Glomerulonefrite acuta post-streptococcica nei bambini

La glomerulonefrite poststreptococcica acuta (glomerulonefrite acuta, nefrite acuta, glomerulonefrite postinfettiva) è una malattia da immunocomplessi con danno diffuso ai reni, principalmente ai glomeruli, che si manifesta 10-14 giorni dopo un'infezione streptococcica (tonsillite, impetigine, scarlattina, piodermite, ecc.) ed è caratterizzata da sindrome nefritica.

Codici ICD-10

• N00. Sindrome nefritica acuta.
• N00.0. Sindrome nefritica acuta con anomalie glomerulari minori.
• N04. Sindrome nefrosica.

Epidemiologia della glomerulonefrite acuta nei bambini

L'incidenza della glomerulonefrite post-streptococcica è in media di 32,4 casi ogni 100.000 bambini. La maggior parte dei casi è sporadica; le epidemie sono rare. In inverno e in primavera, la glomerulonefrite post-streptococcica è associata a infezioni respiratorie virali acute, mentre in estate e in autunno a piodermite. Negli ultimi decenni, nei paesi sviluppati l'incidenza della glomerulonefrite è diminuita al 10-15% di tutte le glomerulonefriti, a causa del miglioramento delle condizioni socio-economiche. Nei paesi in via di sviluppo, la glomerulonefrite post-streptococcica è la causa del 40-70% di tutte le glomerulonefriti. Il picco di incidenza si verifica in età prescolare e scolare (5-9 anni); meno del 5% dei bambini soffre di glomerulonefrite prima dei 2 anni. La glomerulonefrite post-streptococcica è 2 volte più comune nei maschi. Negli ultimi anni, l'incidenza della glomerulonefrite post-streptococcica acuta è aumentata in Russia, a causa dell'aumento della frequenza delle infezioni streptococciche nei bambini dovuto alla comparsa di ceppi resistenti ai principali farmaci antibatterici utilizzati nella pratica clinica.

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Cause di glomerulonefrite acuta nei bambini

Il fattore eziologico può essere accertato nell'80-90% dei casi di glomerulonefrite acuta e solo nel 5-10% dei casi cronici.

I principali fattori eziologici della glomerulonefrite acuta

• Infettivo.
  • Batteri: streptococco beta-emolitico di gruppo A, enterococchi, pneumococchi, stafilococchi, corinebatteri, klebsiella, salmonella, micoplasma, yersenia, meningococchi.
  • Virus: epatite B, morbillo, virus di Epstein-Barr, virus Coxsackie, rosolia, varicella, citomegalovirus, meno frequentemente - virus herpes simplex.
  • Parassiti: plasmodi della malaria, toxoplasma, schistosomi.
  • Funghi: Candida.
• Non infettivo.
• Proteine estranee.
• Sieri.

La causa più comune di glomerulonefrite acuta nei bambini è una pregressa infezione streptococcica, motivo per cui tutte le linee guida distinguono la glomerulonefrite acuta post-streptococcica. Il più delle volte, 1-3 settimane prima della glomerulonefrite acuta, i bambini soffrono di tonsillite, faringite, infezioni cutanee e, meno frequentemente, scarlattina. Queste malattie sono causate dallo streptococco beta-emolitico di gruppo A, più spesso dai ceppi di tipo M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 dopo infezioni delle vie respiratorie superiori, nonché dai ceppi di tipo M 2, 49, 55 dopo infezioni cutanee. Questi tipi sono chiamati nefritogeni, di cui i ceppi 12 e 49 sono i più comuni.

Altri antigeni batterici causano malattie meno frequentemente.

Gli antigeni virali causano lo sviluppo di glomerulonefrite acuta nei bambini in una piccola percentuale di casi. La biopsia con puntura rivela antigeni virali in depositi con immunofluorescenza. Le malattie causate da protozoi e funghi svolgono un ruolo ancora minore nell'eziologia della glomerulonefrite acuta (AGN).

I fattori risolutivi possono essere: raffreddamento, eccessiva insolazione, traumi fisici.

Il picco di incidenza della glomerulonefrite acuta nei bambini si verifica nel periodo autunno-inverno, a basse temperature e alta umidità.

Quali sono le cause della glomerulonefrite acuta?

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Patogenesi della glomerulonefrite acuta

Nella patogenesi della glomerulonefrite acuta nei bambini si possono distinguere due meccanismi: da complessi immuni e da complessi non immuni.

La maggior parte delle glomerulonefriti vere e proprie sono immunocomplessi, con immunocomplessi solubili "antigene-anticorpo" che si depositano nei glomeruli. Gli immunocomplessi possono formarsi nel circolo sanguigno – immunocomplessi circolanti (CIC) – o in situ nel tessuto renale. La formazione di CIC si basa su un meccanismo protettivo volto a rimuovere l'antigene. In condizioni di eccesso di antigene, la produzione di anticorpi aumenta, le dimensioni dei complessi aumentano, questi attivano il complemento e vengono rimossi dal circolo dal sistema fagocitico mononucleare. Alcuni degli immunocomplessi che non sono stati fagocitati vengono trasportati dal flusso sanguigno ai reni e depositati nei capillari glomerulari, causando la glomerulonefrite. Esistono altri fattori che portano alla deposizione di CIC:

• ampia superficie endoteliale dei capillari glomerulari;
• grande volume di sangue che passa attraverso i glomeruli;
• Carica elettrica positiva dell'antigene, poiché i complessi con un antigene caricato positivamente si depositano sulla parete caricata negativamente dei capillari glomerulari. Le glomerulonefriti da immunocomplessi differiscono a seconda della localizzazione degli immunocomplessi (IC), della classe di immunoglobuline e della presenza di componenti del complemento nel tessuto renale.

Gli immunocomplessi possono formarsi e depositarsi nel rene in modi diversi e in diverse strutture dei glomeruli:

• dalla circolazione (CIC), mentre sono localizzati sottoendotelialmente e/o nel mesangio;
• Le IK possono essere formate "in situ" da anticorpi diretti contro antigeni glomerulari o contro antigeni non correlati alla membrana basale glomerulare. In questo caso, le IK sono localizzate a livello sottoepiteliale;
• Potrebbe trattarsi di immunoglobuline alterate piuttosto che di immunocomplessi. Ad esempio, la deposizione di forme polimeriche di immunoglobulina A nel mesangio.

Gli immunocomplessi attraggono le cellule infiammatorie (neutrofili, monociti, piastrine) nel sito di deposizione, che produce citochine proinfiammatorie (IL-1, TNF, TGF-α). Le citochine attivano l'accumulo di sostanze vasoattive, che porta a danni, lesioni e aumento della permeabilità delle membrane basali. Il rene risponde al danno con la proliferazione delle cellule mesangiali ed endoteliali. Si sviluppa un infiltrato infiammatorio. Il danno all'endotelio capillare porta all'attivazione locale del sistema di coagulazione e alla formazione di trombi parietali, con conseguente restringimento del lume vascolare. Come conseguenza dell'infiammazione, si verificano ematuria, proteinuria e disfunzione renale. Si sviluppa un quadro di glomerulonefrite proliferativa acuta, spesso con un quadro clinico di ANS.

Nella glomerulonefrite non immunocomplessa, si sviluppano reazioni immunitarie cellulo-mediate. In questo caso, il ruolo principale è attribuito alla comparsa di un clone patologico di linfociti T, che stimola l'iperproduzione di linfochine che danneggiano il glomerulo.

Un clone patologico di linfociti T può esistere come difetto primario o insorgere sotto l'influenza di immunocomplessi non localizzati nel glomerulo, ma in grado di attivare un clone patologico di linfociti T. La disfunzione dei linfociti T promuove l'iperproduzione di interleuchina vasoattiva. L'obiettivo d'azione delle citochine sono le cellule epiteliali del glomerulo, responsabili della sintesi di proteoglicani e sialoproteine a carica negativa, che fanno parte delle membrane basali glomerulari. Ciò porta alla perdita di carica negativa sulla membrana basale (MB) e sui podociti. È anche possibile l'effetto diretto della neuraminidasi, una virotossina, sulla MB. La perdita di carica negativa sulla MB e sui podociti porta alla perdita selettiva di grandi volumi di proteine finemente disperse (principalmente albumine). La proteinuria espressa causa lo sviluppo di una sindrome clinica e di laboratorio chiamata sindrome nefrosica (NS).

Patomorfologia della glomerulonefrite acuta

La glomerulonefrite acuta poststreptococcica nei bambini è caratterizzata da un processo proliferativo endocapillare diffuso. Il glomerulo mostra proliferazione di cellule mesangiali ed endoteliali. Le anse capillari nei glomeruli appaiono gonfie, con pareti ispessite. Il lume dei capillari è ristretto. Nelle prime 4 settimane di malattia, nel glomerulo sono presenti cellule infiammatorie: neutrofili, eosinofili, linfociti, macrofagi. La proliferazione delle cellule epiteliali è minima. Anche lo spazio sottocapsulare si restringe. Le cellule del midollo osseo sono ispessite o assottigliate e si riscontrano rotture.

La microscopia elettronica mostra grandi depositi sotto forma di gobbe (IR+C+), situati sul lato interno o esterno del midollo osseo e, più raramente, al suo interno sotto forma di depositi grumosati.

Durante l'esame immunoistologico vengono determinati nei depositi i componenti del complemento, varie immunoglobuline (B, M, A, E), antigeni streptococcici o altri antigeni.

La variante morfologica della glomerulonefrite acuta con sindrome nefrosica si manifesta più spesso nei bambini con alterazioni minime. Questa è chiamata malattia delle "piccole zampe di podociti". La microscopia ottica non consente di rilevare la patologia. Solo l'introduzione della microscopia elettronica ha reso possibile lo studio delle alterazioni nei podociti. La microscopia elettronica rivela gravi alterazioni nei podociti sotto forma di deformazione, fusione e perdita delle piccole zampe lungo l'intera lunghezza della parete capillare. Unendosi tra loro, le piccole zampe formano uno strato di spessore irregolare che ricopre il midollo osseo.

Il midollo osseo rimane invariato, conservando la sua struttura e il suo spessore. La degenerazione proteica e adiposa è espressa nelle cellule dell'epitelio tubulare. Ciò è dovuto al sovraccarico dell'epitelio tubulare con proteinuria e lipiduria massiva. La terapia con glucocorticoidi porta alla normalizzazione della struttura dei podociti.

Glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica

La sindrome nefritica acuta (SNA) è una manifestazione classica della glomerulonefrite acuta. Nella maggior parte dei casi, la malattia colpisce i bambini in età scolare, dai 7 ai 14 anni. La SNA si sviluppa da 1 a 6 settimane dopo un'infezione (solitamente streptococcica). Nella fase di latenza, le condizioni dei bambini rimangono soddisfacenti. Spesso ricominciano a frequentare la scuola, ma poi si verifica un nuovo peggioramento: letargia, malessere, perdita di appetito.

I criteri principali per la diagnosi di glomerulonefrite acuta con sindrome nefrosica:

• edema moderato con livelli normali di proteine e albumina sullo sfondo di un aumento del BCC;
• ipertensione arteriosa;
• sindrome urinaria sotto forma di macro- o microematuria, proteinuria inferiore a 2 g/die, di natura non selettiva.

L'esordio della malattia può essere rapido e acuto, con una classica triade di sintomi: edema, ipertensione arteriosa, macroematuria. I bambini lamentano malessere, mal di testa, nausea, vomito, alterazione del colore delle urine e riduzione della loro quantità. La gravità di questi sintomi varia.

Meno frequentemente, la malattia si sviluppa gradualmente, con scarsi cambiamenti clinici e di laboratorio.

Durante l'esame, si riscontrano sempre gonfiore delle palpebre, delle tibie e pallore cutaneo dovuto a spasmo vascolare. Lo spasmo vascolare si manifesta anche a livello della retina del fondo oculare. I pazienti possono lamentare mal di testa e lombalgia, dovuti allo stiramento della capsula renale dovuto al gonfiore.

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Patogenesi dei principali sintomi della sindrome nefritica acuta

Edema

L'edema è una delle principali manifestazioni del SNA e si verifica nel 60-80% dei pazienti. La gravità può variare notevolmente: dal gonfiore delle palpebre al mattino a un grave gonfiore del viso, degli stinchi e della parete addominale anteriore. Molto raramente, può svilupparsi un edema cistico: idrotorace, idropericardio, ascite. Durante il periodo di aumento dell'edema, i pazienti possono aumentare di peso di 2-5 kg. L'edema compare gradualmente. È denso e leggermente mobile.

Il meccanismo di formazione dell'edema:

• aumento del volume del sangue circolante a seguito di una diminuzione della filtrazione glomerulare - ipervolemia;
• ritenzione di sodio e acqua (iperaldosteronismo, aumento della secrezione di ADH);
• aumento della permeabilità vascolare dovuto all'attività ialuronidasica dello streptococco, al rilascio di istamina e all'attivazione del sistema callicreina-chinina.

La formazione di edema periferico può essere considerata un meccanismo compensatorio, poiché parte del fluido dal letto vascolare si sposta nei tessuti, riducendo l'ipervolemia e prevenendo lo sviluppo di complicanze. Anche l'ingrossamento del fegato e della milza può essere associato all'accumulo di liquido. L'edema è solitamente facilmente alleviato prescrivendo una dieta povera di sale e diuretici. La durata dell'edema è di 5-14 giorni.

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Ipertensione arteriosa

L'ipertensione arteriosa è uno dei sintomi più gravi della glomerulonefrite acuta (AGN) e si verifica nel 60-70% dei pazienti. I pazienti lamentano mal di testa, nausea e vomito. L'ipertensione arteriosa si sviluppa rapidamente. È spesso associata a complicanze: eclampsia e insufficienza cardiaca acuta. L'ipertensione arteriosa è di natura sistolico-diastolica, ma con un forte aumento della pressione sistolica. Il meccanismo dell'ipertensione arteriosa nella AGN:

• l'ipervolemia, cioè l'aumento del volume di sangue circolante (VCB), si verifica a causa di una diminuzione della filtrazione glomerulare, della ritenzione di acqua e sodio;
• L'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone gioca un ruolo molto minore.

Poiché il principale meccanismo di sviluppo dell'ipertensione arteriosa è l'ipervolemia, questa è facilmente trattabile (dieta iposodica, diuretici) e i farmaci antipertensivi sono meno frequentemente necessari. I farmaci che aumentano il BCC non devono essere somministrati. La durata della sindrome ipertensiva è di 7-14 giorni.

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Sindrome urinaria

L'oliguria è una riduzione della diuresi normale del 20-50% rispetto alla norma. L'oliguria si verifica a causa di una riduzione della filtrazione glomerulare e di un aumento del riassorbimento di acqua e sodio, dello sviluppo di "antidiuresi" e di un'aumentata secrezione di ADH. La densità relativa delle urine è elevata. L'oliguria si verifica nei primi giorni della malattia e dura 3-7 giorni.

L'ematuria è una delle principali manifestazioni della sindrome urinaria e si verifica nel 100% dei pazienti. La macroematuria viene rilevata all'esordio della malattia nel 60-80% dei pazienti e la sua gravità diminuisce gradualmente entro la terza-quarta settimana. Nella maggior parte dei pazienti, l'ematuria scompare completamente entro l'ottava-decima settimana, ma in alcuni la microematuria persiste per 6-12 mesi.

L'ematuria è associata ad un aumento della permeabilità del midollo osseo e alle sue rotture. Nelle urine compaiono eritrociti dismorfici (alterati, di forma irregolare), dovuti alla loro origine glomerulare. Possono essere presenti anche cilindri eritrocitari.

La proteinuria è uno dei principali segni di danno renale; in tutti i casi è necessario stabilire la perdita giornaliera di proteine. Normalmente, è pari a 100-200 mg/die. Nella sindrome anemia falciforme (ANS), la proteinuria giornaliera oscilla tra 1 e 2,5 g/die. Le proteine perse nelle urine sono di origine plasmatica e contengono proteine piccole e grandi, ovvero la proteinuria non è selettiva. Il meccanismo principale della proteinuria è rappresentato da alterazioni strutturali della membrana basale (aumento delle dimensioni dei pori, crepe) e alterazioni funzionali (perdita di carica negativa). La proteinuria diminuisce gradualmente entro la seconda-terza settimana di malattia. Una proteinuria a lungo termine fino a 1,5-2 g/die è un segno prognostico sfavorevole.

La leucocituria nell'ANS può verificarsi nella prima settimana di malattia ed è di natura abatterica. È spiegata da un'infiammazione immunitaria attiva con il coinvolgimento di neutrofili, linfociti e monociti nel focolaio infiammatorio nella prima e seconda settimana.

La cilindruria può essere presente (30-60%) nel periodo iniziale. Strutturalmente, i cilindri sono proteine tubulari (uroproteina di Tamm-Horsfall) con inclusione di elementi figurati, cellule epiteliali e detriti. In caso di AGN, possono comparire cilindri eritrocitari e granulari.

Patogenesi della glomerulonefrite acuta

Sintomi della glomerulonefrite acuta nei bambini

Il decorso dell'ANS è solitamente ciclico, con una graduale diminuzione dei parametri clinici e di laboratorio.

Innanzitutto, i sintomi clinici scompaiono: nella prima settimana di malattia, la diuresi e la pressione sanguigna si normalizzano, gli edemi scompaiono, la concentrazione di urea e creatinina diminuisce. La normalizzazione del complemento avviene entro la sesta-ottava settimana, mentre la scomparsa delle alterazioni del sedimento urinario avviene più lentamente. La macroematuria scompare entro 2-3 settimane, la proteinuria entro 3-6 mesi, mentre la microematuria scompare entro un anno.

Sintomi di glomerulonefrite acuta

Classificazione

Classificazione clinica della glomerulonefrite acuta

Manifestazioni cliniche della glomerulonefrite poststreptococcica acuta	Attività del processo patologico	Stato della funzionalità renale
Sindrome nefritica (NS) Sindrome urinaria isolata Sindrome nefritica con ematuria e ipertensione arteriosa	Il periodo delle manifestazioni iniziali. Periodo di sviluppo inverso. Transizione alla glomerulonefrite cronica	Senza compromissione renale. Con funzionalità renale compromessa. Insufficienza renale acuta

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Diagnosi di glomerulonefrite acuta nei bambini

Oltre al quadro clinico, anche le diagnosi di laboratorio sono di grande importanza.

Con l'esame del sangue generale nei primi giorni di malattia, si può diagnosticare un'anemia associata a ipervolemia, ovvero un'anemia relativa. Si possono rilevare una lieve leucocitosi e un aumento della VES.

Il ruolo eziologico dello streptococco è confermato dall'aumento della concentrazione di ASL-O e dall'isolamento dello streptococco emolitico dalla faringe e dal naso.

Un aumento del contenuto di CRH e sieromucoide indica un'infiammazione, mentre un aumento della quantità di CIC, immunoglobuline (G, M) e una diminuzione della concentrazione del componente del complemento C3 indicano la sua natura immunitaria. Il contenuto di proteine totali e albumina può essere leggermente ridotto, mentre il colesterolo può essere aumentato.

Nel periodo iniziale dell'oliguria è possibile un aumento della concentrazione di urea e creatinina con un elevato peso specifico dell'urina, che viene considerato come insufficienza renale acuta.

La diagnosi ecografica rivela un aumento delle dimensioni dei reni e una violazione della differenziazione delle strutture.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta

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Indicazioni per la consultazione con altri specialisti

In caso di ipertensione arteriosa persistente, è necessaria una visita oculistica per esaminare il fondo oculare al fine di escludere un'angiopatia vascolare retinica. È necessaria una visita otorinolaringoiatrica in caso di sospetta tonsillite o adenoidite cronica, per selezionare un metodo di trattamento (conservativo, chirurgico). Se il bambino presenta denti cariati, è necessaria una visita odontoiatrica per l'igienizzazione del cavo orale.

Trattamento della glomerulonefrite acuta nei bambini

I principi generali del trattamento della glomerulonefrite acuta post-streptococcica includono l'aderenza a un regime alimentare e a una dieta specifici, una terapia eziotropica e patogenetica a seconda delle caratteristiche del decorso clinico e delle complicanze della malattia.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

In caso di ipertensione arteriosa persistente, proteinuria grave, riduzione dello stato funzionale dei reni, macroematuria prolungata, è necessario ricoverare il bambino per la diagnosi differenziale con altri tipi di glomerulonefrite, il trattamento ottimale e la determinazione dello stato funzionale dei reni nel tempo.

Trattamento non farmacologico della glomerulonefrite acuta

Nella glomerulonefrite acuta post-streptococcica con sindrome nefritica e ipertensione arteriosa, è necessario osservare il riposo a letto fino alla normalizzazione della pressione arteriosa (>1 settimana). Man mano che il paziente si sente meglio e la pressione arteriosa diminuisce, il regime terapeutico viene gradualmente ampliato.

È necessario limitare l'assunzione di liquidi, sale da cucina e proteine. La prescrizione di liquidi viene effettuata in base alla diuresi del giorno precedente, tenendo conto delle perdite extrarenali (circa 500 ml per i bambini in età scolare). Una volta raggiunta la norma la pressione arteriosa e scomparsa della sindrome edematica, l'assunzione di sale viene gradualmente aumentata a partire da 1 g/die. È necessario limitare il consumo di proteine animali (fino a 0,5 g/kg al giorno) per non più di 2-4 settimane, fino alla normalizzazione della concentrazione di creatinina e urea nel sangue.

Nella sindrome urinaria isolata senza manifestazioni extrarenali di glomerulonefrite poststreptococcica acuta, di solito non è necessario limitare il regime terapeutico e la dieta. Si prescrive la Tabella n. 5 secondo Pevzner.

Trattamento farmacologico della glomerulonefrite acuta

Per l'ipertensione arteriosa nei bambini con glomerulonefrite poststreptococcica acuta, vengono utilizzati come agenti antipertensivi i diuretici tiazidici e i calcio-antagonisti.

Tra i diuretici tiazidici, la furosemide viene utilizzata per via orale (IM o EV secondo indicazione) alla dose di 1-2 mg/kg di peso corporeo 1-2 volte al giorno; se necessario, la dose viene aumentata a 3-5 mg/kg. Tra i calcioantagonisti, la nifedipina viene utilizzata per via sublinguale alla dose di 0,25-0,5 mg/kg al giorno, suddividendo la dose totale in 2-3 dosi, oppure l'amlodipina per via orale alla dose di 2,5-5 mg 1 volta al giorno, fino alla normalizzazione della pressione arteriosa. Se la funzionalità renale è preservata e non vi è iperkaliemia, così come in caso di insufficiente efficacia dei calcioantagonisti, vengono prescritti gli ACE-inibitori: captopril per via orale alla dose di 0,5-1,0 mg/kg al giorno in 3 dosi o enalapril per via orale alla dose di 5-10 mg/kg al giorno in 1-2 dosi.

Come agenti antipertensivi negli adolescenti con glomerulonefrite streptococcica acuta, è possibile utilizzare i bloccanti del recettore dell'angiotensina II (losartan per via orale 25-50 mg una volta al giorno, valsartan per via orale 40-80 mg una volta al giorno). I beta-bloccanti sono usati molto meno frequentemente nei bambini.

Indipendentemente dal decorso clinico della malattia, è necessario effettuare una terapia antibatterica tenendo conto della sensibilità della flora streptococcica. Il più delle volte si utilizzano antibiotici penicillini: amoxicillina per via orale alla dose di 30 mg/kg al giorno in 2-3 dosi per 2 settimane o amoxicillina + acido clavulanico per via orale alla dose di 20-40 mg/kg al giorno in 3 dosi per 2 settimane (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Nel secondo ciclo, i macrolidi di II o III generazione sono ottimali:

• josamicina per via orale 30-50 mg/kg al giorno in 3 dosi per 2 settimane;
• midecamicina per via orale 2 volte al giorno prima dei pasti: bambini di età inferiore a 12 anni 30-50 mg/kg al giorno, bambini di età superiore a 12 anni 400 mg 3 volte al giorno per 7-10 giorni;
• roxitromicina per via orale 5-8 mg/kg al giorno 2 volte al giorno per non più di 10 giorni.

La durata della terapia antibatterica è di 4-6 settimane. Alcuni specialisti prescrivono la bicillina-5 per via intramuscolare per 4-5 mesi:

• per i bambini in età prescolare, 600.000 UI una volta ogni 3 settimane;
• bambini di età superiore agli 8 anni: 1.200.000 UI una volta ogni 4 settimane.

In caso di ipercoagulazione grave con aumento della concentrazione di fibrinogeno nel sangue superiore a 4 g/l, si ricorre a:

• agenti antipiastrinici - dipiridamolo per via orale a 5-7 mg/kg al giorno in 3-4 dosi su Snake;
• anticoagulanti:
• eparina sodica 200-250 U/kg al giorno 4 volte al giorno per via sottocutanea;
• eparine a basso peso molecolare: nadroparina calcica (per via sottocutanea una volta al giorno alla dose di 171 UI/kg o 0,01 ml/kg per un ciclo di 3-4 settimane), dalteparina sodica (per via sottocutanea una volta al giorno alla dose di 150-200 UI/kg, una singola dose non deve superare le 18.000 UI, per un ciclo di 3-4 settimane).

Ai pazienti con sindrome nefrosica che persiste per più di 2 settimane, un aumento stabile della concentrazione di creatinina nel sangue (senza tendenza ad aumentare o normalizzarsi) in assenza della possibilità di eseguire una biopsia renale, deve essere prescritto prednisolone per via orale alla dose di 1 mg/kg al giorno (per i bambini di età inferiore a 3 anni <2 mg/kg al giorno) per 2-3 settimane fino al ripristino della funzionalità renale.

Come si cura la glomerulonefrite acuta nei bambini?

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Trattamento chirurgico della glomerulonefrite acuta

La tonsillectomia è necessaria:

• per la tonsillite cronica;
• collegamento accertato tra glomerulonefrite e aggravamento di tonsillite cronica o angina;
• aumento dell'attività dell'ASLO nel sangue e risultato positivo del tampone faringeo per lo streptococco emolitico di gruppo A.

La tonsillectomia viene eseguita non prima di 8-12 settimane dall'insorgenza della glomerulonefrite poststreptococcica acuta.

Come prevenire la glomerulonefrite acuta nei bambini?

Diagnosi e trattamento tempestivi delle malattie streptococciche. Trattamento dell'angina per almeno 10 giorni con antibiotici. Disinfezione dei focolai infettivi cronici. Analisi delle urine dopo angina acuta e riacutizzazione della tonsillite cronica nella seconda-terza settimana successiva alle infezioni streptococciche, al fine di diagnosticare precocemente una possibile glomerulonefrite acuta.

Prognosi della glomerulonefrite acuta nei bambini

Nel 90-95% dei bambini con glomerulonefrite poststreptococcica acuta con sindrome nefritica, le manifestazioni della malattia si attenuano gradualmente e la sindrome edematosa scompare entro 5-10 giorni, la pressione arteriosa si normalizza entro 2-4 settimane dall'esordio della malattia, l'ematuria scompare e la funzionalità renale viene ripristinata. In meno dell'1% dei pazienti, i sintomi della malattia progrediscono fino allo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Uno dei principali fattori di progressione sono i cambiamenti tubulointerstiziali:

• diminuzione della densità ottica dell'urina;
• leucocituria;
• diminuzione della funzione di concentrazione osmotica;
• aumento dell'escrezione urinaria di fibronectina - 0,040 g/giorno per lesioni focali, 0,250 g/giorno per lesioni diffuse;
• Presenza di piramidi renali ipertrofiche documentata tramite ecografia;
• resistenza alla terapia patogenetica.

Osservazione ambulatoriale

Dopo le dimissioni dall'ospedale, il paziente viene trasferito in un sanatorio locale per pazienti con malattie renali. Dopo le dimissioni, il bambino viene monitorato da un pediatra e da un nefrologo: una volta al mese nel primo anno, una volta ogni tre mesi nel secondo anno. È richiesta una visita da un otorinolaringoiatra e da un dentista ogni 6 mesi. In caso di malattie concomitanti, sono obbligatori l'esame delle urine e la misurazione della pressione arteriosa.

L'osservazione ambulatoriale viene effettuata per 5 anni. Al termine di questo periodo, è necessario un esame completo con test funzionali renali presso un ospedale o un centro diagnostico. Se i risultati dello studio non evidenziano deviazioni dalla norma, il bambino può essere considerato guarito e rimosso dal registro ambulatoriale.

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