci in dosi elevate.

Trattamento operativo del cancro ai testicoli

Quando remissione completa dopo chemioterapia dei tumori neseminomnyh rimozione tumorale residua non mostra la presenza di masse residue di più di 1 cm nella dimensione trasversale a livelli RT-studio e marcatori normalizzazione trattamento chirurgico di tumore testicolare. Alla fine della chemioterapia iniziale, solo il 10% delle masse residue contiene cellule tumorali vitali, 50% - teratoma maturo e 40% - masse necrotiche. Pertanto, la rimozione delle masse residue dopo la chemioterapia iniziale è considerata obbligatoria nei tumori non seminiferi.

Dopo il completamento di due cicli di chemioterapia, è necessario rivalutare le formazioni rilevate e il livello dei marcatori sierologici. A livello normale di marcatori e stabilizzazione o regressione delle manifestazioni tumorali, la chemioterapia deve essere completata (3 ° o 4 ° anno in accordo con la fase iniziale del processo). Quando il livello dei marcatori è normalizzato, ma la progressione delle metastasi richiede la rimozione obbligatoria delle formazioni residue dopo l'abolizione della chemioterapia iniziale. La chemioterapia "salvifica" è indicata solo con un comprovato aumento del livello dei marcatori dopo aver completato due cicli di chemioterapia.

La chemioterapia finale (2 cicli con farmaci contenenti platino) è mostrata dopo il trattamento chirurgico del cancro del testicolo in caso di rilevazione di cellule tumorali vitali o teratoma maturo in uno studio patomorfologico pianificato.

La chemioterapia "salvifica" viene effettuata in caso di resistenza del tumore alla prima linea di terapia o di recidiva dopo intervento chirurgico "salvante" (4 corsi secondo lo schema PEI / VIP).

Ulteriore gestione

L'assenza di invasione vascolare ha un valore predittivo negativo di circa l'80%, che consente ai pazienti dello stadio I di essere lasciati sotto stretta supervisione.

I pazienti che hanno rifiutato la chemioterapia nella prima fase, dopo la linfoadenectomia retroperitoneale nerve-sparing seguito da 2 cicli di chemioterapia adiuvante per Scheme HI nel rilevare linfonodi metastatici mostrati osservazione dinamica.

Osservazione dinamica nei tumori testicoli non seminiferi dello stadio I dopo linfoadenectomia retroperitoneale o chemioterapia adiuvante

Procedura	Anno
	1	2	3-5	6-10
Esame clinico	6 volte	3 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Radiografia del torace	6 volte	3 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Studio dei marcatori	6 volte	3 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
TC della cavità addominale	2 volte	1 volta	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza
Ultrasuoni della cavità addominale *	2 volte	2 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno

* Forse invece di CT della cavità addominale.

Osservazione dinamica nei tumori non seminoma dello stadio IIA-IIB dopo linfoadenectomia o chemioterapia retroperitoneale

Procedura	Anno
	1	2	3-5	6-10
Esame clinico	1 volta in 2 mesi	4 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Radiografia del torace	1 volta in 2 mesi	4 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
Studio dei marcatori	1 volta in 2 mesi	4 volte	2 volte all'anno	1 volta all'anno
TC della cavità addominale	2 volte	2 volte	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza
Ultrasuoni della cavità addominale *	2 volte	2 volte	Secondo la testimonianza	Secondo la testimonianza

* - Forse invece di CT della cavità addominale.

Previsione

Il cancro ai testicoli ha una prognosi diversa, che dipende dalla struttura istologica e dalla prevalenza del tumore. Il tasso di sopravvivenza a 5 anni è superiore al 95% per i pazienti con seminoma e non seminoma localizzati nei testicoli o metastasi e non seminoma piccole dimensioni nello spazio retroperitoneale. Tasso di sopravvivenza a 5 anni per i pazienti con una vasta metastatico retroperitoneale al polmone o altre metastasi viscerali - da 48% (per alcuni neseminom) maggiore del 80%, a seconda della zona, il volume e metastasi struttura istologica. Tuttavia, anche i pazienti con malattia avanzata quando trattati possono essere curati.

Per la prognosi e la standardizzazione degli approcci terapeutici, esistono diverse classificazioni in base all'estensione della diffusione della malattia (Organizzazione europea per la ricerca e il trattamento del cancro della vescica, ecc.).

Nel 1995, ha proposto una nuova classificazione del gruppo internazionale per lo studio dei tumori germentativnyh separano da tumori ai testicoli cellule germinali disseminata in gruppi prognostici, riconosciuti dalla maggior parte dei centri principali coinvolti nel trattamento dei tumori del testicolo diffusi. Nella classificazione di IGCCCG, la concentrazione dei marcatori tumorali nel siero viene utilizzata come fattore prognostico nei tumori testicoli germinogenici.

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