Distruzione polmonare infettiva: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La distruzione infettiva dei polmoni è una grave condizione patologica caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e successiva degradazione (distruzione) purulenta o putrefattiva del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione ad agenti infettivi non specifici (N.V. Pukhov, 1998). Si distinguono tre forme di distruzione infettiva dei polmoni: ascesso, gangrena e ascesso polmonare gangrenoso.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Non esistono patogeni specifici per la distruzione infettiva dei polmoni. Nel 60-65% dei pazienti, la causa della malattia è rappresentata da microrganismi anaerobi obbligati non sporigeni: batterioidi (B. fragile, B. melaninogenicus); fusobatteri (F. nucleatum, F. necropharum); cocchi anaerobi (Peptococcus, Peptostreptococcus), ecc. Le distruzioni infettive che si verificano a seguito dell'aspirazione del muco orofaringeo sono spesso causate da fusobatteri, cocchi anaerobi e B. melaninogenicus. In caso di aspirazione del contenuto gastrico, il patogeno più comune per la distruzione infettiva dei polmoni è B. fragile.

Nel 30-40% dei pazienti, la distruzione infettiva dei polmoni è causata da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Enterobatteri. I patogeni menzionati causano più spesso la distruzione infettiva dei polmoni, non associata principalmente all'aspirazione di muco orofaringeo o contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogena-embolica è causata più spesso dallo Staphylococcus aureus.

In rari casi la malattia è causata da agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete, influenza epidemica, alcolismo, traumi maxillo-facciali, esposizione prolungata al raffreddore, influenza.

Patogenesi della distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti causali della distruzione infettiva dei polmoni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno frequentemente per via ematogena, linfogena, diffondendosi da organi e tessuti adiacenti. Nell'infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) di muco e saliva infetti dal rinofaringe, così come del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante. Inoltre, gli ascessi polmonari possono verificarsi in caso di lesioni chiuse (contusioni, compressioni, commozioni cerebrali) e ferite penetranti del torace. In caso di ascesso, si osserva inizialmente un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e la formazione di una cavità di decomposizione circondata da una cresta di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane) si verifica l'ingresso del focolaio purulento nel bronco; in caso di buon drenaggio, le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Nella gangrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria, dovuta all'impatto dei prodotti di scarto della microflora e alla trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini netti. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Un altro importante fattore patogenetico è la diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale (vedi " Bronchite cronica ").

Classificazione delle distruzioni infettive dei polmoni

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e/o condizionatamente anaerobica.
   • Flora obbligatoriamente anaerobica.
   • Flora mista aerobica-anaerobica.
   • Patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo dell'infezione).
   • Broncogeno, compresa l'aspirazione, post-polmonico, ostruttivo.
   • Ematogena, compresa quella embolica.
   • Traumatico.
   • Associato al trasferimento diretto di suppurazione da organi e tessuti adiacenti.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Gli ascessi sono purulenti.
   • Ascessi gangrenosi.
   • Gangrena polmonare.
4. Posizione all'interno del polmone.
   • Periferica.
   • Centrale.
5. Prevalenza del processo patologico.
   • Separare.
   • Multiplo.
   • Unilaterale.
   • Bifacciale.
   • Con danni al segmento.
   • Con la sconfitta della quota.
   • Con danni a più di un lobo.
6. Severità della corrente.
   • Flusso leggero.
   • Gravità moderata.
   • Decorso severo.
   • Decorso estremamente severo.
7. Presenza o assenza di complicazioni.
   • Semplice.
   • Complicato:
     • piopneumotorace, empiema pleurico;
     • emorragia polmonare;
     • shock batteriemico;
     • sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto;
     • sepsi (setticopiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta della parte avversa in un processo prevalentemente unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. Natura del flusso (in base ai criteri temporali).
   • Affilato.
   • Con decorso subacuto.
   • Ascessi polmonari cronici (è impossibile che la cancrena abbia un decorso cronico).

Nota: l'ascesso gangrenoso è una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, caratterizzata da una necrosi del tessuto polmonare meno estesa e più soggetta a delimitazione rispetto alla gangrena. In questo caso, durante il processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestri parietali o tessuti liberi.

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