Insufficienza renale acuta nei bambini

L'insufficienza renale acuta nei bambini è una sindrome aspecifica di varia eziologia, che si sviluppa a causa di un improvviso blocco delle funzioni omeostatiche renali, causato da ipossia tissutale renale con conseguente danno predominante ai tubuli e sviluppo di edema interstiziale. La sindrome si manifesta con aumento dell'azotemia, squilibrio elettrolitico, acidosi scompensata e ridotta capacità di escrezione di acqua.

Il termine “insufficienza renale acuta” è stato proposto per la prima volta da J. Merill (1951) per sostituire le precedenti denominazioni “anuria” e “uremia acuta”.

L'insufficienza renale acuta nei bambini è una sindrome aspecifica che si sviluppa a seguito di una perdita acuta, transitoria o irreversibile della funzione renale omeostatica causata da ipossia del tessuto renale con conseguente danno predominante ai tubuli ed edema del tessuto interstiziale (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

L'insufficienza renale acuta può svilupparsi nei bambini di qualsiasi età in presenza di numerose patologie: nefrite (glomerulonefrite infettivo-allergica, nefrite tubulointerstiziale tossica o indotta da farmaci), malattie infettive (sindrome emorragica efferente epatica, leptospirosi, yersiniosi, ecc.), shock (ipovolemico, infettivo-tossico, traumatico), mioglobina ed emoglobinuria (rabdomiolisi traumatica, emolisi acuta), ipossia fetale intrauterina e molte altre condizioni patologiche.

Nel recente passato, il danno renale organico accompagnato da anuria ha causato la morte dei pazienti nell'80% dei casi. Attualmente, grazie alla diffusa introduzione di metodi di terapia efferente (dialisi, emofiltrazione, ecc.) nella pratica clinica, è stato possibile ridurre significativamente la mortalità. Secondo A. S. Doletsky et al. (2000), oggi, con l'IRA nei bambini, la mortalità è di circa il 20%, e nei neonati dal 14 al 73%.

Codici ICD-10

• N17. Insufficienza renale acuta.
• N17.0. Insufficienza renale acuta con necrosi tubulare.
• N17.1. Insufficienza renale acuta con necrosi corticale acuta.
• N17.2. Insufficienza renale acuta con necrosi midollare.
• N17.8. Altra insufficienza renale acuta.
• N17.9. Insufficienza renale acuta, non specificata.

Epidemiologia dell'insufficienza renale acuta

In media, l'insufficienza renale acuta si verifica in 3 bambini ogni 1.000.000 di abitanti, di cui 1/3 sono neonati.

Nel periodo neonatale, l'incidenza di insufficienza renale acuta che richiede dialisi è di 1 su 5.000 neonati. Secondo i dati ufficiali, l'insufficienza renale acuta è la causa dell'8-24% di tutti i ricoveri in terapia intensiva neonatale. Nella fascia di età compresa tra 6 mesi e 5 anni, l'incidenza di insufficienza renale acuta è di 4-5 bambini su 100.000. In questa fascia di età, la causa principale di insufficienza renale acuta è la sindrome uremica emolitica. In età scolare, l'incidenza di insufficienza renale acuta dipende principalmente dalla prevalenza di malattie dell'apparato glomerulare renale ed è di 1 su 100.000 bambini.

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Cause di insufficienza renale acuta nei bambini

Già nel 1947, I. Truit e coautori proposero la teoria dell'ischemia renale come causa principale di IRA. Ritenevano che l'anuria e l'uremia fossero causate da uno spasmo riflesso prolungato dei vasi della corteccia renale, che contribuisce all'interruzione della filtrazione glomerulare, a un aumento del riassorbimento e ad alterazioni degenerativo-necrotiche nei tubuli contorti distali e nel tratto ascendente dell'ansa di Henle. Lo shunt vascolare di Truett come base patogenetica del danno renale da shock ricevette successivamente un riconoscimento generale. L'oligoanuria nella fase di shock della nefropatia tossica è spiegata dal fatto che il flusso sanguigno bypassa i glomeruli malpighiani e che l'ipossia persistente del tessuto renale, in particolare della sua corteccia, contribuisce allo sviluppo di necrosi autolitica dei tubuli prossimali, così come all'IRA organica.

Clinicamente, esistono due forme di insufficienza renale acuta nei bambini: funzionale (FR) e organica (ORF). La prima si verifica a seguito di una violazione del VEO, spesso in concomitanza con disidratazione, nonché a causa di disturbi emodinamici e respiratori. Si ritiene che le alterazioni renali osservate nella FR siano reversibili e non sempre rilevabili con i metodi clinici e di laboratorio convenzionali. L'altra forma di insufficienza renale (FR) è accompagnata da manifestazioni cliniche distinte: azotemia, squilibrio elettrolitico, acidosi metabolica scompensata e compromissione della capacità renale di espellere acqua.

Il sintomo clinico più evidente dell'insufficienza renale è l'oliguria. Negli adulti e negli adolescenti, l'oliguria è considerata una riduzione della diuresi > 0,3 ml/kg-h) o 500 ml/die, nei neonati - rispettivamente > 0,7 ml/kg-h) e 150 ml/die. In caso di anuria negli adulti, il limite superiore del volume urinario giornaliero è considerato una diuresi > 300 ml/die, nei neonati > 50 ml/die.

Oliguria e insufficienza renale acuta non sono sinonimi. I pazienti con diuresi acuta non presentano necessariamente danni organici al parenchima renale. Allo stesso tempo, l'oliguria è il sintomo clinico principale e più evidente dell'insufficienza renale acuta nei bambini.

I principali fattori che danneggiano i reni sono l'ipossia circolatoria, la sindrome DIC e le nefrotossine, che contribuiscono a:

• spasmo persistente delle arteriole afferenti, che riduce il flusso sanguigno ai glomeruli;
• interruzione dell'emodinamica intrarenale, dovuta principalmente allo shunt artero-venoso del flusso sanguigno (shunt di Truett), che riduce drasticamente l'afflusso di sangue alla corteccia renale;
• blocco trombogenico intravascolare, soprattutto nelle arteriole glomerulari afferenti;
• diminuzione della permeabilità dei capillari glomerulari dovuta al collasso dei podociti;
• ostruzione dei tubuli da parte di detriti cellulari e masse proteiche;
• alterazioni tubulointerstiziali sotto forma di distrofia o necrosi dell'epitelio dei tubuli renali (membranolisi e citolisi), tubuloressi (danno alla membrana basale dei tubuli), che è accompagnata dal libero riassorbimento del filtrato (urina primaria) attraverso la membrana basale danneggiata dei tubuli nell'interstizio dei reni;
• edema interstiziale dovuto alla libera penetrazione dell'urina primaria attraverso le pareti danneggiate dei tubuli;
• equalizzazione del gradiente osmotico cortico-midollare e blocco dell'apparato moltiplicatore controcorrente dei reni per concentrare l'urina;
• aumento dell'ipossia renale dovuto alla compressione dei vasi intrarenali da parte dell'edema e dello shunt del sangue nei reni;
• alterazioni necrotiche della corteccia renale (necrosi corticale), nelle quali vi è un'alta probabilità di morte dei pazienti al culmine dell'insufficienza renale acuta o dello sviluppo di successiva nefrosclerosi e insufficienza renale cronica.

Tutto ciò è accompagnato da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, una forte soppressione della funzione di concentrazione dei tubuli renali, oliguria e ipostenuria.

Nell'insufficienza renale acuta nei bambini di diverse età, diversi fattori eziologici agiscono come fattori principali. Pertanto, nel periodo neonatale, i principali sono ipossia o asfissia fetale, pneumopatia, infezioni intrauterine, sepsi, trombosi dei vasi renali; tra 1 mese e 3 anni: sindrome emolitico-uremica (HUS), tossicosi infettiva primaria, shock anidremico; tra 3 e 7 anni: danno renale virale o batterico, avvelenamento, shock traumatico e settico; tra 7 e 17 anni: vasculite sistemica, glomerulonefrite, shock traumatico.

Cause di insufficienza renale acuta

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Patogenesi dell'insufficienza renale acuta

La patogenesi della vera IRA si verifica in 4 fasi successive (stadi): pre-anurica, anurica, poliurica e riparativa. La fase pre-anurica della IRA può essere considerata la fase di impatto primario dei fattori eziologici sul rene. Nella fase anurica, i reni perdono sostanzialmente le loro funzioni omeostatiche: acqua, potassio, metaboliti (in particolare ammoniaca, urea, creatinina - le cosiddette molecole "intermedie") vengono trattenuti nel sangue e nei tessuti, con conseguente progressione dell'acidosi metabolica. L'eccessivo accumulo di sostanze tossiche nell'organismo porta al fenomeno dell'uremia - avvelenamento da ammoniaca. Il ripristino della diuresi nei pazienti con IRA è quasi sempre seguito dalla fase di eccessiva escrezione urinaria - poliuria. Durante questo periodo, la vasocostrizione renale scompare e la permeabilità dei capillari glomerulari si normalizza.

Nella valutazione della funzionalità renale, è necessario tenere presente che la diuresi in un bambino è la somma della perdita di liquidi obbligatoria e aggiuntiva da parte dei reni. La diuresi obbligatoria è la quantità di liquidi necessaria per soddisfare l'intero carico osmotico, ovvero per espellere il volume di urina escreto dai reni che lavorano in modalità di massima concentrazione. In questo caso, l'osmolarità massima dell'urina in un adulto è in media di 1400 mOsm/l, in un neonato di 600 mOsm/l, in un bambino di età inferiore a 1 anno di 700 mOsm/l. Pertanto, più piccolo è il bambino, maggiore è il volume di diuresi obbligatoria. Pertanto, per espellere 1 mOsm/l, un neonato ha bisogno di una diuresi di 1,4 ml, un adulto di 0,7 ml. Ciò significa che in assenza di danni organici al nefrone, la diminuzione della diuresi non può essere illimitata ed è limitata alla diuresi obbligatoria, e viceversa, maggiore è il carico osmotico, maggiore è la diuresi.

Per determinare le funzioni osmoregolatrici e di concentrazione dei reni, è necessario determinare l'osmolarità dell'urina o l'indice della sua densità relativa correlato ad essa. Per confrontare questi indicatori, EK Tsybulkin e NM Sokolov hanno proposto la formula: OK = 26 x (OPM + 6), dove OK è la concentrazione osmotica dell'urina e OPM è la densità relativa dell'urina.

Patogenesi dell'insufficienza renale acuta

Sintomi di insufficienza renale acuta nei bambini

L'insufficienza renale acuta nei bambini non è una sindrome a sé stante, ma si sviluppa come complicazione di qualche malattia, pertanto i suoi segni clinici sono strettamente intrecciati con i sintomi della malattia di base.

Il sintomo più evidente e precoce dell'insufficienza renale acuta nei bambini è la riduzione della diuresi. In questo caso, si distingue tra oliguria assoluta, che non dipende dal regime idrico del paziente, e oliguria relativa, che si osserva in presenza di deficit idrico. La prima è correlata all'insufficienza renale acuta (IRA), la seconda alla nefropatia diabetica (FPN). In alcuni casi, un paziente con IRA potrebbe non presentare anuria pur mantenendo la funzione renale di escrezione di acqua, ma il volume di liquidi somministrato supererà sempre significativamente il volume diuretico.

La combinazione di oliguria e iperstenuria (OPM > 1,025) è un indicatore di FPN o fase pre-urica di IRA. La combinazione di oliguria e ipostenuria indica una riduzione della capacità di filtrazione e concentrazione renale, ovvero una vera IRA.

Lo studio del sedimento urinario consente di ipotizzare la forma nosologica che ha portato alla compromissione della funzione renale. Pertanto, ematuria e proteinuria si osservano nella sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) o nel danno intracapillare glomerulare. La presenza di cilindri granulari e ialini nel sedimento indica ipossia renale. La leucocituria (neutrofila) si verifica spesso nelle infiammazioni renali acute (pielonefrite, nefrite apostematosa). Linfocituria moderata, eosinofiluria, proteinuria, cilindruria e microeritrocituria, di norma, riflettono lo sviluppo di nefrite tubulointerstiziale allergica, metabolica o tossica. L'azotemia indica una compromissione della funzione escretoria renale e dello stato di omeostasi nei bambini malati. Il principale marker di azotemia è la concentrazione di creatinina e urea. Un aumento del contenuto di creatinina nel sangue (normalmente non superiore a 0,1 mmol/l) riflette una compromissione della funzionalità renale. La velocità di filtrazione glomerulare (clearance della creatinina endogena) è determinata dalla creatinina nel sangue e nelle urine, tenendo conto della diuresi minuta, che nell'insufficienza renale acuta è inferiore al valore normale (75-110 ml/min - 1,73 m² ⁾. La concentrazione di urea (normalmente 3,3-8,8 mmol/l) riflette non solo lo stato della funzione escretoria dei reni, ma anche i processi catabolici che si verificano nell'organismo del bambino, che vengono attivati da sepsi, ustioni, lesioni gravi, ecc.

Lo squilibrio idrico ed elettrolitico nei pazienti con IRA si manifesta con un aumento del livello di potassio nel sangue fino a 7 mmol/l e iperidratazione (fino all'anasarca, con sviluppo di edema cerebrale e polmonare). La concentrazione di calcio nel sangue si attesta a un livello inferiore a 2,5 mmol/l. Il contenuto di sodio è spesso compreso nell'intervallo normale (135-145 mmol/l) o tende a ridursi, poiché una parte di questo elettrolita passa nelle cellule, sostituendo il potassio, e l'altra viene eliminata liberamente con l'urina. Quest'ultima è dovuta a una forte riduzione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali a causa del loro danneggiamento. La fase oligoanurica dell'IRA è caratterizzata da ipoisostenuria, ovvero una riduzione dell'OPM (< 1,005) e dell'osmolarità urinaria (< 400 mOsm/l) in tutte le porzioni.

Nei pazienti affetti da IRA, solitamente si riscontra acidosi metabolica nel sangue.

Lo stadio preannurico (iniziale) dell'insufficienza renale acuta nei bambini non presenta caratteristiche specifiche, ma dipende dalle manifestazioni cliniche della malattia che ha portato all'insufficienza renale acuta (IRA). Il punto di riferimento per la diagnosi del periodo iniziale dell'IRA è l'oliguria progressiva, la cui velocità di sviluppo può essere diversa:

• acuto (caratteristico dello shock) dura 12-24 ore;
• media - 2-4 giorni (tipico per la sindrome emolitico-uremica);
• graduale - 5-10 giorni, osservata in numerose infezioni batteriche (yersiniosi, leptospirosi, ecc.).

La fase oligoanurica dura 2-14 giorni o più (secondo la ricerca, 22 giorni con esito positivo della malattia). Il quadro clinico è determinato dai sintomi della malattia di base, nonché dal grado di iperidratazione, iperkaliemia, livello di azotemia e altre manifestazioni di intossicazione. Tutti i bambini presentano segni di alterazione della coscienza e dell'attività nervosa associati a edema cerebrale. L'attività motoria dei pazienti è ridotta. La pelle è pallida, a volte con una tinta giallastra, sono possibili eruzioni cutanee emorragiche, meno frequentemente - grattamento dovuto al prurito. Le membrane esterne sono pastose al tatto. Inizialmente, il viso e le palpebre si gonfiano, poi l'edema si diffonde agli arti inferiori. È possibile l'accumulo di liquido libero nella cavità addominale e negli spazi interpleurici. A volte si percepisce odore di ammoniaca dalla bocca. Di solito, si verificano mancanza di respiro e tachicardia. La pressione sanguigna può essere più alta del normale anche nei bambini nei primi mesi di vita, ma più spesso le deviazioni sono meno marcate. Sono possibili convulsioni e colite uremica.

Nel periodo pre-dialisi della fase oligoanurica, i bambini manifestano anemia, talvolta trombocitopenia, iponatriemia e un progressivo aumento dell'azotemia: il livello di urea raggiunge 20-50 mmol/l, la creatininemia 0,3-0,6 mmol/l. È possibile iperkaliemia (> 7,0 mmol/l), pericolosa a causa dell'effetto cardiodepressivo di questo elettrolita. La concentrazione di molecole "medie" nel sangue, che sono un indicatore universale di intossicazione endogena e insufficienza renale, aumenta significativamente (4-6 volte superiore al normale).

I sintomi clinici di insufficienza renale acuta nei bambini sottoposti a dialisi programmata scompaiono in 2-3 giorni. La sindrome da edema si riduce, la funzionalità cardiaca e polmonare si stabilizza. Lo stato di coscienza si ristabilisce gradualmente, l'anemia e l'acidosi scompaiono. Persistono letargia, calo dell'appetito e pallore. In presenza di ulcere da stress del tratto gastrointestinale, possono verificarsi emorragie gastriche o intestinali con complicanze che possono portare al collasso.

La fase poliurica dell'insufficienza renale acuta si manifesta con un graduale aumento della diuresi. La quantità di urina supera di parecchie volte la diuresi normale. Durante questo periodo, possono svilupparsi disidratazione, sindrome ipokaliemica sotto forma di letargia, flatulenza, paresi transitoria degli arti, tachicardia e alterazioni tipiche dell'ECG. Nei bambini, la MT è significativamente ridotta, così come l'elasticità e il turgore dei tessuti. L'attività motoria è ridotta e l'appetito è ridotto nei primi giorni.

Durante questo periodo, come nella fase di oliguria, l'insufficienza renale acuta rimane bassa (1,001-1,005). Anche l'escrezione di sodio, creatinina e urea nelle urine diminuisce drasticamente, quindi è spesso necessario eseguire la dialisi all'inizio della fase poliurica per correggere l'azotemia e ridurre l'intossicazione. Allo stesso tempo, l'escrezione di potassio nelle urine aumenta significativamente, il che porta naturalmente a ipokaliemia. Il sedimento urinario trattiene a lungo un contenuto aumentato di leucociti, eritrociti e cilindri, che è associato al rilascio di cellule morte dell'epitelio tubulare e al riassorbimento degli infiltrati interstiziali.

La durata della fase poliurica varia dai 2 ai 14 giorni. Durante questo periodo, la probabilità di morte dei pazienti rimane elevata a causa della riduzione delle difese immunitarie e delle possibili complicanze, come polmonite, infezione delle vie urinarie e sepsi. Superata questa fase critica della IRA, la prognosi migliora significativamente.

La fase di recupero può durare dai 6 ai 12 mesi o più. Gradualmente, il metabolismo basale (MT) dei pazienti, lo stato del sistema cardiovascolare e del tratto gastrointestinale, i risultati degli esami del sangue e delle urine si normalizzano. Tuttavia, letargia e rapido affaticamento dei bambini, bassi valori di OPM e una tendenza alla nicturia persistono a lungo. Ciò è dovuto alla lenta rigenerazione dell'epitelio dei tubuli renali.

Sintomi di insufficienza renale acuta

Tipi di insufficienza renale acuta

Diagnosi di insufficienza renale acuta nei bambini

I punti di riferimento per la diagnosi di insufficienza renale acuta nei bambini sono il rilevamento di una riduzione della diuresi associata a disturbi della VEO e azotemia. Condizione imprescindibile per una diagnosi accurata di oliguria è il cateterismo vescicale.

Nei pazienti con vera IRA organica si riscontrano le seguenti alterazioni nelle urine: OPM < 1,005, osmolarità urinaria < 400 mOsm/l, riduzione della concentrazione di creatinina, urea e coefficiente di concentrazione (rapporto tra la concentrazione di creatinina nelle urine e quella nel sangue - UCR/CPR) e aumento della concentrazione di ioni sodio nelle urine (UNa > 20 mmol/l). Questi pazienti presentano un'inibizione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali.

La FPN (o fase prerenale dell'IRA) è accompagnata da un aumento del RMP (> 1,025), del contenuto di urea e del coefficiente di concentrazione, nonché da una diminuzione dell'UNa (20 mmol/l). Quest'ultima è dovuta al massimo riassorbimento di sodio nei reni durante la FPN.

Nella diagnosi differenziale tra FPN e ARF si possono utilizzare i test da sforzo.

1. Un test con somministrazione di vasodilatatori (pentamina, eufillina, ecc.) aiuta ad aumentare la diuresi nell'oliguria causata dalla centralizzazione del flusso sanguigno.
2. Test di carico idrico e alcalinizzazione delle urine. Al paziente vengono somministrati liquidi per via endovenosa in un volume pari a circa il 2% del peso corporeo, ovvero 20 ml/kg, in 1-2 ore. L'emodesi e la soluzione glucosata al 10% vengono solitamente utilizzate in proporzioni uguali. In caso di nefropatia diabetica (FPN), la diuresi aumenta e l'RMP diminuisce nell'arco di 2 ore. In presenza di acidosi metabolica, vengono somministrati anche 2-3 ml/kg di soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2%. Se l'urina rimane acida, vi è un'alta probabilità di IRA.
3. Un test con somministrazione di saluretici viene eseguito in assenza di disidratazione e su uno sfondo di oliguria persistente. L'assenza di diuresi indica IRA. È importante ricordare che l'assunzione di una dose elevata di Lasix (> 10 mg/kg) in presenza di IRA è pericolosa, pertanto è consigliabile suddividerla in più somministrazioni e somministrarla frazionatamente nell'arco di 1-2 ore. Di solito si inizia con una dose di 2 mg/kg; dopo 1 ora, se non si osserva alcun effetto, si aumentano i 3-5 mg/kg. Lasix agisce in modo più efficace se somministrato con infusione continua di dopamina a una dose di 1-3 mcg/kg/min, previa somministrazione di reoprotettori e bicarbonato di sodio in dosi appropriate all'età.

Diagnosi di insufficienza renale acuta

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Trattamento dell'insufficienza renale acuta nei bambini

Il trattamento della FPN o fase pre-urica dell'IRA è quasi direttamente correlato alla terapia della patologia di base e alla correzione delle sue manifestazioni che contribuiscono allo sviluppo di insufficienza renale, rene da "shock", e consiste nel proteggere i reni da danni tossici e ipossici. Per raggiungere questo obiettivo, è necessario il più rapidamente possibile:

1. ripristinare il BCC (BP e CVP);
2. migliorare la microcircolazione periferica;
3. eliminare l'ipossiemia e l'acidosi;
4. effettuare una disintossicazione efficace utilizzando (se necessario) antibiotici, farmaci antivirali, metodi efferenti (emosorbimento, plasmaferesi).

Una terapia antishock tempestiva ed energica (preparati colloidali in un volume di 10-20 ml/kg per 1-2 ore), la somministrazione di farmaci vasodilatatori e antiaggreganti (reopoliglucina, eparina; eufillina, trental, complamin, ecc.), IT e diuretici (lasix, mannitolo) possono prevenire lo sviluppo di insufficienza renale organica.

Negli ultimi anni, l'infusione di dopamina a una velocità di 2-4 mcg/kg al minuto (immediatamente dopo la stabilizzazione dell'emodinamica per 1-3 giorni) è stata utilizzata più frequentemente per migliorare il flusso ematico renale. Il mannitolo (1 g di sostanza secca per 1 kg di peso corporeo del bambino) sotto forma di soluzione al 10% (iniettabile per via endovenosa rapidamente - 40-60 minuti) riduce lo spasmo delle arteriole afferenti ed efferenti dei glomeruli renali, stimola la velocità di filtrazione glomerulare e, grazie all'elevata osmolarità della soluzione, fornisce un significativo aumento della diuresi. Il Lasix viene prescritto durante questo periodo in dosi frazionate fino a 5-10 mg/kg. L'effetto diuretico del Lasix è potenziato dall'alcalinizzazione preliminare delle urine mediante la somministrazione di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% per via endovenosa (alla dose di 2-3 ml/kg).

La mancanza di efficacia della terapia, la persistenza dell'anuria, la comparsa e l'aumento dell'edema costituiscono la base per stabilire una diagnosi di insufficienza renale acuta nello stadio di anuria e decidere l'uso della dialisi (emodialisi o dialisi peritoneale).

L'emodialisi viene eseguita utilizzando apparecchiature per il rene artificiale e dializzatori. Il sangue del paziente e una speciale soluzione di dializzato scorrono attraverso il dializzatore ad alta velocità (100-300 ml/min) su lati diversi di una membrana semipermeabile di ampia superficie. Ioni e metaboliti vengono scambiati attraverso la membrana secondo il gradiente di concentrazione, eliminando rapidamente un gran numero di sostanze tossiche dall'organismo del bambino e livellando gli indicatori VEO e KOS. Anche l'acqua in eccesso viene eliminata dall'organismo mediante filtrazione.

Le indicazioni assolute alla terapia dialitica sono:

• iperkaliemia (> 7 mmol/l);
• grave iperidratazione con sintomi di eclampsia, edema polmonare e cerebrale;
• rapido aumento dell'intossicazione uremica: aumento del livello di urea nel plasma sanguigno di 20-30 mmol/(l giorno) e della creatinina di 0,20-0,40 mmol/(l giorno), che rappresenta il segno principale dell'ipermetabolismo.

La dialisi viene eseguita quotidianamente per tutta la durata dell'anuria. La durata della dialisi programmata è di 4-5 ore. Il primo giorno, per evitare disequilibrio (ridistribuzione dell'acqua all'interno delle cellule dovuta a una più lenta lisciviazione dell'urea da esse e alla creazione di un gradiente di pressione osmotica), è preferibile eseguire la dialisi due volte; la durata della seduta è di circa 2 ore con un intervallo di 6-8 ore. Nei bambini più grandi, la dialisi è necessaria anche nei primi giorni della fase poliurica.

La dialisi intestinale, gastrica e l'exsanguinotrasfusione non sono attualmente praticamente utilizzate nei bambini con IRA. Nei primi mesi di vita, se l'accesso venoso non è possibile, così come se esiste un rischio concreto di reazioni ipotensive durante l'emodialisi, si dà preferenza alla dialisi peritoneale. Il peritoneo del bambino funge da membrana dialitica durante la sua esecuzione, che viene lavata con una soluzione dialitica introdotta nella cavità addominale attraverso appositi cateteri. Con questo metodo, la purificazione del sangue viene eseguita pressoché ininterrottamente, il che aiuta a evitare squilibri e collassi. Nei bambini più grandi, si utilizza l'emofiltrazione veno-venosa a basso flusso o l'emodiafiltrazione continua (nei pazienti adulti, quando vengono utilizzate, vengono rimossi fino a 40-60 litri di liquidi al giorno con successiva adeguata reintegrazione).

Nella diagnosi di IRA, il compito principale del medico nel periodo pre-dialisi è determinare il volume di liquidi necessario al bambino. Il volume giornaliero viene calcolato tenendo conto dei seguenti indicatori: sudorazione + diuresi + perdite patologiche. Normalmente, le perdite impercettibili giornaliere sono di 30 ml/kg nei neonati, 25 ml/kg nei bambini sotto i 5 anni, 15 ml/kg nei bambini più grandi (negli adulti - 300-350 ml/giorno). Queste perdite aumentano di 10 ml/kg con un aumento della temperatura corporea del bambino per ogni GS superiore a 37,5 °C e un aumento della frequenza respiratoria di 10 al minuto rispetto alla norma. Vengono considerati la quantità di urina escreta dal bambino nel giorno precedente, nonché le perdite patologiche di liquidi con vomito e feci. L'intero volume di liquidi necessario viene prescritto in parte per via orale e in parte per via endovenosa.

Ai neonati viene somministrato latte materno o latte artificiale adattato, mentre ai bambini più grandi viene prescritta la tabella n. 7 secondo Pevzner con una limitazione dell'assunzione di sale da cucina nel periodo pre-dialisi. Una dieta rigorosamente priva di sale non viene solitamente utilizzata durante la dialisi programmata. Il volume di cibo viene ridotto proporzionalmente alla quantità di liquidi calcolata.

Per correggere la carenza energetica, ai bambini con insufficienza renale acuta viene somministrata per via endovenosa una soluzione concentrata di glucosio (20%) con insulina. Quest'ultima viene prescritta alla dose di 1 unità ogni 4-5 g di glucosio. Il sale di potassio non viene prescritto ai pazienti in fase oligoanurica di insufficienza renale acuta (IRA). Per fornire una protezione farmacologica dell'organismo dagli effetti delle alte concentrazioni di potassio circolanti nel sangue, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di cloruro di calcio al 10% in una quantità di 0,2-0,5 ml/kg; la somministrazione è preferibile per flebo. Le resine a scambio ionico possono essere utilizzate internamente per assorbire gli ioni potassio.

Considerata l'ipoalbuminemia spesso riscontrata nei bambini con IRA, si somministra per via endovenosa una soluzione di albumina al 5-10% alla velocità di 5-8 ml/kg 2-3 volte a settimana. Il ripristino tempestivo della pressione oncotica plasmatica favorisce inoltre un aumento della minzione, migliora la risposta al lasix e riduce l'encefalopatia.

Durante la terapia dialitica, è necessario selezionare i farmaci tenendo conto della loro capacità dialitica. A questo proposito, se è necessaria una terapia antibatterica, si preferisce dare la preferenza a penicilline o cefalosporine, che hanno una buona capacità dialitica. Al contrario, è necessario astenersi dal prescrivere glicosidi cardiaci, soprattutto a dosi saturanti, poiché si accumulano nei pazienti con IRA.

In caso di convulsioni nei bambini con IRA, il GHB viene utilizzato a una dose di 50-100 mg/kg, possibilmente in combinazione con benzodiazepine (seduxen, ecc.). Se le convulsioni si verificano in concomitanza con ipertensione (crisi ipertensiva, eclampsia), è necessaria la dialisi d'urgenza con ultrafiltrazione. Prima della dialisi, ai bambini con crisi ipertensive può essere prescritto Capoten (per via sublinguale) a una dose di 1-6 mg/kg/die, apressina (0,1-0,5 mg/kg), alfa-bloccanti (prazosina, cardura); meno frequentemente si utilizza la clonidina (per via sublinguale o endovenosa). È possibile prescrivere calcioantagonisti (nifedipina) alla dose di 0,25-0,5 mg/kg o betabloccanti (anaprilina) alla dose di 0,1-0,3 mg/kg, soprattutto in presenza di pressione diastolica elevata (> 100 mmHg). In assenza di effetto, si somministra nitroprussina sodica (1-8 mcg/kg/min) o perlinganite (0,1-1,0 mcg/kg/min) per via endovenosa.

In caso di valori critici (Hb < 80 g/l, livello eritrocitario < 2,5-10 ¹² /l), la correzione dell'anemia viene effettuata mediante trasfusione di massa eritrocitaria fresca o di eritrociti lavati. È possibile utilizzare preparati di eritropoietina (ad esempio, eprex).

Durante il periodo di poliuria, è fondamentale compensare la perdita di liquidi, correggere la composizione elettrolitica e, soprattutto, somministrare ioni potassio ai bambini. Se non è possibile monitorare il livello di potassio nel sangue, si somministra alla dose di 2-3 mmol/(kg-die). Questo periodo della malattia è irto di complicazioni infettive e purulente nei bambini, pertanto è fondamentale mantenere condizioni asettiche durante l'esecuzione delle procedure.

Come si cura l'insufficienza renale acuta?

Come si previene l’insufficienza renale acuta nei bambini?

• Correzione tempestiva della diminuzione del volume ematico circolante, misure adeguate volte a contrastare lo shock, il danno ipossico-ischemico di organi e sistemi, esclusione di farmaci nefrotossici, monitoraggio dei pazienti chirurgici nel periodo postoperatorio in termini di prevenzione dello sviluppo della sindrome DIC e delle complicanze infettive.
• Esecuzione di un esame ecografico dei reni nei bambini a partire dai primi mesi di vita per escludere anomalie dello sviluppo dell'apparato urinario.