Nefropatia delle donne in gravidanza

Nefropatia incinta - una complicazione della seconda metà della gravidanza, si manifesta con ipertensione, proteinuria, spesso in combinazione con edema, che può avere un carattere progressivo allo sviluppo di condizioni critiche della madre e il feto (eclampsia, HELLP-sindrome, sindrome DIC, ritardo di crescita intrauterina e morte fetale) .

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Le cause nefropatia delle donne in gravidanza

La causa della nefropatia delle donne in gravidanza non è ancora chiara, mentre i suoi meccanismi patofisiologici sono stati studiati abbastanza bene. Secondo le idee moderne, la nefropatia delle donne incinte dovrebbe essere considerata come una complicazione sistemica della gravidanza, in cui sono colpiti quasi tutti gli organi vitali, e l'ipertensione arteriosa è solo un aspetto del problema. La principale caratteristica patogenetica della preeclampsia è il danno e la disfunzione dell'endotelio vascolare, particolarmente espressa nel letto microcircolatorio placentare e renale.

Come risultato, patologia endoteliale diminuisce vasodilatatore sintesi, antiaggregante e fattori anticoagulanti (prostaciclina, ossido nitrico, antitrombina III), fornendo un endotelio athrombogenic naturale, e, viceversa, aumento del rilascio di vasocostrittori e procoagulanti (endotelina, trombossano, fattore di von Willebrand, fibronectina, inibitore dell'attivatore del plasminogeno ). Queste modifiche portano alle seguenti violazioni:

• Aumento della sensibilità della parete vascolare agli effetti pressori e alla vasocostrizione.
• Aumento della permeabilità della parete del vaso con parte propotovaniya del plasma nello spazio interstiziale, che è accompagnato dallo sviluppo di edema, una diminuzione del volume del fluido circolante e ispessimento del sangue.
• Attivazione dei collegamenti piastrinici e plasmatici dell'emostasi con lo sviluppo della coagulazione intravascolare del sangue.

Combinazione vasocostrizione, riducendo il volume del fluido circolante e trombo comporta violazione perfusione di organi e tessuti con lo sviluppo di ischemia d'organo generalmente placenta, reni, cervello e nel fegato.

Il meccanismo di innesco che avvia i processi descritti non è chiaramente stabilito. Tuttavia, secondo i più comuni attualmente ipotesi CJM de Groot e RN Taylor, considerato una violazione principale di adattare le arterie spirali dell'utero alla gravidanza in via di sviluppo che porta allo sviluppo di insufficienza placentare circolatorio. Il risultato è lo sviluppo di fattori placenta ischemici che hanno le proprietà delle tossine endoteliali e causano danni sistemici all'endotelio nella nefropatia delle donne in gravidanza. Come altri fattori che inducono danno endoteliale in preeclampsia, sono considerati l'attivazione dei neutrofili mediati da citochine, perossidazione lipidica e stress ossidativo.

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Fattori di rischio

Il principale fattore di rischio per la nefropatia nelle donne in gravidanza è la prima gravidanza, in cui la probabilità di sviluppare nefropatia è 15 volte superiore rispetto a gravidanze ripetute. Ipertensione arteriosa gestazionale è anche più comune durante la prima gravidanza.

Come un altro fattore di rischio importante per malattie renali donne incinte considerando patologia somatica: malattie del sistema cardiovascolare (principalmente, ipertensione), renali, malattie del tessuto connettivo sistemico, diabete, obesità.

Ulteriori fattori di rischio per la nefropatia nelle donne in gravidanza sono l'età della madre (oltre i 35 anni e oltre i 19 anni), il fumo, le complicanze ereditarie nella nefropatia delle donne in gravidanza sulla linea materna e le gravidanze multiple.

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Patogenesi

I principali cambiamenti nella nefropatia delle donne incinte si verificano nel letto vascolare della placenta e dei reni. Sono notati costantemente, indipendentemente dal coinvolgimento nel processo di altri organi e sistemi.

Patologia del letto utero-placentare

In gravidanza normale, il sistema di formazione vascolare placenta avviene facendo reagire trofoblasto (cellule embrionali strato esterno) con arterie uterine spirale. Il trofoblasto ha la capacità di una crescita invasiva in profondità nell'utero e nella formazione di villi. A poco a poco i pisolini crescono, formando il loro sistema vascolare, collegato attraverso il cordone ombelicale con il sistema circolatorio del feto. Contemporaneamente, l'invasione del trofoblasto nella spirale uterina sviluppare cambiamenti strutturali di questi vasi portano alla perdita dei loro strati muscolari e endoteliali della membrana elastica interna, per cui essi sono sostanzialmente trasformati da arterie muscolari tipo spalancata sinusoide. Nel processo di tale trasformazione le arterie a spirale vengono accorciate, espanse e raddrizzate, perdendo la capacità di rispondere agli effetti pressori. Questi cambiamenti, che ogni arteria a spirale subisce, sono un meccanismo adattativo che assicura l'afflusso di sangue materno nello spazio intervallare in accordo con i bisogni del feto. La trasformazione delle arterie a spirale dell'utero e la formazione del sistema vascolare della placenta e del feto sono completate entro 18-22 settimane di gravidanza. È da questo momento che è possibile lo sviluppo della pre-eclampsia (eclampsia).

Nella nefropatia delle donne incinte, dalla metà ai due terzi delle arterie a spirale subiscono modificazioni adattative e in esse non si completa la regolazione strutturale, poiché lo strato muscolare è parzialmente o completamente conservato nei vasi. Questa inferiorità qualitativa e quantitativa della ristrutturazione fisiologica porta ad una diminuzione del flusso sanguigno placentare, che aumenta con lo sviluppo della gravidanza. Inoltre, lo strato muscolare rimanente nei vasi mantiene la loro sensibilità agli stimoli vasomotori e, di conseguenza, la capacità di vasocostrizione.

Un altro segno tipico, anche se non specifico, della patologia vascolare del letto placentare con nefropatia delle donne in gravidanza è "atherosi acuta". Questo termine è chiamato necrotizzante arteriopatia caratterizzata da necrosi fibrinoide dei vasi sanguigni, l'accumulo di cellule schiumose (macrofagi contenenti lipidi) alla parete vascolare danneggiata, la proliferazione dei fibroblasti e infiltrazione perivascolare di cellule mononucleate.

Questi cambiamenti contribuiscono ad aumentare l'ischemia placentare, che porta nei casi più gravi ai suoi attacchi cardiaci e al danno fetale: la probabilità di ritardo della crescita intrauterina e morte fetale durante la preeclampsia aumenta di 2-10 volte.

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Patomorfologia dei reni

Un tipico segno morfologico di nefropatia nelle donne in gravidanza è l'endoteliosi capillare glomerulare - alterazioni glomerulari dovute alla patologia endoteliale. I glomeruli sono ingranditi in termini di dimensioni, il lume dei cappi capillari è bruscamente ridotto a causa del rigonfiamento delle cellule endoteliali. Nella maggior parte dei casi anche osservato un aumento della matrice mesangiale, elabora interposizione mezangiotsitov tra la membrana basale e endotelio all'accumulo di matrice in questa zona, che può essere considerato come l'ispessimento della membrana basale. A volte nei glomeruli si trovano depositi di fibrina e IgM. La gravità dei cambiamenti morfologici è correlata alla gravità delle manifestazioni cliniche della nefropatia nelle donne in gravidanza. L'endoteliosi glomerulare-capillare è completamente reversibile e scompare entro poche settimane dal parto.

Un raro segno morfologico di pre-eclampsia (caratteristica per i casi con esordio precoce e decorso grave) è considerato ialinosi glomerulare segmentaria focale, che viene rilevata con biopsia renale nel periodo postpartum. Il suo sviluppo è associato con l'endoteliosi glomerulare e la coagulazione intraglulare del sangue, che porta all'ischemia renale. Un'altra caratteristica morfologica rara di grave nefropatia incinta - necrosi fibrinoide e sclerosi interlobari arterie, che si sviluppa a seguito di effetto dannoso diretto della pressione sanguigna acuta e alta. Nelle donne con ialinosi segmentaria focale glomerulare e sclerosi dei vasi intrarenali, l'ipertensione viene successivamente mantenuta, a volte con decorso maligno.

Cambiamenti anatomici e funzionali nel sistema urinario

Durante la gravidanza normale, l'aumento delle dimensioni del rene: la loro lunghezza è aumentata di 1,5-2 cm alterazioni anatomiche di base influenzano sistema pyelocaliceal :. Espansione della pelvi renale, calici e ureteri, a causa giperprogestinemiey, ha osservato nelle prime fasi di gestazione. Di regola, la dilatazione del sistema pelvico-pelvico è più pronunciata sulla destra. Nella seconda metà della gravidanza, i cambiamenti delle vie urinarie vengono mantenuti non solo per i fattori ormonali, ma anche per l'azione meccanica dell'utero allargato. Questi cambiamenti portano alla violazione di urodinamica e la stasi urinaria, sono un fattore di rischio per l'infezione del tratto urinario (da batteriuria asintomatica a pielonefrite acuta) nelle donne in gravidanza.

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Cambiamenti nell'emodinamica renale e nella funzione renale

La gravidanza fisiologica è caratterizzata da una significativa vasodilatazione sistemica, che si sviluppa con l'inizio della gestazione. In gravidanza, flusso ematico renale e aumento del GFR: i valori massimi di questi indicatori sono registrati già nel primo trimestre e in media superano del 35-50% quelli di non gravide. L'aumento del flusso sanguigno renale e della GFR è associato alla dilatazione dei vasi renali e all'aumento della plasmatologia glomerulare, che è stata stabilita mediante micro-puntura su modelli sperimentali di gravidanza nei ratti.

• Durante la gravidanza, non vi è alcun aumento della produzione di creatinina, quindi un aumento del GFR porta ad una diminuzione della concentrazione nel sangue della creatinina, così come altri prodotti del metabolismo dell'azoto. Il livello normale di creatinina durante la gravidanza non supera 1 mg / dL, l'acido urico 4,5 mg / dL, l'azoto ureico 12 mg / dl.
• L'aumento della GFR con riassorbimento tubulare, che non è cambiato durante la gravidanza, è la ragione per l'aumento dell'escrezione urinaria di glucosio, acido urico, calcio, amminoacidi, bicarbonato. La bicarbonaturia è considerata una reazione compensatoria in risposta allo sviluppo di ipocapnia (l'alcalosi respiratoria si sviluppa nelle donne in gravidanza a causa di iperventilazione fisiologica). Una reazione urinaria alcalina persistente, caratteristica della gravidanza, è un altro fattore di rischio per lo sviluppo di un'infezione urinaria.
• Come risultato dell'aumento del GFR, si sviluppa anche proteinuria fisiologica delle donne in gravidanza. L'escrezione giornaliera di proteine durante la gravidanza è di 150-300 mg.

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Cambiamenti nel bilancio del sale marino

Durante la gravidanza fisiologica, si osservano cambiamenti significativi nell'equilibrio idrico-salino. Come risultato dell'iperproduzione di mineralcorticoidi, si verifica una significativa ritenzione di ioni sodio e acqua. Alla fine della gravidanza in gravidanza accumula circa 900 mEq di sodio, corrispondenti a 6,8 litri di fluido, che porta ad un aumento del volume plasmatico circolante durante la gestazione del 40-50%, con la massima crescita si verifica durante la seconda metà della gravidanza. Circa due terzi del sodio accumulato (o il suo equivalente volumetrico) è contenuto nei tessuti del feto, un terzo - nel corpo della madre, equamente distribuito tra il letto vascolare e l'interstizio. Come risultato di questo, insieme all'aumento del volume intravascolare del sangue, l'idrofilia dei tessuti aumenta e si sviluppa un edema fisiologico, che viene rilevato a diversi termini di gravidanza nell'80% delle donne. Questi edemi sono instabili, non si combinano con proteinuria e / o aumento della pressione sanguigna e non richiedono alcun trattamento in questo contesto.

A causa del ritardo degli ioni sodio e acqua, si sviluppa il fenomeno della diluizione del sangue. Può essere diagnosticata sulla base di una diminuzione dell'ematocrito del 35-36%, della concentrazione di emoglobina a 120-100 g / le di una diminuzione della concentrazione di proteine totali e di albumina nel sangue in media di 10 g / l.

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Regolazione della pressione sanguigna durante la gravidanza

Durante la gravidanza, c'è una diminuzione della pressione sanguigna, che raggiunge i valori minimi entro la fine del primo trimestre. Nelle donne gravide la pressione sanguigna sistolica è in media di 10-15 mm Hg e la pressione diastolica è di 5-15 mm Hg. Inferiore a prima della gravidanza. Dall'inizio del secondo trimestre, la pressione sanguigna sta gradualmente aumentando molto lentamente e entro la fine della gravidanza può raggiungere il livello osservato prima del concepimento. La riduzione della pressione sanguigna si verifica, nonostante l'aumento del volume di sangue circolante e il volume minuto della circolazione sanguigna, caratteristica della gravidanza. Il motivo principale per abbassare la pressione sanguigna è lo sviluppo della vasodilatazione, che a sua volta provoca l'azione degli ormoni placentari sull'endotelio vascolare. Nel corso fisiologico della gravidanza, la placenta produce quantità significative di prostaciclina 1 ₂ e fattore di rilassamento endoteliale (ossido nitrico), che hanno proprietà vasodilatatorie e antipiastriniche. Con l'azione della prostaciclina e dell'ossido nitrico in gravidanza, oltre alla vasodilatazione, la parete vascolare è anche refrattaria all'azione dei fattori pressori, che alla fine porta a una diminuzione della pressione sanguigna. In risposta alla vasodilatazione e alla riduzione della pressione sanguigna durante la gestazione, si verifica l'attivazione del RAAS.

Fin dall'inizio della gravidanza, vi è un netto aumento dell'attività renina nel plasma, raggiungendo valori massimi (in media 4 volte superiori a prima della gravidanza) per la seconda metà della gestazione.

• Un aumento del livello di renina nel sangue è accompagnato da un aumento della secrezione di aldosterone.
• Lo stato della produzione di angiotensina II in donne in gravidanza non è stato studiato a sufficienza, ma a quanto pare il suo livello è elevato, dal momento che alle donne in gravidanza con pressione arteriosa normale viene diagnosticata una risposta eccessiva al blocco acuto dell'ACE.

Pertanto, si può presumere che l'attivazione di RAAS in gravidanza sia un meccanismo importante per prevenire l'ipotensione, poiché la pressione arteriosa rimane normale.

Sintomi nefropatia delle donne in gravidanza

La nefropatia delle donne incinte si sviluppa sempre nella seconda metà della gravidanza. I sintomi della nefropatia nelle donne in gravidanza sono presentati di seguito.

• Il principale sintomo di nefropatia delle donne in gravidanza è la proteinuria, superiore a 0,3 g / die, la cui gravità funge da indicatore della gravità della malattia. Una caratteristica distintiva della proteinuria nella preeclampsia è considerata la velocità della sua crescita: a volte dal momento della comparsa delle proteine nelle urine allo sviluppo della proteinuria massiva (5-10 o anche 15-30 g / l) è solo poche ore. A questo proposito, con la consegna tempestiva, la sindrome nefrosica non può formarsi. Con un'esistenza relativamente lunga (1 settimana o più) di proteinuria superiore a 3 g / die, è possibile lo sviluppo di una sindrome nefrosica, il cui indice nelle donne in gravidanza è la concentrazione di albumina di sangue inferiore a 25 g / l. Di regola, la proteinuria è combinata con grave ipertensione arteriosa. Tuttavia, in alcuni casi la pressione arteriosa aumenta leggermente, il che non esclude lo sviluppo della preeclampsia / eclampsia, che si manifesta come proteinuria isolata.
• L'ipertensione arteriosa è un altro sintomo importante della nefropatia nelle donne in gravidanza. Il criterio dell'ipertensione nelle donne in gravidanza è il ripetuto aumento della pressione arteriosa a 140/90 mm Hg.
  • Un costante aumento della pressione diastolica a 90 mm Hg. E un registrato dopo 20 settimane di gravidanza, indicando lo sviluppo di ipertensione indotta gravidanza e ha un significato prognostico sfavorevole, poiché è stato trovato che supera questo livello di pressione diastolica in gravidanza è associata ad un aumento della mortalità perinatale. La pressione diastolica è di 110 mm Hg. E più, sono considerati un segno di pre-eclampsia.
  • Quando la nefropatia è incinta, il valore della pressione arteriosa sistolica non ha significato diagnostico o prognostico.
  • L'ipertensione arteriosa può avere una corrente progressiva o di crisi. Caratteristica dell'aumento notturno della pressione sanguigna. Quando la pressione sanguigna superiore a 180/110 mm Hg, encefalopatia ipertensiva può sviluppare, ictus emorragico, insufficienza ventricolare sinistra acuta con edema polmonare, distacco della retina.
• Nella maggior parte delle donne con nefropatia, le donne in gravidanza sono caratterizzate da gonfiore, che è accompagnato da un rapido aumento del peso corporeo, tuttavia, anche con grave pre-eclampsia / eclampsia, il gonfiore può essere assente. Attualmente, gli edemi sono esclusi dai criteri diagnostici di nefropatia a causa della loro non specificità.
• Un importante sintomo di nefropatia nelle donne in gravidanza è l'iperuricemia (più di 357 μmol / L), che, di norma, precede la comparsa di proteinuria. Il valore dell'iperuricemia consente di differenziare la preeclampsia, in cui il contenuto di acido urico nel sangue può raggiungere 595 μmol / l, dall'ipertensione arteriosa transitoria, che è caratterizzata da concentrazioni più basse di acido urico nel sangue. L'iperuricemia, a quanto pare, è dovuta alla compromissione della perfusione renale.
• Le donne in gravidanza con nefropatia hanno notato una diminuzione del flusso sanguigno renale e GFR. Nonostante la diminuzione della clearance della creatinina, il livello di creatinina nel sangue, di regola, rimane normale.
• Le complicanze della nefropatia nelle donne in stato di gravidanza comprendono la necrosi tubulare acuta e, in rari casi, la necrosi corticale acuta, manifestata da un quadro clinico di insufficienza renale acuta.

La sconfitta del sistema nervoso centrale (eclampsia)

CNS (eclampsia) nella maggior parte dei casi è causata dalla progressione della nefropatia gravidanza, ma nel 15-20% dei casi di eclampsia può avvenire senza alcun proteinuria e ipertensione. Eclampsia considerato un segno di una lesione ischemica CNS è apparentemente causata da vasospasmo cerebrale e microangiopatia trombotica a causa di ipercoagulazione intravascolare. Eclampsia sviluppa nella seconda metà della gravidanza, di solito prima della nascita o durante la settimana dopo di loro (in alcuni pazienti direttamente nel parto), convulsioni manifestano, simile ad un attacco epilettico, e di solito accompagnata da ipertensione, anche se non necessariamente rigido. Lo sviluppo della sindrome convulsiva può essere preceduto da un breve periodo di prodromi sotto forma di mal di testa, disturbi visivi, dolore epigastrico, nausea o vomito. Potrebbe esserci un aumento dell'attività degli enzimi epatici nel sangue, iperuricemia, trombocitopenia e disordini della coagulazione del sangue. Tenendo conto della possibilità di eclampsia in assenza di proteinuria e ipertensione è raccomandato per le donne nella seconda metà della gravidanza è considerata sintomi prodromici descritti nefropatia incinta manifestazione precoce della pre-eclampsia non è ancora installato loro un altro motivo.

Lesione del fegato

La sconfitta del fegato si sviluppa con la più grave progressione della nefropatia nelle donne in gravidanza ed è causata dalla microangiopatia trombotica dei vasi intraepatici che porta a danni di organo ischemico.

Morfologicamente, questo tipo di lesioni è contrassegnato da emorragie intraepatiche, deposizione periportale di fibrina, focolai di necrosi del tessuto epatico.

La combinazione di danno epatico con microangiopatica anemia emolitica in pazienti con preeclampsia (eclampsia) è detta HELLP sindrome (emolisi, enzimi epatici, Low Platelet - emolisi, enzimi epatici, e trombocitopenia), che si sviluppa in 0,2-0,9% di gravidanza . Questa sindrome si verifica 2 volte più spesso nelle gravidanze ripetute, specialmente in caso di guasto del primo, ed è seguito da un alto perinatale (30-60%) e materna (24-30%) mortalità, e quasi il 50% dei neonati notare segni di ritardo di crescita intrauterina. Nel 70% dei casi HELLP sindrome si sviluppa immediatamente prima della nascita, anche se può emergere e 24-48 ore successive. Il quadro clinico HELLP sindrome comprende sintomi di malattia epatica (aumento transaminasi e la transferasi y-glutamil nel sangue), anemia emolitica (l'esistenza di emolisi è giudicato dalla aumento della percentuale di eritrociti frammentati in striscio di sangue periferico e attività di lattato deidrogenasi superiori a 600 U / L), trombocitopenia ( inferiore a 100 000 per 1 l) seguito da aggiunta di insufficienza renale acuta o, più raramente, insufficienza organica multipla. Nel 25% dei pazienti in questa patologia è complicato dallo sviluppo della sindrome DIC. In rari casi, HELLP sindrome sviluppare complicazioni pericolose per la vita: l'ematoma subcapsulare, sanguinamento nel parenchima epatico e si rompe. L'unico mezzo di un trattamento efficace di HELLP sindrome è la consegna immediata.

Patologia del sistema coagulativo del sangue

In pazienti con attivazione nefropatia nota incinta di coagulazione intravascolare del sangue dovuta alla sconfitta dell'endotelio vascolare. Ciò provoca l'attivazione piastrinica, come evidenziato da una riduzione del loro numero (a causa della loro "consumo" di foci di danno endoteliale), sangue aumentando la concentrazione delle sostanze contenute nelle piastrine tromboglobulina, trombossano A1, cepotonina), diminuita proprietà di aggregazione di queste cellule nei campioni in vitro. Insieme con l'attivazione di piastrine viene attivato della coagulazione del plasma e fibrinolisi unità, che serve come un laboratorio segni di maggiore concentrazione dei prodotti di degradazione del fibrinogeno e solubili complessi fibrina monomeriche. Nei casi più gravi, la progressione della nefropatia, gravidanza complicata dallo sviluppo della sindrome DIC acuta, manifesta sintomi di emorragie diffuse e insufficienza organica multipla. In pazienti con sindrome DIC acuta osservato trombocitopenia pesante (meno di 50 000 per 1 L) ed espressa ipofibrinogenemia, un'alta percentuale di eritrociti frammentati.

Il corso di nefropatia in donne in gravidanza

Nefropatia incinta è in continua evoluzione nella seconda metà della gravidanza. Nella maggior parte dei casi, si verifica dopo 34 settimane di gestazione. Lo sviluppo precoce (prima delle 34 settimane) e pazienti in gravidanza naturalmente insita nefropatia gravi con la sindrome da anticorpi antifosfolipidi. Preeclampsia è caratterizzata da andamento progressivo che si esprime in un costante aumento della proteinuria e ipertensione o comparsa di nuovi segni clinici, con conseguente possibile sviluppo di tali stati critici eclampsia, coagulazione intravascolare disseminata acuta, insufficienza epatica o renale, distacco di placenta, morte fetale. Il periodo di tempo dalle prime manifestazioni cliniche di nefropatia prima dello sviluppo di queste condizioni varia da 2 giorni a 3 settimane senza superare la maggior parte dei pazienti di 12 giorni. Durata subcritical nefropatia stato di gravidanza è di solito 4-5 settimane, ma può fulminante preeclampsia in cui passa solo poche ore dalla comparsa dei sintomi nefropatia paziente in stato di gravidanza a morte.

Forme

Termine domestica "nefropatia in gravidanza" criteri clinici vicino termine "preeclampsia" internazionale o "ipertensione proteinurica." Tuttavia, diverse classificazioni di questa sindrome sono state adottate in Russia e all'estero. In russo nefropatia donne in gravidanza - una delle tappe di preeclampsia (abbreviazione del Gestationstoxicose tedesca termine - tossiemia della gravidanza), che è diviso in idropisia (isolato edema), nefropatia incinta (combinazione di proteinuria e ipertensione), preeclampsia (nefropatia combinazione con lieve CNS) e eclampsia (nefropatia e grave coinvolgimento del SNC con convulsioni e spesso coma). Dall'estero, secondo la classificazione WHO (1996), preeclampsia è trattata come una forma di ipertensione della gravidanza.

Ci sono 4 forme di ipertensione nelle donne in gravidanza.

1. Preeclampsia / eclampsia.
2. Ipertensione arteriosa cronica
3. Ipertensione arteriosa cronica associata a preeclampsia / eclampsia.
4. Ipertensione arteriosa gestazionale

• La pre-eclampsia (ipertensione proteinurica, nefropatia delle donne in gravidanza) è una sindrome specifica che si sviluppa nella seconda metà della gravidanza ed è caratterizzata da ipertensione e proteinuria. L'edema non è attualmente considerato come un segno diagnostico di preeclampsia a causa della loro non specificità. Eclampsia è una lesione del SNC che si sviluppa a seguito della progressione della preeclampsia.
• L'ipertensione arteriosa cronica è un'ipertensione arteriosa che esisteva prima della gravidanza (ipertensione, ipertensione arteriosa secondaria, compresa l'eziologia renale). I suoi criteri sono elencati di seguito.
  • Registrazione della pressione arteriosa pari a 140/90 mm Hg. E altro ancora, almeno 2 volte prima dell'inizio della gravidanza.
  • Rilevazione della pressione alta nella prima metà della gravidanza.
  • Conservazione della pressione alta per più di 12 settimane dopo il parto se è stata registrata per la prima volta nella seconda metà della gravidanza.
• L'ipertensione arteriosa gestazionale è un aumento non complicato (senza proteinuria) della pressione arteriosa, rilevato per la prima volta nella seconda metà della gravidanza. Le donne con ipertensione arteriosa gestazionale devono essere osservate almeno 12 settimane dopo la nascita prima di chiarire la diagnosi, che può avere le seguenti formulazioni.
  • Ipertensione arteriosa transitoria (in caso di normalizzazione della pressione arteriosa).
  • Ipertensione arteriosa cronica (con un persistente aumento della pressione arteriosa).

All'estero, viene spesso utilizzato il termine "ipertensione arteriosa indotta dalla gravidanza", che combina preeclampsia e ipertensione arteriosa transitoria. Così ipertensione transitoria chiamato moderata ipertensione arteriosa indotta dalla gravidanza e pre-eclampsia - ipertensione grave, gravidanza-indotta, condurre questa separazione sulla base della gravità di ipertensione e proteinuria.

L'ipertensione arteriosa nelle donne in gravidanza è una delle complicanze più importanti e diffuse della gravidanza di natura terapeutica. In diversi paesi del mondo viene rilevato nell'8-15% delle donne in gravidanza. La prevalenza della preeclampsia (nefropatia delle donne in gravidanza) è di circa il 3% e l'eclampsia - 0,1%. In Russia, secondo uno studio epidemiologico condotto nel 1998, l'ipertensione è stata registrata nel 20% delle donne incinte. La diagnosi di "gestosi" è stata stabilita nel 13,5% di tutte le donne incinte. Tale variabilità dei dati epidemiologici è dovuta alla differenza nelle classificazioni e nei criteri diagnostici adottati in Russia e all'estero.

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Trattamento nefropatia delle donne in gravidanza

Il trattamento conservativo della nefropatia nelle donne in gravidanza è inefficace. Cercando di mantenere il gravidanza, abbassando la pressione sanguigna, può essere pericoloso per la madre e feto come correzione ipertensione non ha alcun effetto sulla progressione della preeclampsia e non esclude lo sviluppo di eclampsia e grave insufficienza placentare. A questo proposito, la diagnosi stabilita di nefropatia delle donne in gravidanza è un'indicazione per il parto, che è considerata l'unico metodo efficace di trattamento. Dopo il parto, si verifica un rapido sviluppo inverso di tutte le manifestazioni cliniche.

Il paziente con nefropatia in gravidanza deve essere immediatamente ricoverato in ospedale in unità di terapia intensiva. Mostrando riposo a letto (che migliora il flusso sanguigno utero-placentare), monitoraggio dello stato della madre e del feto, la prevenzione eclampsia, sedativo e terapia antipertensiva, la correzione di disturbi ipovolemia emodinamici e della coagulazione. Una valutazione dinamica della gravità della condizione di una donna e di un feto è necessaria per prendere una decisione tempestiva sulla consegna. A tale scopo, viene effettuato un controllo completo della pressione arteriosa, determinazione giornaliera (a volte ogni ora) della proteinuria e della diuresi. Giornaliero effettuata un'analisi biochimica del sangue, compresa la determinazione della concentrazione di proteine totali, creatinina, acido urico, transaminasi epatiche, controllare il contenuto di emoglobina, ematocrito, conta piastrinica nei parametri della coagulazione. L'esame fetale comprende metodi ultrasonici e biofisici.

• Il farmaco di scelta per la prevenzione dell'eclampsia è il solfato di magnesio, che riduce l'eccitabilità del sistema nervoso centrale più dei farmaci neurolettici e dei tranquillanti e supera la loro sicurezza per la madre e il feto. Sebbene il solfato di magnesio non sia attualmente considerato un farmaco antipertensivo, nella maggior parte dei pazienti il suo uso porta ad una riduzione della pressione sanguigna. Si consiglia di somministrare il solfato di magnesio immediatamente dopo il parto, poiché le convulsioni tendono a svilupparsi nel primo periodo postpartum. L'uso di droghe prima della nascita è indesiderabile, perché può peggiorare le attività lavorative o portare a complicazioni di anestesia durante il parto cesareo.
• Lo scopo della terapia infusionale è di correggere lo stato reologico del sangue e dell'ipovolemia per assicurare un'adeguata perfusione degli organi, principalmente il complesso utero-placentare e i reni. Per evitare l'iperidratazione e l'edema polmonare, è necessario un attento monitoraggio della diuresi, della pressione sanguigna e dell'ematocrito. Applicato come soluzione di sostanze a basso peso molecolare (glucosio, destrano) e prodotti sanguigni (albumina, plasma fresco congelato).
• Con lo sviluppo della sindrome DIC, viene prescritto un plasma appena congelato, che funge da fonte naturale di antitrombina III, che ha la proprietà di bloccare la coagulazione intravascolare del sangue. La dose di plasma fresco congelato è di 6-12 ml / kg di peso corporeo al giorno. Con lo sviluppo della sindrome HELLP, è consigliabile combinare l'infusione di plasma congelato fresco con la conduzione della plasmaferesi. L'uso di plasma fresco congelato in gravi disordini ipercoagulabili è associato alla nomina di eparina alla dose di 10.000-20.000 unità / giorno. Con un'emorragia sviluppata, la dose di eparina non deve superare le 5000 unità al giorno e i farmaci devono essere iniettati direttamente nel plasma fresco congelato per un'attivazione più rapida dell'antitrombina III, il cui cofattore è l'eparina.
• Correzione di ipertensione nefropatia è necessario per le donne in gravidanza per prevenire le complicanze acute - sanguinamento nel cervello, edema polmonare, distacco della retina. Antipertensivo nefropatia trattamento gravidanza devono essere somministrato ad una maggiore pressione sanguigna 160/100 mm Hg, tuttavia rapida diminuzione della pressione sanguigna può causare un drastico peggioramento perfusi placenta, cervello e reni, con conseguente deterioramento della madre e il feto fino allo sviluppo della eclampsia e morte fetale intrauterina. Per questo motivo, la terapia antiipertensiva nelle donne con preeclampsia dovrebbe essere fatto con cautela, in quanto i livelli target di pressione sanguigna durante la gravidanza dovrebbero essere considerati nefropatia 130-140 / 85-90 mmHg
  • Se la consegna è programmata entro le 24 ore successive, i farmaci antipertensivi devono essere somministrati per via parenterale. In questo caso, è indicata la nomina di beta-adrenoblocker labetalolo (per via endovenosa) o idralazina (per via endovenosa o impiantata). È anche possibile la somministrazione sublinguale di bloccanti dei canali del calcio lenti. Se il controllo della pressione arteriosa con questi farmaci non è stato raggiunto, il nitroprussiato di sodio per via endovenosa è giustificato, nonostante la sua tossicità per il feto.
  • Nei casi in cui la consegna può essere ritardata, i farmaci sono prescritti all'interno.
    • Sicuro ed efficace farmaco antipertensivo durante la gravidanza è ben metildopa, che dovrebbe essere somministrato a dosi superiori ai generalmente accettati 2-3 volte a causa delle peculiarità del metabolismo epatico del farmaco nelle donne in gravidanza. Si è anche mostrato di assegnazione beta-bloccanti: atenololo 50-100 mg / die in 2 ore, la dose metoprololo di 100-200 mg / die in 2 ore, betaxololo 5-20 mg / die in una tecnica. Oltre a questi farmaci, è possibile utilizzare bloccanti dei canali del calcio lenti, di solito serie nifedipine.
    • Non assegnazione mostrato in gravidanza e altri diuretici tiazidici come antiipertensivi perché quando il loro uso può diminuire il volume di sangue circolante, che può promuovere disturbi perfusione di organi. L'appuntamento di diuretici può esser mostrato solo alla presenza di resistente ad altre medicine di ipertensione e il rischio di complicazioni hypertensive.
    • La gravidanza è una controindicazione assoluta alla nomina di ACE-inibitori, che possono causare la morte del feto, insufficienza renale acuta e non-infarto del dotto arterioso in un neonato.

Prevenzione

Il mantenimento preventivo di una nefropatia delle donne incinte fino ad ora non è stato finalmente risolto. Donne con fattori di rischio nefropatia considerando disordini piastrinici valore endoteliali patogenetici raccomandate per assegnare una piccola dose di aspirina (60-125 mg / die), inibendo la sintesi di trombossano nelle piastrine e non influenzare la produzione di prostaciclina vascolare. Tuttavia, in ampi studi controllati con placebo che coinvolgono le donne in gravidanza ad alto rischio, l'efficacia di questo farmaco nel prevenire nefropatia le donne in gravidanza non è stata provata. L'eccezione era una donna con la sindrome di antifosfolipvdnym, in cui la nomina di acido acetilsalicilico ha impedito lo sviluppo precoce della nefropatia in stato di gravidanza. E 'stato anche dimostrato che il rischio di pre-eclampsia è ridotta in pazienti con sindrome antifosfolipvdnym quando usato farmaco anticoagulante (eparina).

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Previsione

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Esodo per madre

Fino ad ora, la nefropatia delle donne incinte rimane una delle principali cause di mortalità materna nei paesi sviluppati. La sua quota nella struttura della mortalità materna è del 20-33%. Ogni anno da questa complicata complicanza della gravidanza nel mondo muoiono 50.000 donne. Le principali cause di morte in preeclampsia (eclampsia) sono CNS (emorragico e ictus ischemico, edema cerebrale), edema polmonare, necrosi epatica, sindrome DIC acuta. Nelle donne sottoposte a nefropatia in gravidanza, l'incidenza dell'ipertensione non supera quella della popolazione generale. Tuttavia, con esordio precoce della nefropatia (prima di 34 settimane di gestazione) o il suo ripetersi durante la gravidanza successiva nel futuro rischio di sviluppare ipertensione aumenta.

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Esito per il feto

La preeclampsia è associata ad un alto tasso di mortalità perinatale di 33,7 casi per 1000 nati (nelle donne con pressione arteriosa normale questa cifra è di 19,2 casi per 1000 nati). Inoltre, con la pre-eclampsia, si nota un'alta incidenza di parto prematuro e morbilità perinatale dovuta al ritardo di crescita intrauterino e all'asfissia.