Condizioni acute e di emergenza nella tubercolosi: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

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Emottisi e sanguinamento

L'emottisi è la presenza di striature di sangue scarlatto nell'espettorato o nella saliva, ovvero la fuoriuscita di sangue liquido o parzialmente coagulato.

L'emorragia polmonare è il rilascio di una quantità significativa di sangue nel lume dei bronchi. Il paziente di solito emette sangue liquido o sangue misto a espettorato con la tosse. La differenza tra emorragia polmonare ed emottisi è principalmente quantitativa. Gli esperti della European Respiratory Society (ERS) definiscono l'emorragia polmonare come una condizione in cui il paziente perde da 200 a 1000 ml di sangue entro 24 ore.

Nell'emorragia polmonare, il sangue viene espulso con la tosse in quantità significative in una sola volta, in modo continuo o intermittente. A seconda della quantità di sangue espulsa, in Russia è consuetudine distinguere tra emorragie piccole (fino a 100 ml), medie (fino a 500 ml) e grandi, o profuse (oltre 500 ml). È importante tenere presente che i pazienti e le persone che li circondano tendono a esagerare la quantità di sangue espulsa. I pazienti potrebbero non espellere parte del sangue dalle vie respiratorie con la tosse, ma aspirarlo o deglutirlo. Pertanto, una valutazione quantitativa della perdita di sangue in caso di emorragia polmonare è sempre approssimativa.

L'emorragia polmonare profusa è un grave evento potenzialmente letale e può portare alla morte. Le cause di morte sono l'asfissia o ulteriori complicazioni del sanguinamento, come la polmonite ab ingestis, la progressione della tubercolosi e l'insufficienza cardiaca polmonare. La mortalità in caso di emorragia profusa raggiunge l'80%, mentre in caso di perdite ematiche minori si attesta sul 7-30%.

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Patogenesi dell'emorragia polmonare

Le cause dell'emorragia polmonare sono molto diverse. Dipendono dalla struttura delle malattie polmonari e dal miglioramento dei loro metodi di trattamento. Nei pazienti con tubercolosi, l'emorragia polmonare spesso complica forme infiltrative, polmonite caseosa e tubercolosi fibrocavernosa. Talvolta si verifica sanguinamento in caso di tubercolosi cirrotica o pneumofibrosi post-tubercolare. Un'emorragia polmonare profusa può verificarsi in caso di rottura di un aneurisma aortico nel bronco principale sinistro. Altre cause di emorragia polmonare sono lesioni fungine e parassitarie dei polmoni, e in particolare l'aspergilloma in una cavità residua o una cisti aerea. Meno frequentemente, la fonte del sanguinamento è associata a carcinoide bronchiale, bronchiectasie, broncolitiasi, corpo estraneo nel tessuto polmonare o nei bronchi, infarto polmonare, endometriosi, difetto della valvola mitrale con ipertensione polmonare e complicanze dopo un intervento chirurgico polmonare.

La base morfologica del sanguinamento nella maggior parte dei casi è rappresentata da arterie bronchiali dilatate e assottigliate aneurismaticamente, da anastomosi tortuose e fragili tra le arterie bronchiali e polmonari a diversi livelli, ma principalmente a livello di arteriole e capillari. I vasi formano zone di ipervascolarizzazione con elevata pressione sanguigna. L'erosione o la rottura di questi fragili vasi nella mucosa o nello strato sottomucoso del bronco causa emorragia nel tessuto polmonare e nell'albero bronchiale. Si verificano emorragie polmonari di varia gravità. Meno frequentemente, il sanguinamento si verifica a causa della distruzione della parete vascolare durante un processo purulento-necrotico o da granulazioni nel bronco o nella caverna.

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Sintomi di emorragia polmonare

L'emorragia polmonare si osserva più spesso negli uomini di mezza età e anziani. Inizia con un'emottisi, ma può verificarsi improvvisamente, nonostante le buone condizioni generali. Di norma, è impossibile prevedere la possibilità e il momento dell'emorragia. Il sangue scarlatto o scuro viene espulso con la tosse, puro o insieme all'espettorato. Il sangue può anche essere espulso attraverso il naso. Di solito, il sangue è schiumoso e non coagula. È sempre importante stabilire la natura del processo patologico sottostante e determinare la fonte dell'emorragia. Tale diagnosi di emorragia polmonare è spesso molto difficile, anche con l'uso di moderni metodi radiologici ed endoscopici.

Durante l'anamnesi, si presta attenzione alle malattie polmonari, cardiache e del sangue. Le informazioni ricevute dal paziente, dai suoi familiari o dai medici che lo hanno visitato possono essere di grande valore diagnostico. Pertanto, in caso di emorragia polmonare, a differenza delle emorragie esofagee o gastriche, il sangue viene sempre espulso con la tosse ed è schiumoso. Il colore scarlatto del sangue indica che proviene dalle arterie bronchiali, mentre il colore scuro indica che proviene dalle arterie polmonari. Il sangue proveniente dai vasi polmonari ha una reazione neutra o alcalina, mentre il sangue proveniente dai vasi del tratto digerente è solitamente acido. Talvolta si possono trovare batteri acido-resistenti nell'espettorato emesso da un paziente con emorragia polmonare, il che solleva immediatamente un ragionevole sospetto di tubercolosi. I pazienti stessi raramente percepiscono da quale polmone o da quale area di esso proviene il sangue. Le sensazioni soggettive del paziente molto spesso non corrispondono alla realtà e devono essere valutate con cautela.

Diagnosi di emorragia polmonare

Il momento più importante nella visita iniziale di un paziente con emottisi ed emorragia polmonare è la misurazione della pressione arteriosa. Sottostimare l'ipertensione arteriosa può vanificare tutte le successive procedure terapeutiche.

Per escludere un sanguinamento dalle vie respiratorie superiori, è necessario esaminare il rinofaringe, in caso di difficoltà con l'aiuto di un otorinolaringoiatra. Si udiranno rantoli umidi e crepitii nell'area interessata dall'emorragia polmonare. Dopo un esame obiettivo di routine, è sempre necessaria una radiografia in due proiezioni. La TC e l'arteriografia bronchiale sono le più informative. Ulteriori strategie diagnostiche sono individuali. Dipenderanno dalle condizioni del paziente, dalla natura della patologia di base, dalla continuazione o cessazione del sanguinamento e dovranno essere strettamente correlate al trattamento.

L'analisi del sangue venoso deve necessariamente comprendere la conta piastrinica, la valutazione del contenuto di emoglobina e la determinazione dei parametri della coagulazione. La determinazione dell'emoglobina in dinamica è un indicatore accessibile della perdita di sangue.

Nelle condizioni moderne, la radiografia digitale offre una rapida visualizzazione dei polmoni e specifica la localizzazione del processo. Tuttavia, secondo gli esperti dell'ERS, nel 20-46% dei casi non consente di determinare la sede del sanguinamento, poiché non rivela la patologia o le alterazioni sono bilaterali. La TC ad alta risoluzione consente la visualizzazione delle bronchiectasie. L'uso del contrasto aiuta a identificare disturbi dell'integrità vascolare, aneurismi e malformazioni artero-venose.

La broncoscopia per emorragia polmonare era considerata controindicata 20-25 anni fa. Attualmente, grazie al miglioramento del supporto anestetico e delle tecniche di esame, la broncoscopia è diventata il metodo più importante per la diagnosi e il trattamento delle emorragie polmonari. Ad oggi, questo è l'unico metodo che consente di esaminare le vie respiratorie e di vedere direttamente la fonte del sanguinamento o di determinare con precisione il bronco da cui fuoriesce il sangue. Per la broncoscopia nei pazienti con emorragia polmonare, vengono utilizzati sia un broncoscopio rigido che uno flessibile (fibrobroncoscopio). Un broncoscopio rigido consente un'aspirazione del sangue più efficace e una migliore ventilazione polmonare, mentre uno flessibile consente di esaminare i bronchi più piccoli.

Nei pazienti con emorragia polmonare, la cui eziologia sembra poco chiara, la broncoscopia e in particolare l'arteriografia bronchiale permettono spesso di identificare la fonte del sanguinamento. Per eseguire l'arteriografia bronchiale, è necessario pungere l'arteria femorale in anestesia locale e, utilizzando il metodo di Seldinger, inserire un catetere speciale nell'aorta e quindi nell'imboccatura dell'arteria bronchiale. Dopo l'introduzione di una soluzione radiopaca, vengono rilevati sulle immagini segni diretti o indiretti di emorragia polmonare. Un segno diretto è il rilascio del mezzo di contrasto oltre la parete vascolare e, se l'emorragia si è arrestata, la sua occlusione. Segni indiretti di emorragia polmonare sono l'espansione della rete arteriosa bronchiale (ipervascolarizzazione) in alcune aree del polmone, le dilatazioni vascolari aneurismatiche, la trombosi dei rami periferici delle arterie bronchiali e la comparsa di una rete di anastomosi tra le arterie bronchiali e polmonari.

Trattamento dell'emorragia polmonare

Esistono tre fasi principali nella gestione dei pazienti con emorragia polmonare profusa:

• rianimazione e protezione respiratoria;
• determinare la sede dell'emorragia e la sua causa;
• arrestare l'emorragia e prevenirne la recidiva.

Le possibilità di un primo soccorso efficace per l'emorragia polmonare, a differenza di tutte le emorragie esterne, sono molto limitate. Al di fuori di una struttura medica, il comportamento corretto del personale sanitario è fondamentale per un paziente con emorragia polmonare, dal quale il paziente e il suo ambiente richiedono azioni rapide ed efficaci. Queste azioni dovrebbero consistere nel ricovero d'urgenza del paziente. Allo stesso tempo, si cerca di convincere il paziente a non temere la perdita di sangue e a non trattenere istintivamente la tosse. Al contrario, è importante espellere tutto il sangue dalle vie respiratorie. Per migliorare le condizioni di espulsione del sangue, la posizione del paziente durante il trasporto dovrebbe essere seduta o semi-seduta. È necessario ricoverare un paziente con emorragia polmonare in un ospedale specializzato, dotato di attrezzature per la broncoscopia, l'esame radiografico con mezzo di contrasto dei vasi sanguigni e il trattamento chirurgico delle malattie polmonari.

Algoritmo di trattamento per pazienti con emorragia polmonare:

• adagiare il paziente sul lato in cui si trova la fonte dell'emorragia polmonare;
• prescrivere inalazioni di ossigeno, etamsilato (per ridurre la permeabilità della parete vascolare), tranquillanti, antitussivi;
• ridurre la pressione sanguigna e la pressione nella circolazione polmonare (bloccanti gangliari: bromuro di azametonio, camsilato di trimetofano; clonidina);
• eseguire una broncoscopia;
• determinare l'ambito ottimale dell'intervento chirurgico (resezione polmonare, pneumonectomia, ecc.);
• eseguire l'intervento in anestesia generale con intubazione mediante tubo a due canali o blocco del polmone interessato mediante inserimento di tubo endobronchiale a canale singolo;
• eseguire una broncoscopia disinfettante al termine dell’intervento.

I metodi per fermare l'emorragia polmonare possono essere farmacologici, endoscopici, radiologici-endovascolari e chirurgici.

I metodi farmacologici includono l'ipotensione arteriosa controllata, molto efficace nel trattamento delle emorragie dai vasi della circolazione sistemica, vale a dire le arterie bronchiali. La riduzione della pressione sistolica a 85-90 mmHg crea condizioni favorevoli alla trombosi e all'arresto dell'emorragia. A tale scopo, viene utilizzato uno dei seguenti farmaci.

• Camsilato di trimetofano - soluzione allo 0,05-0,1% in soluzione di glucosio al 5% o soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per via endovenosa per flebo (30-50 gocce al minuto e poi di più).
• Nitroprussiato di sodio: 0,25-10 mcg/kg al minuto, per via endovenosa.
• Bromuro di azametonio - 0,5-1 ml di soluzione al 5%, per via intramuscolare - azione in 5-15 minuti.
• Isosorbide dinitrato - 0,01 g (2 compresse sotto la lingua), può essere usato in combinazione con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

In caso di sanguinamento dall'arteria polmonare, la pressione al suo interno viene ridotta mediante somministrazione endovenosa di aminofillina (5-10 ml di una soluzione di aminofillina al 2,4% vengono diluiti in 10-20 ml di una soluzione di glucosio al 40% e somministrati per via endovenosa in 4-6 minuti). In tutte le emorragie polmonari, per aumentare leggermente la coagulazione del sangue, è possibile somministrare per via endovenosa un inibitore della fibrinolisi (acido aminocaproico al 5% in soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) fino a 100 ml. Somministrazione endovenosa di cloruro di calcio. L'uso di etamsilato, menadione bisolfuro di sodio, acido aminocaproico e aprotinina non è significativo per l'arresto dell'emorragia polmonare e pertanto non può essere raccomandato a questo scopo. Nei casi di emorragia polmonare lieve e moderata, nonché nei casi in cui è impossibile ricoverare rapidamente il paziente in un ospedale specializzato, i metodi farmacologici possono arrestare l'emorragia polmonare nell'80-90% dei pazienti.

Un metodo endoscopico per arrestare l'emorragia polmonare è la broncoscopia con azione diretta sulla fonte del sanguinamento (diatermocoagulazione, fotocoagulazione laser) o occlusione del bronco in cui scorre il sangue. L'azione diretta è particolarmente efficace in caso di sanguinamento da tumore bronchiale. L'occlusione bronchiale può essere utilizzata in caso di emorragie polmonari massive. Per l'occlusione si utilizzano un catetere a palloncino in silicone, una spugna di schiuma e un tamponamento con garza. La durata di tale occlusione può variare, ma di solito 2-3 giorni sono sufficienti. L'occlusione bronchiale impedisce l'aspirazione di sangue in altre parti del sistema bronchiale e talvolta arresta definitivamente l'emorragia. Se è necessario un intervento chirurgico successivo, l'occlusione bronchiale consente di aumentare i tempi di preparazione all'intervento e di migliorare le condizioni per la sua esecuzione.

Nei pazienti con arresto emorragico, la broncoscopia deve essere eseguita il prima possibile, preferibilmente entro i primi 2-3 giorni. In questo caso, è spesso possibile determinare l'origine dell'emorragia. Di solito, si tratta di un bronco segmentale con residui di sangue coagulato. La broncoscopia, di norma, non provoca la ripresa dell'emorragia.

Un metodo efficace per arrestare l'emorragia polmonare è l'occlusione endovascolare radiologica del vaso sanguinante. Il successo dell'embolizzazione dell'arteria bronchiale dipende dalle competenze del medico. Deve essere eseguita da un radiologo esperto in angiografia. L'arteriografia viene inizialmente eseguita per determinare la sede del sanguinamento dall'arteria bronchiale. A tal fine, vengono utilizzati segni quali le dimensioni del vaso, il grado di ipervascolarizzazione e i segni di shunt vascolare. Per l'embolizzazione vengono utilizzati vari materiali, ma principalmente l'alcol polivinilico (PVA) sotto forma di piccole particelle sospese in un mezzo radiopaco. Non sono riassorbibili e quindi impediscono la ricanalizzazione. Un altro agente è una spugna di gelatina, che purtroppo porta alla ricanalizzazione e viene quindi utilizzata solo in aggiunta al PVA. L'isobutil-2-cianoacrilato, così come l'etanolo, sono sconsigliati a causa dell'elevato rischio di necrosi tissutale. Il successo immediato dell'embolizzazione dell'arteria bronchiale si osserva nel 73-98% dei casi. Sono state descritte numerose complicazioni, la più comune delle quali è il dolore toracico. Molto probabilmente, è di origine ischemica e di solito è transitorio. La complicanza più pericolosa è l'ischemia del midollo spinale, che si verifica nell'1% dei casi. La probabilità di questa complicanza può essere ridotta utilizzando un sistema di microcateteri coassiali per la cosiddetta embolizzazione sopraselettiva.

Il trattamento chirurgico è considerato un'opzione terapeutica per i pazienti con una causa accertata di emorragia massiva e quando le misure conservative sono inefficaci o in presenza di condizioni che minacciano direttamente la vita del paziente. L'indicazione più impellente per l'intervento chirurgico in caso di emorragia polmonare è la presenza di aspergilloma.

Gli interventi chirurgici per emorragie polmonari possono essere di urgenza, urgenti, differiti e programmati. Gli interventi di urgenza vengono eseguiti durante l'emorragia. Gli interventi d'urgenza vengono eseguiti dopo l'arresto dell'emorragia, mentre gli interventi differiti o programmati vengono eseguiti dopo l'arresto dell'emorragia, un esame obiettivo specifico e una preparazione preoperatoria completa. Le tattiche di attesa spesso portano a ripetute emorragie, polmonite ab ingestis e progressione della malattia.

L'intervento principale per l'emorragia polmonare è la resezione polmonare con asportazione della parte interessata e della fonte di sanguinamento. Molto meno frequentemente, soprattutto in caso di emorragia in pazienti con tubercolosi polmonare, si possono ricorrere a interventi chirurgici per il collasso polmonare (toracoplastica, riempimento extrapleurico), così come all'occlusione bronchiale chirurgica e alla legatura delle arterie bronchiali.

La mortalità in seguito a intervento chirurgico varia dall'1 al 50%. In presenza di controindicazioni all'intervento (ad esempio, insufficienza respiratoria), si utilizzano altre opzioni. Sono stati effettuati tentativi di introdurre ioduro di sodio o di potassio nella cavità, instillazione di amfotericina B con o senza N-acetilcisteina attraverso un catetere transbronchiale o percutaneo. La terapia antimicotica sistemica per l'aspergilloma che porta a emorragia è stata finora deludente.

Dopo un'emorragia profusa, a volte può essere necessario reintegrare parzialmente il sangue perso. A tale scopo, si utilizzano eritrociti e plasma fresco congelato. Durante e dopo un intervento chirurgico per emorragia polmonare, è necessaria una broncoscopia per disinfettare i bronchi, poiché il liquido rimanente e il sangue coagulato in essi contribuiscono allo sviluppo di polmonite ab ingestis. Dopo aver arrestato l'emorragia polmonare, è necessario prescrivere antibiotici ad ampio spettro e farmaci antitubercolari per prevenire la polmonite ab ingestis e l'esacerbazione della tubercolosi.

La base per la prevenzione delle emorragie polmonari è il trattamento tempestivo ed efficace delle malattie polmonari. Nei casi in cui sia necessario un trattamento chirurgico delle malattie polmonari in presenza di una storia di emorragia, l'intervento chirurgico deve essere eseguito in modo tempestivo e pianificato.

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Pneumotorace spontaneo

Lo pneumotorace spontaneo è l'ingresso di aria nella cavità pleurica, che si verifica spontaneamente, come se fosse spontaneo, senza danni alla parete toracica o al polmone. Tuttavia, nella maggior parte dei casi di pneumotorace spontaneo, è possibile stabilire sia una specifica forma di patologia polmonare sia i fattori che hanno contribuito alla sua insorgenza.

È difficile stimare la frequenza dello pneumotorace spontaneo, poiché si verifica spesso e viene diagnosticato senza una diagnosi certa. Gli uomini rappresentano il 70-90% dei pazienti con pneumotorace spontaneo, principalmente tra i 20 e i 40 anni. Lo pneumotorace si osserva a destra con una frequenza leggermente maggiore rispetto a quello a sinistra.

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Quali sono le cause dello pneumotorace spontaneo?

Attualmente, lo pneumotorace spontaneo si osserva più spesso non nella tubercolosi polmonare, bensì nell'enfisema bolloso diffuso o locale, a seguito della rottura di bolle d'aria.

L'enfisema bolloso generalizzato è spesso una malattia geneticamente determinata, basata sulla carenza dell'inibitore dell'elastasi α1- _antitripsina. Il fumo e l'inalazione di aria inquinata sono importanti nell'eziologia dell'enfisema generalizzato. L'enfisema bolloso localizzato, solitamente nell'area dell'apice polmonare, può svilupparsi a seguito di tubercolosi e talvolta di un processo infiammatorio aspecifico.

Nella formazione di bolle nell'enfisema localizzato, è importante il danno ai piccoli bronchi e bronchioli con la formazione di un meccanismo ostruttivo valvolare, che causa un aumento della pressione intra-alveolare nelle porzioni subpleuriche del polmone e la rottura dei setti interalveolari sovradilatati. Le bolle possono essere subpleuriche e sporgere appena al di sopra della superficie polmonare oppure rappresentare bolle collegate al polmone da una base larga o da un peduncolo stretto. Possono essere singole o multiple, a volte a forma di grappolo d'uva. Il diametro delle bolle varia da una capocchia di spillo a 10-15 cm. La parete delle bolle è solitamente molto sottile e trasparente. Istologicamente, è costituita da una scarsa quantità di fibre elastiche ricoperte internamente da uno strato di mesotelio. Nel meccanismo dello pneumotorace spontaneo nell'enfisema bolloso, il ruolo principale spetta a un aumento della pressione intrapolmonare nell'area delle bolle a parete sottile. Tra le cause di aumento della pressione, le più importanti sono lo sforzo fisico del paziente, il sollevamento pesi, le spinte e la tosse. Allo stesso tempo, il meccanismo valvolare alla sua base ristretta e l'ischemia della parete possono contribuire all'aumento della pressione nella bolla e alla rottura della sua parete.

Oltre all'enfisema bolloso diffuso o locale, i seguenti fattori possono essere importanti nell'eziologia dello pneumotorace spontaneo:

• perforazione della cavità tubercolare nella cavità pleurica;
• rottura della cavità alla base del cordone pleurico durante l'applicazione di pneumotorace artificiale;
• danni al tessuto polmonare durante la puntura diagnostica e terapeutica transtoracica:
• rottura dell'ascesso o cancrena del polmone;
• polmonite distruttiva;
• infarto polmonare, raramente cisti polmonare; cancro. metastasi di tumori maligni, sarcoidosi, berilliosi, istiocitosi X, lesioni polmonari fungine e perfino asma bronchiale.

Un tipo particolare di pneumotorace spontaneo è associato al ciclo mestruale. La causa di questo pneumotorace è la rottura di bolle enfisematose localizzate, che si formano per impianto intrapolmonare o sottopleurico di cellule endometriali.

In alcuni pazienti, lo pneumotorace spontaneo si sviluppa sequenzialmente su entrambi i lati, ma sono noti casi di pneumotorace bilaterale simultaneo. Le complicazioni dello pneumotorace includono la formazione di essudato nella cavità pleurica, solitamente sieroso, talvolta sieroso-emorragico o fibrinoso. Nei pazienti con tubercolosi attiva, cancro, micosi, con ascesso o gangrena polmonare, l'essudato è spesso infetto da microflora aspecifica e allo pneumotorace si unisce una pleurite purulenta (piopneumotorace). Raramente, in caso di pneumotorace, si osservano penetrazione di aria nel tessuto sottocutaneo, nel tessuto mediastinico ( pneumomediastino ) ed embolia gassosa. È possibile una combinazione di pneumotorace spontaneo ed emorragia intrapleurica (emopneumotorace). La fonte dell'emorragia è il sito di perforazione del polmone o il bordo della rottura dell'aderenza pleurica. L'emorragia intrapleurica può essere significativa e causare sintomi di ipovolemia e anemia

Sintomi dello pneumotorace spontaneo

I sintomi clinici dello pneumotorace spontaneo sono causati dall'ingresso di aria nella cavità pleurica e dal collasso polmonare. Talvolta lo pneumotorace spontaneo viene diagnosticato solo mediante esame radiografico. Tuttavia, più spesso i sintomi clinici sono piuttosto pronunciati. La malattia di solito si manifesta improvvisamente e i pazienti possono indicare con precisione il momento della sua insorgenza. I principali sintomi sono dolore toracico, tosse secca, mancanza di respiro e palpitazioni. Il dolore può essere localizzato nella parte superiore dell'addome e talvolta concentrato nella zona cardiaca, irradiandosi al braccio sinistro e alla scapola, fino all'ipocondrio. In alcuni casi, il quadro può essere simile a quello di insufficienza coronarica acuta, infarto del miocardio, pleurite, ulcera perforata dello stomaco o del duodeno, colecistite, pancreatite. Il dolore può gradualmente attenuarsi. L'origine del dolore non è del tutto chiara, poiché si manifesta anche in assenza di aderenze pleuriche. Allo stesso tempo, quando viene imposto lo pneumotorace artificiale, di solito non si avverte dolore significativo.

Nei casi gravi di pneumotorace spontaneo, sono caratteristici pallore, cianosi, sudorazione fredda, tachicardia con aumento della pressione sanguigna. Possono manifestarsi sintomi di shock. Molto dipende dalla velocità di sviluppo del pneumotorace, dal grado di collasso polmonare, dallo spostamento degli organi mediastinici, dall'età e dallo stato funzionale del paziente.

Un piccolo pneumotorace spontaneo non viene sempre diagnosticato con metodi fisici. In presenza di una quantità significativa di aria nella cavità pleurica sul lato del pneumotorace, si rileva un suono di percussione a scatola, mentre i suoni respiratori sono nettamente indeboliti o assenti. La penetrazione di aria nel mediastino a volte causa enfisema mediastinico, che si manifesta clinicamente con una voce rauca.

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Diagnosi di pneumotorace spontaneo

Il metodo più informativo per diagnosticare tutti i tipi di pneumotorace spontaneo è l'esame radiografico. Le immagini vengono acquisite durante l'inspirazione e l'espirazione. In quest'ultimo caso, il margine del polmone collassato viene meglio evidenziato. Vengono stabiliti il grado di collasso polmonare, la localizzazione delle aderenze pleuriche, la posizione del mediastino, la presenza o l'assenza di liquido nella cavità pleurica. È sempre importante identificare la patologia polmonare che ha causato il pneumotorace spontaneo. Purtroppo, l'esame radiografico convenzionale, anche dopo aspirazione di aria, è spesso inefficace. La TC è necessaria per riconoscere l'enfisema bolloso locale e diffuso. È spesso anche indispensabile per distinguere il pneumotorace spontaneo da una cisti polmonare o da una bolla di grandi dimensioni, gonfia e a pareti sottili.

La pressione dell'aria nella cavità pleurica e la natura dell'apertura polmonare possono essere valutate mediante manometria, che prevede la puntura della cavità pleurica e il collegamento dell'ago al manometro ad acqua dell'apparato pneumotoracico. Solitamente la pressione è negativa, ovvero inferiore a quella atmosferica, o prossima allo zero. Le variazioni di pressione durante il processo di aspirazione dell'aria possono essere utilizzate per valutare le caratteristiche anatomiche della comunicazione polmonare-pleurica. Il decorso clinico del pneumotorace dipende in larga misura dalle sue caratteristiche.

Quando una piccola bolla viene perforata, si osserva spesso solo un singolo flusso d'aria nella cavità pleurica. Dopo il collasso polmonare, il piccolo foro in questi casi si chiude spontaneamente, l'aria viene assorbita e lo pneumotorace viene eliminato entro pochi giorni senza alcun trattamento. Tuttavia, con un flusso d'aria continuo, anche molto piccolo, lo pneumotorace può persistere per molti mesi e anni. Tale pneumotorace, in assenza di una tendenza del polmone collassato a raddrizzarsi e in condizioni di trattamento tardivo o inefficace, diventa gradualmente cronico ("malattia da pneumotorace" nella vecchia terminologia). Il polmone è ricoperto di fibrina e tessuto connettivo, che formano un guscio fibroso più o meno spesso. Successivamente, il tessuto connettivo proveniente dalla pleura viscerale si sviluppa nel polmone rigido e ne compromette gravemente la normale elasticità. Si sviluppa una cirrosi pleurogenica del polmone, in cui il polmone perde la capacità di raddrizzarsi e ripristinare la normale funzionalità anche dopo la rimozione chirurgica del guscio dalla sua superficie; I pazienti spesso manifestano insufficienza respiratoria progressiva e si sviluppa ipertensione polmonare. Uno pneumotorace a lungo termine può portare a empiema pleurico.

Una forma particolarmente grave e potenzialmente letale di pneumotorace spontaneo è lo pneumotorace iperteso, valvolare, valvolare o progressivo. Si verifica quando si forma una comunicazione valvolare polmonare-pleurica nel sito di perforazione della pleura viscerale. Durante l'inspirazione, l'aria entra nella cavità pleurica attraverso la perforazione e, durante l'espirazione, la valvola di chiusura ne impedisce l'uscita. Di conseguenza, a ogni inspirazione, la quantità d'aria nella cavità pleurica aumenta e la pressione intrapleurica aumenta. Il polmone sul lato del pneumotorace collassa completamente. Si verifica uno spostamento degli organi mediastinici verso il lato opposto, con una diminuzione del volume del secondo polmone. Le vene principali si spostano, si piegano e si comprimono, e il flusso sanguigno al cuore diminuisce. La cupola del diaframma si abbassa e diventa piatta. Si verificano facilmente rotture delle aderenze tra la pleura parietale e quella viscerale, formando un emopneumotorace.

I pazienti con pneumotorace iperteso manifestano grave dispnea, cianosi, alterazione del timbro vocale e paura della morte. Di solito, si osserva una posizione seduta forzata, nonché ansia e agitazione da parte del paziente. I muscoli accessori partecipano alla respirazione. La parete toracica sul lato del pneumotorace rimane indietro durante la respirazione, gli spazi intercostali risultano distesi o rigonfi. Talvolta anche la fossa sopraclaveare si rigonfia. La palpazione rivela uno spostamento dell'impulso apicale del cuore verso il lato opposto al pneumotorace e l'assenza di fremito vocale sul lato del pneumotorace. È possibile riscontrare un enfisema sottocutaneo. La percussione rivela timpanite alta e dislocazione degli organi mediastinici, mentre l'auscultazione rivela l'assenza di suoni respiratori sul lato del pneumotorace. La temperatura corporea occasionalmente aumenta. L'esame radiografico conferma e chiarisce i dati clinici. L'insufficienza respiratoria acuta con gravi disturbi emodinamici che si sviluppano con pneumotorace iperteso in assenza di misure terapeutiche può portare rapidamente alla morte del paziente.

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Trattamento dello pneumotorace spontaneo

Lo pneumotorace spontaneo deve essere trattato in ospedale. Con un sottile strato d'aria tra il polmone e la parete toracica, spesso non è necessario alcun trattamento speciale. In caso di una quantità d'aria più significativa, è necessaria una puntura della cavità pleurica con aspirazione, se possibile, di tutta l'aria. La puntura viene eseguita in anestesia locale lungo la linea medioclavicolare nel secondo spazio intercostale. Se non è possibile rimuovere tutta l'aria e questa continua a fluire nell'ago "all'infinito", è necessario inserire un catetere in silicone nella cavità pleurica per l'aspirazione continua dell'aria. Nell'emopneumotorace, un secondo catetere viene inserito lungo la linea medioascellare nel sesto spazio intercostale. L'aspirazione continua con un vuoto di 10-30 cm H₂O nella maggior parte dei casi porta all'interruzione del flusso d'aria dalla cavità pleurica. Se il polmone si è raddrizzato in base ai dati dell'esame radiografico, l'aspirazione viene continuata per altri 2-3 giorni, dopodiché il catetere viene rimosso. Tuttavia, a volte l'apporto d'aria attraverso il catetere continua per 4-5 giorni. In tal caso, spesso si introducono soluzioni di bicarbonato di sodio o tetraciclina nella cavità pleurica, oltre allo spruzzo di polvere di talco puro, che causa la formazione di aderenze pleuriche. Si può tentare di sigillare il polmone utilizzando l'elettrocoagulazione o la colla biologica attraverso un toracoscopio inserito nella cavità pleurica. Tuttavia, in caso di apporto d'aria prolungato, si ricorre più spesso al trattamento chirurgico mediante toracoscopia videoassistita mininvasiva o chirurgia a cielo aperto.

In caso di pneumotorace iperteso, il paziente necessita di cure d'urgenza: drenaggio della cavità pleurica con aspirazione costante di aria. Un sollievo temporaneo delle condizioni del paziente può essere ottenuto in modo più semplice: inserendo 1-2 aghi spessi o un trocar nella cavità pleurica. Questa tecnica consente di ridurre la pressione intrapleurica ed eliminare il rischio immediato per la vita del paziente. In caso di pneumotorace spontaneo bilaterale, è indicato il drenaggio per aspirazione di entrambe le cavità pleuriche. Il trattamento dei pazienti con pneumotorace iperteso e spontaneo bilaterale viene preferibilmente effettuato in unità di terapia intensiva, unità di rianimazione o unità di chirurgia polmonare specializzata.

Nel 10-15% dei pazienti, lo pneumotorace spontaneo recidiva dopo il trattamento con punture e drenaggio, se permangono le cause che lo hanno causato e la cavità pleurica è libera. In caso di recidiva, è consigliabile eseguire una videotoracoscopia e definire le successive strategie terapeutiche in base al quadro clinico riscontrato.

Embolia polmonare

L'embolia polmonare è una patologia potenzialmente letale che può interrompere il flusso sanguigno in una parte significativa dei polmoni.

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Cause di embolia polmonare

L'embolia polmonare può verificarsi nei pazienti con tubercolosi polmonare fibrocavernosa diffusa o empiema tubercolare, nei pazienti anziani e nei pazienti affetti da insufficienza cardiaca polmonare cronica, spesso dopo interventi chirurgici estesi.

I trombi provenienti dalle vene profonde degli arti inferiori e dalle vene pelviche entrano nell'atrio destro con il flusso sanguigno, quindi nel ventricolo destro, dove si frammentano. Dal ventricolo destro, i trombi entrano nella circolazione polmonare.

Lo sviluppo di un'embolia polmonare massiva è accompagnato da un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta a un aumento della resistenza vascolare totale nei polmoni. Si verificano un sovraccarico del ventricolo destro, una riduzione della gittata cardiaca e lo sviluppo di un'insufficienza cardiovascolare acuta.

Sintomi dell'embolia polmonare

I sintomi clinici del tromboembolismo sono aspecifici: i pazienti lamentano respiro corto, tosse, paura, respiro accelerato e tachicardia. L'auscultazione rivela un aumento del secondo tono a livello dell'arteria polmonare e segni di broncospasmo (respiro sibilante secco). L'infarto-polmonite e il tromboembolismo limitato al sistema arterioso polmonare sono caratterizzati da sintomi clinici quali dolore toracico ed emottisi. I pazienti lamentano dolore lungo le vene profonde degli arti e gonfiore della parte inferiore della gamba.

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Diagnosi di embolia polmonare

Alterazioni della composizione gassosa: diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (dovuta allo shunt ematico) e di anidride carbonica (conseguenza dell'iperventilazione), caratteristica soprattutto dell'improvviso sviluppo di tromboembolia massiva. Radiologicamente, si riscontrano una riduzione del volume polmonare e talvolta un versamento pleurico, la comparsa di zone localizzate di ridotto riempimento ematico e dilatazione delle arterie ilari prossimali all'area trombizzata. Metodi ausiliari per la diagnosi di embolia polmonare (ecocardiografia, scintigrafia ventilatoria-perfusionale, angiopolmonografia) sono praticamente indisponibili nelle gravi condizioni dei pazienti con tubercolosi e con tromboembolia improvvisa.

Trattamento dell'embolia polmonare

• Subito dopo la diagnosi è necessario somministrare 10 mila unità di eparina sodica per via endovenosa, successivamente il farmaco deve essere somministrato ogni ora a 1-1,5 mila unità fino ad un aumento di 1,5-2 volte rispetto al valore iniziale di APTT. È possibile iniziare con un'infusione di eparina sodica alla dose di 80 unità/kg all'ora, quindi continuare la somministrazione sottocutanea di eparina sodica a 3-5 mila unità sotto controllo dei parametri del coagulogramma;
• contemporaneamente o a distanza di 2-3 giorni è consigliabile prescrivere anticoagulanti indiretti per via orale (warfarin, etilbiscoumacetato) fino a quando il tempo di protrombina non aumenta di 1,5 volte;
• ossigenoterapia 3-5 l/min;
• quando viene diagnosticata un'embolia polmonare massiva e viene prescritta una terapia trombolitica, la terapia anticoagulante deve essere interrotta perché non necessaria;
• In caso di tromboembolia massiva, si raccomanda di utilizzare l'urochinasi per via endovenosa alla dose di 4000 U/kg per 10 minuti, poi per via endovenosa per flebo a 4000 U/kg per 12-24 ore, oppure la streptochinasi per via endovenosa a 250 mila U per 30 minuti, poi 100 U/ora per 12-72 ore;
• Quando viene determinata la posizione esatta dell'embolo o quando la terapia anticoagulante o trombolitica è inefficace, è indicata l'embolectomia.

Sindrome da lesione polmonare acuta

La sindrome da danno polmonare acuto (ALIS) e la sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto (ARDS) sono edema polmonare non cardiogeno con grave insufficienza respiratoria e ipossia marcata resistente all'ossigenoterapia. La causa di ALI e ARDS è il danno ai capillari polmonari e all'endotelio alveolare dovuto all'infiammazione e all'aumento della permeabilità dei vasi polmonari con lo sviluppo di edema polmonare interstiziale, shunt artero-venosi, coagulazione intravascolare disseminata e microtrombosi nei polmoni. A causa dell'edema polmonare interstiziale, il surfattante viene danneggiato e l'elasticità del tessuto polmonare diminuisce.

I dati dell'esame clinico non sempre permettono di differenziare l'edema polmonare cardiogeno (CPE) dall'ARDS. Tuttavia, nelle fasi iniziali dello sviluppo, si riscontrano alcune differenze.

L'edema polmonare cardiogeno si verifica a causa dell'aumento della pressione nei capillari polmonari sullo sfondo della normale permeabilità dei vasi polmonari.

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Sintomi della sindrome da lesione polmonare acuta

La gravità delle manifestazioni cliniche della COL aumenta rapidamente. I pazienti sono agitati, avvertono una sensazione di paura, soffocamento, dolore nella zona cardiaca, respiro sibilante, coinvolgimento dei muscoli intercostali nella respirazione, segni auscultatori di congestione polmonare, ipossia con acrocianosi, espettorazione di espettorato schiumoso rosato. Le alterazioni radiologiche si verificano un po' più tardi: riduzione della trasparenza dei campi polmonari, espansione delle radici polmonari, aumento del volume cardiaco e versamento pleurico.

Le manifestazioni cliniche della sindrome da danno polmonare acuto non si manifestano immediatamente, come nello shock cardiogeno, ma gradualmente: dispnea crescente, cianosi, respiro sibilante ("polmone umido"). Radiologicamente, l'infiltrazione polmonare bilaterale viene rilevata sullo sfondo di un quadro polmonare precedentemente invariato.

Diagnosi della sindrome da lesione polmonare acuta

Radiologicamente, nella sindrome da lesione polmonare acuta, si nota un disegno a rete dei polmoni, ombre sfocate dei vasi, soprattutto nelle sezioni inferiori, e un aumento del disegno vascolare nella zona della radice del polmone ("tempesta di neve", "farfalla", "ali dell'angelo della morte").

Alterazioni della composizione dei gas ematici: ipossiemia arteriosa con conseguente comparsa di ipercapnia e sviluppo di acidosi metabolica, mentre l'ipossiemia arteriosa non viene eliminata nemmeno da elevate concentrazioni di ossigeno nella miscela inalata. Lo sviluppo o la progressione di una polmonite con grave insufficienza respiratoria è spesso causa di morte in questi pazienti.

Le differenze tra ALI e ARDS risiedono principalmente nella manifestazione quantitativa del grado di danno polmonare e nella variazione dell'indice di ossigenazione. Con ALI, l'indice di ossigenazione può essere inferiore a 300, e con ARDS persino inferiore a 200 (la norma è 360-400 e oltre).

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Trattamento della sindrome da lesione polmonare acuta

• terapia con ossigeno continuo controllato;
• terapia antibatterica tenendo conto della sensibilità della microflora;
• glucocorticoidi (prednisolone, metilprednisolone, idrocortisone);
• farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS (diclofenac);
• anticoagulanti diretti (eparina sodica e suoi analoghi);
• nitrati (nitroglicerina) e vasodilatatori periferici (nitroprussiato di sodio);
• cardiotonici (dopamina, dobutamina);
• diuretici (furosemide, acido etacrinico, spironolattone);
• emulsione tensioattiva per inalazione (tensioattivo-BL e tensioattivo-HL);
• antistaminici (cloropiramina, prometazina);
• farmaci analgesici (morfina, trimeperidina, lornoxicam);
• antiossidanti;
• glicosidi cardiaci (strofantina-K, glicosidi del mughetto, ecc.) in assenza di controindicazioni;
• Ventilazione artificiale con pressione positiva di fine espirazione, se necessario.

L'ossigenoterapia deve essere iniziata immediatamente dopo la comparsa dei segni di insufficienza respiratoria acuta. L'ossigeno viene somministrato tramite un catetere nasotracheale o una maschera, sotto il controllo della pulsossimetria e dell'emogasanalisi. La concentrazione di ossigeno nella miscela inalata può essere aumentata dal 50 al 90% al culmine dello sviluppo dell'ARDS per un breve periodo di tempo, al fine di aumentare la pO2 _nel sangue arterioso oltre i 60 mm Hg.

La terapia antibatterica con farmaci ad ampio spettro viene spesso prescritta empiricamente, senza attendere i risultati dei test batterici. Nel trattamento dell'ARDS, i glucocorticoidi sono ampiamente utilizzati, poiché riducono l'edema associato al danno polmonare, hanno un effetto antishock, riducono il tono dei vasi di resistenza e aumentano quello dei vasi di capacità, riducendo inoltre la produzione di istamina. È inoltre consigliabile l'uso di FANS e antistaminici, che bloccano l'accumulo di prodotti di degradazione del fibrinogeno e riducono la permeabilità vascolare.

Per prevenire la progressione della coagulazione intravascolare e la formazione di trombi, si utilizzano anticoagulanti.

In caso di ARDS, vengono prescritti diuretici per via endovenosa e orale per ridurre la gravità o bloccare l'edema polmonare. La furosemide dovrebbe essere preferita (ha un effetto vasodilatatore sulle vene e riduce la congestione polmonare).

Nitrati e vasodilatatori periferici contribuiscono a migliorare la circolazione polmonare. Nitroglicerina e nitroprussiato di sodio sono utilizzati per infusione nella sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS); i farmaci agiscono sui vasi polmonari, riducono le resistenze periferiche, aumentano la gittata cardiaca e potenziano l'effetto dei diuretici.

Gli adrenomimetici con pronunciati effetti cardiotonici e inotropi (dopamina, dobutamina) sono utilizzati nella terapia intensiva infusionale complessa per la bassa gittata cardiaca e l'ipotensione arteriosa. La fosfocreatina è utilizzata per migliorare il metabolismo miocardico e la microcircolazione, soprattutto nei pazienti con cardiopatia ischemica.

La morfina non solo ha un effetto analgesico e sedativo, ma riduce anche il tono venoso e ridistribuisce il flusso sanguigno, migliorando l'afflusso di sangue alle zone periferiche.

L'edema polmonare interstiziale e alveolare porta inevitabilmente a danni al surfattante polmonare. Ciò è accompagnato da un aumento della tensione superficiale e da una fuoriuscita di liquidi negli alveoli, pertanto, in caso di ARDS, è necessario prescrivere inalazioni di emulsione di surfattante-BL al 3% il più presto possibile, sotto forma di instillazioni e utilizzando inalatori meccanici. L'uso di un inalatore a ultrasuoni è inaccettabile, poiché il surfattante viene distrutto durante il trattamento dell'emulsione con ultrasuoni.

La progressione dell'ARDS con grave insufficienza respiratoria è un'indicazione al trasferimento dei pazienti alla ventilazione artificiale con pressione positiva di fine espirazione (PEEP). Si raccomanda di mantenere una pO2 _> 60 mmHg con FiO2 ≤0,6.

L'uso della PEEP durante la ventilazione meccanica consente la ventilazione degli alveoli collassati, un aumento della capacità funzionale residua e della compliance polmonare, una riduzione dello shunt e una migliore ossigenazione del sangue. L'uso della PEEP a bassa pressione (inferiore a 12 cm H₂O) aiuta a prevenire la distruzione del surfattante e il danno tissutale polmonare dovuto all'esposizione locale all'ossigeno. Una PEEP che supera la resistenza polmonare contribuisce al blocco del flusso sanguigno e a una riduzione della gittata cardiaca, può peggiorare l'ossigenazione tissutale e aumentare la gravità dell'edema polmonare.

Per ridurre il rischio di danno polmonare iatrogeno durante la ventilazione meccanica, si può raccomandare l'uso di servoventilatori a pressione controllata. Questo previene il rischio di sovradistensione polmonare fornendo piccoli volumi correnti e un rapporto inspiratorio/espiratorio invertito durante la ventilazione meccanica nei pazienti con ARDS.