Distruzione infettiva dei polmoni: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Distruzione polmonare infettiva - gravi condizioni patologiche caratterizzate da infiltrato infiammatorio e successiva purulenta o collasso putrida (eliminazione) di tessuto polmonare da esposizione ad agenti infettivi non specifici (NV Puhov, 1998). Ci sono tre forme di distruzione infettiva dei polmoni: ascesso, gangrena e ascesso gangrenoso del polmone.

Cause di distruzione polmonare infettiva

Patogeni specifici distruzione infettiva dei polmoni non esiste. Nel 60-65% dei pazienti, la causa della malattia è costituita da microrganismi anaerobici obbligati non esogeni: bacteroides (B. Fragilis, B.melaninogenicus); Fusobatteri (F.nucleatum, F.necropharum); cocchi anaerobica (Peptococcus, Peptostreptococcus) ed altri. Degradazione infettive derivanti da aspirazione orofaringea di muco, spesso chiamato fuzobakterii, cocchi anaerobi e B.melaninogenicus. Quando l'aspirazione di contenuti gastrici, l'agente causativo più comune di distruzione polmonare infettiva è B. Fragilis.

Nel 30-40% dei pazienti, la distruzione infettiva del polmone è causata da stafilococco dorato, streptococco, Klebsiella, proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterobatteri. Questi patogeni causano il più delle volte una distruzione infettiva dei polmoni, principalmente non associata all'aspirazione del muco orofaringeo o del contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogena-embolica è più spesso causata da Staphylococcus aureus.

In rari casi, la causa della malattia è costituita da agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillo-facciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

Patogenesi della distruzione polmonare infettiva

La distruzione infettiva dei patogeni dei patogeni penetra nel parenchima polmonare attraverso il tratto respiratorio, meno spesso ematogena, linfogenicamente, diffondendosi da organi e tessuti vicini. Con l'infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il nasofaringe. Un ruolo importante è svolto dall'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal nasofaringe e dal contenuto gastrico. Inoltre, gli ascessi polmonari possono verificarsi con lesioni chiuse (contusioni, compressione, tremori) e lesioni penetranti del torace. Con un ascesso inizialmente osservato una limitata infiltrazione infiammatoria con fusione purulenta del tessuto polmonare e la formazione di una cavità di decadimento, circondato da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane), si verifica una svolta della messa a fuoco purulenta nei bronchi; con un buon drenaggio delle pareti della cavità collasso con la formazione di una cicatrice o un sito di pneumosclerosi.

Con gangrena dei polmoni dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria, a causa dell'influenza dei prodotti dell'attività vitale della microflora e della trombosi dei vasi, si sviluppa un'ampia necrosi del tessuto polmonare senza chiari confini. Il tessuto necrotizzato forma un numero di fuochi di decadimento, che sono parzialmente drenati attraverso il bronco.

Il fattore patogenetico più importante è anche una diminuzione della funzione di immunità generale e protezione broncopolmonare locale (vedi " Bronchite cronica ").

Classificazione della distruzione polmonare infettiva

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e / o condizionale anaerobica.
   • Obligatno flora anaerobica.
   • Flora aerobica anaerobica mista.
   • Agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo dell'infezione).
   • Broncogeno, compresa l'aspirazione, post-pneumonico, otturatore.
   • Ematogenico, incluso embolico.
   • Traumatico.
   • Associato con il passaggio immediato di suppurazione da organi e tessuti vicini.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Ascessi purulenti
   • Ascessi gangrenici.
   • Polmone della cancrena.
4. Posizione all'interno del polmone.
   • Periferico.
   • Quelli centrali
5. Prevalenza del processo patologico.
   • Unità.
   • Multipla.
   • Unilaterale.
   • Bilaterale.
   • Con la sconfitta del segmento.
   • Con la sconfitta della condivisione.
   • Con la sconfitta di più di una azione.
6. La gravità della corrente.
   • Flusso facile.
   • Il corso di media gravità.
   • Corrente pesante.
   • Corrente estremamente pesante.
7. Presenza o assenza di complicanze.
   • Semplice.
   • complicazioni:
     • pyopneumovorax, empiema pleurico;
     • emorragia polmonare;
     • shock da batteriemia;
     • sindrome da distress respiratorio acuto negli adulti;
     • sepsi (setticopoiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta del lato opposto in un processo essenzialmente unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. La natura della corrente (in base ai criteri temporali).
   • Sharp.
   • Con una corrente subacuta.
   • Ascessi cronici dei polmoni (la cancrena cronica non è possibile).

Nota: l'ascesso gangrenoso è una forma intermedia di distruzione polmonare infettiva, che è meno estesa e più incline alla delimitazione rispetto alla gangrena, necrosi del tessuto polmonare. Allo stesso tempo, durante la fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequesters di tessuto parietale o vagamente disteso.

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