Tubercolosi - Panoramica delle informazioni

La tubercolosi è una malattia che si manifesta quando l'infezione è causata da microrganismi del genere Mycobacterium, che costituiscono il complesso Mycobacterium tuberculosis. Questo complesso comprende diversi tipi di micobatteri: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis e Mycobacterium africanum (i primi due sono i microrganismi più patogeni).

Un portatore di batteri può infettare in media 10 persone all'anno. La probabilità di infezione aumenta nelle seguenti situazioni:

• in seguito al contatto con un paziente affetto da tubercolosi con massiccia escrezione batterica;
• in caso di contatto prolungato con un portatore di batteri (vivenza in famiglia, permanenza in una struttura chiusa, contatto professionale, ecc.);
• a stretto contatto con un portatore di batteri (trovarsi nella stessa stanza di una persona malata, in un gruppo chiuso).

Dopo l'infezione da micobatteri, può svilupparsi una malattia clinicamente manifesta. La probabilità di sviluppare la malattia in una persona sana infetta nel corso della vita è di circa il 10%. Lo sviluppo della tubercolosi dipende principalmente dallo stato del sistema immunitario umano (fattori endogeni), nonché dal contatto ripetuto con i micobatteri tubercolari (superinfezione esogena). La probabilità di sviluppare la malattia aumenta nelle seguenti situazioni:

• nei primi anni dopo l'infezione:
• durante la pubertà;
• in caso di reinfezione da Mycobacterium tuberculosis:
• in presenza di infezione da HIV (la probabilità aumenta all'8-10% all'anno);
• in presenza di patologie concomitanti (diabete mellito, ecc.):
• durante la terapia con glucocorticoidi e immunosoppressori.

La tubercolosi non è solo un problema medico e biologico, ma anche sociale. Il benessere psicologico, la stabilità socio-politica, il tenore di vita materiale, la cultura sanitaria, la cultura generale della popolazione, le condizioni abitative, la disponibilità di assistenza medica qualificata, ecc. sono di grande importanza nello sviluppo della malattia.

Il ruolo dell'infezione primaria, della riattivazione endogena e della superinfezione esogena

L'infezione tubercolare primaria si verifica quando una persona viene inizialmente infettata. Di norma, questo determina un'adeguata immunità specifica e non porta allo sviluppo della malattia.

In caso di superinfezione esogena è possibile la penetrazione ripetuta dei micobatteri della tubercolosi nell'organismo e la loro riproduzione.

In caso di contatto ravvicinato e prolungato con un portatore batterico, i micobatteri tubercolari penetrano ripetutamente e in grandi quantità nell'organismo. In assenza di immunità specifica, una superinfezione massiva precoce (o una reinfezione costante) causa spesso lo sviluppo di una tubercolosi generalizzata acutamente progressiva.

Anche in presenza di un'immunità specifica sviluppata dopo l'infezione primaria, una superinfezione tardiva può contribuire allo sviluppo della malattia. Inoltre, una superinfezione esogena può contribuire all'esacerbazione e alla progressione del processo in un paziente affetto da tubercolosi.

La riattivazione endogena della tubercolosi si verifica a partire da focolai primari o secondari in organi rimasti attivi o che si sono aggravati. Possibili cause sono una riduzione dell'immunità dovuta a malattie concomitanti pregresse o aggravate, infezioni da HIV, situazioni stressanti, malnutrizione, cambiamenti nelle condizioni di vita, ecc. La riattivazione endogena è possibile nelle seguenti categorie di persone:

• in una persona infetta che non ha mai avuto in precedenza alcun segno di tubercolosi attiva:
• in una persona che ha avuto la tubercolosi attiva ed è clinicamente guarita (una volta infettata, la persona conserva i micobatteri della tubercolosi nel corpo per tutta la vita, ovvero la cura biologica è impossibile);
• in un paziente con un processo tubercolare in fase terminale.

La possibilità di una riattivazione endogena negli individui infetti consente alla tubercolosi di mantenere una riserva di infezione anche in caso di guarigione clinica di tutti i pazienti contagiosi e non contagiosi.

Tubercolosi: epidemiologia

Secondo l'OMS, la tubercolosi colpisce ogni anno nove milioni di persone in tutto il mondo e ne muoiono più di due milioni, con il 95% dei malati di tubercolosi che vive nei paesi in via di sviluppo. Nei paesi europei sviluppati, l'incidenza della tubercolosi è aumentata del 20-40% nell'ultimo decennio (a causa dell'immigrazione), mentre si registra una diminuzione della prevalenza di questa malattia tra la popolazione autoctona.

In Russia, all'inizio del XX secolo, il tasso di mortalità per tubercolosi era approssimativamente lo stesso dei paesi europei. Successivamente, si osservò una graduale diminuzione della mortalità. Tuttavia, durante il secolo scorso, si sono verificati quattro periodi caratterizzati da un forte aumento della mortalità e da un peggioramento della situazione epidemica: la Prima Guerra Mondiale, la Guerra Civile, l'industrializzazione (anni '30) e la Grande Guerra Patriottica. Il quarto periodo iniziò con il crollo dell'URSS e si sviluppò sullo sfondo di una crisi economica. Dal 1991 al 2000, l'incidenza della tubercolosi è aumentata da 34 a 85,2 casi ogni 100.000 persone (negli Stati Uniti questa cifra è 7). Durante questo periodo, si è registrato anche un aumento del tasso di mortalità, da 7,4 a 20,1 casi ogni 100.000 persone. Una delle ragioni del forte peggioramento della situazione epidemica nel paese è considerata la migrazione della popolazione dalle repubbliche dell'ex URSS. La prevalenza della tubercolosi tra i migranti è da 6 a 20 volte superiore a quella della popolazione autoctona. Attualmente, il tasso di mortalità per tubercolosi nei paesi europei sviluppati è da 10 a 20 volte inferiore a quello della Russia, 40 volte inferiore in Germania e 50 volte inferiore negli Stati Uniti.

Sintomi della tubercolosi

È importante tenere presente che la maggior parte dei tisiologi intende la terapia intensiva della tubercolosi come un regime chemioterapico intensivo per la malattia, ad esempio il trattamento con non tre, ma cinque o più farmaci antitubercolari contemporaneamente. Attualmente non esiste una definizione chiara del concetto di terapia intensiva per la tubercolosi. Secondo l'opinione diffusa, un anestesista-rianimatore dovrebbe principalmente occuparsi della correzione e del trattamento delle complicanze della tubercolosi come l'insufficienza respiratoria e cardiaca, l'emorragia polmonare e padroneggiare i metodi di preparazione preoperatoria intensiva e i metodi di monitoraggio di un paziente affetto da tubercolosi durante il periodo postoperatorio precoce. Nel nostro Paese, i farmaci chemioterapici sono tradizionalmente prescritti da un tisiologo.

Forme cliniche della tubercolosi polmonare

Esistono diverse forme di tubercolosi, caratterizzate da diverse complicanze, pertanto il medico di terapia intensiva deve avere informazioni minime sulla varietà delle forme cliniche di tubercolosi. Tuttavia, tradizionalmente, il trattamento delle complicanze è eseguito da anestesisti-rianimatori. È opportuno notare che la descrizione di alcune forme cliniche è abbreviata (a causa della loro scarsa rilevanza per il medico di terapia intensiva).

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Tubercolosi polmonare disseminata

Questa forma della malattia è caratterizzata dalla formazione di molteplici focolai tubercolari di infiammazione produttiva nei polmoni, che si formano a seguito della disseminazione ematogena, linfoematogena o linfogena del Mycobacterium tuberculosis. In caso di disseminazione ematogena, i focolai si riscontrano in entrambi i polmoni. Se il trattamento è inefficace (o inadeguato), la malattia evolve in tubercolosi polmonare cronica disseminata con conseguente sviluppo di sclerosi, fibrosi massiva ed enfisema.

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Tubercolosi polmonare focale

La tubercolosi polmonare focale è caratterizzata dalla comparsa di pochi focolai di 2-10 mm. Una caratteristica distintiva di questa forma di malattia è il numero limitato di sintomi clinici. La tubercolosi focale è considerata una forma minore di tubercolosi. In seguito al trattamento, i focolai si risolvono o si trasformano in cicatrici. Quando i focolai preesistenti si aggravano, si nota la loro calcificazione.

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Tubercolosi polmonare infiltrativa

La formazione di focolai caseosi che si diffondono a segmenti (o lobi) del polmone si verifica in caso di tubercolosi infiltrativa. Spesso, questa forma di malattia è soggetta a un decorso acuto e progressivo. Con un trattamento adeguato, gli infiltrati possono regredire con il ripristino della struttura del tessuto polmonare. Talvolta, nonostante un trattamento adeguato, si formano compattazioni di tessuto connettivo nella sede degli infiltrati.

Polmonite caseosa

La polmonite caseosa è considerata la forma più grave di tubercolosi. Questa malattia è caratterizzata da un decorso acuto e progressivo e da un'elevata mortalità, che raggiunge il 100% in assenza di trattamento. Nei polmoni si riscontrano zone di necrosi caseosa con lesioni lobari o lobulari multiple. Si distingue tra polmonite caseosa lobare e lobulare. Con un trattamento efficace, si sviluppa tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa nella sede della polmonite.

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Tubercoloma polmonare

Il tubercoloma polmonare è un focolaio caseoso capsulato con un diametro superiore a 1 cm. Questa forma della malattia è caratterizzata da un decorso cronico asintomatico (o con sintomi minimi). Tra tutti i pazienti con formazioni rotondeggianti rilevate nei polmoni, il tubercoloma viene diagnosticato leggermente meno frequentemente rispetto al cancro periferico. Questa forma della malattia non è considerata la causa di morte dei pazienti affetti da tubercolosi.

Tubercolosi cavernosa

La tubercolosi polmonare cavernosa si riconosce dalla presenza di una cavità aerea nel polmone, in assenza di alterazioni infiammatorie o fibrotiche nella parete. I sintomi clinici sono generalmente lievi.

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Tubercolosi fibrocavernosa

La tubercolosi fibrocavernosa è caratterizzata dalla presenza di camere polmonari con fibrosi marcata non solo della parete, ma anche dei tessuti circostanti, nonché dalla formazione di numerosi focolai di disseminazione. La tubercolosi fibrocavernosa è tipicamente caratterizzata da un decorso progressivo lungo (con episodi ricorrenti o continuativi). Questa forma clinica della malattia (e le sue complicanze) è una delle principali cause di morte nei pazienti affetti da tubercolosi polmonare.

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Tubercolosi polmonare cirrotica

Nella tubercolosi polmonare cirrotica, si osservano fibrosi massiva dei polmoni e della pleura e la presenza di focolai tubercolari attivi e guariti. La cirrosi è il risultato di una sclerosi deformante dei polmoni e della pleura. La cirrosi pneumogena, di norma, si verifica come conseguenza della tubercolosi fibrocavernosa. I pazienti affetti da questa forma clinica della malattia solitamente muoiono per insufficienza cardiaca polmonare, emorragia polmonare e amiloidosi degli organi interni.

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Pleurite tubercolare ed empiema pleurico

La pleurite tubercolare è un'infiammazione della pleura con successiva essudazione nella cavità pleurica. Può verificarsi come complicanza della tubercolosi polmonare o di altri organi. La malattia comprende tre forme cliniche: pleurite fibrinosa (secca), pleurite essudativa ed empiema tubercolare. Talvolta la pleurite tubercolare si manifesta come malattia indipendente (senza sintomi di tubercolosi di altri organi), nel qual caso la pleurite è il primo segno di infezione tubercolare. In caso di tubercolosi pleurica, si riscontra un versamento pleurico sieroso-fibrinoso o emorragico. Nelle forme distruttive di tubercolosi polmonare, la cavità si perfora nella cavità pleurica, dove penetra il contenuto della cavità. In tal caso, la cavità pleurica si infetta e, di conseguenza, si forma un empiema. Ai pazienti affetti da empiema pleurico vengono spesso diagnosticati insufficienza cardiaca polmonare, insufficienza respiratoria e amiloidosi degli organi interni.

Nei paesi sviluppati, l'empiema tubercolare della pleura è considerato una forma casistica. Questa malattia è più frequentemente riscontrata nei paesi in via di sviluppo. Pertanto, uno studio cinese è stato dedicato all'analisi di versamenti pleurici ed empiema della pleura in pazienti (sono stati considerati 175 casi) ricoverati in terapia intensiva. Di conseguenza, solo tre pazienti (su 175) sono risultati positivi al Mycobacterium tuberculosis durante i test microbiologici.

Le malattie elencate sono ben lungi dall'essere un elenco completo delle forme cliniche di tubercolosi polmonare. Talvolta vengono diagnosticate tubercolosi dei bronchi, della trachea, della laringe, linfoadenite tubercolare e altre patologie, che molto meno spesso richiedono l'intervento professionale di un medico di terapia intensiva.

Tubercolosi del sistema nervoso centrale

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Meningite tubercolare

I casi di meningite tubercolare sono piuttosto rari nei paesi sviluppati. Ad esempio, negli Stati Uniti non si registrano più di 300-400 casi all'anno. Senza un trattamento adeguato, la maggior parte dei pazienti muore entro 3-8 settimane. Con il trattamento, il tasso di mortalità è del 7-65%. La meningite tubercolare viene diagnosticata sia nei bambini che negli adulti. Di norma, la malattia si manifesta in pazienti con tubercolosi polmonare o tubercolosi di altri organi. Tuttavia, esistono riferimenti alla meningite come unica manifestazione clinica del processo tubercolare. Spesso, il processo infiammatorio si diffonde dalle membrane non solo alla sostanza cerebrale (meningoencefalite), ma anche alla sostanza della membrana del midollo spinale (meningite spinale).

I primi sintomi della meningite tubercolare sono febbre subfebbrile e malessere generale. Successivamente si notano ipertermia (fino a 38-39 °C), mal di testa crescente (dovuto alla formazione di idrocefalo) e vomito. Alcuni pazienti sviluppano sintomi meningei. Talvolta la malattia esordisce in modo acuto, con febbre alta e comparsa di sintomi meningei. Questo quadro clinico si osserva solitamente nei bambini. In assenza di un trattamento adeguato, si verificano stupore e coma, dopo i quali i pazienti di solito muoiono.

Durante l'esame del sangue, si osserva leucocitosi con spostamento di banda; talvolta il numero di leucociti corrisponde alla norma. Sono caratteristici la linfopenia e un aumento della VES.

Nella diagnosi di meningite tubercolare, l'esame del liquido cerebrospinale (CSF) è di grande importanza. Si rileva citosi (aumento del contenuto di elementi cellulari) con predominanza di linfociti (100-500 cellule/μl) e un aumento del contenuto proteico a 6-10 g/l (dovuto a frazioni grossolanamente disperse). Si registra una diminuzione della quantità di cloruri e glucosio. Nella meningite tubercolare, si osserva deposizione di fibrina (sotto forma di rete o spina di pesce) nel liquido cerebrospinale prelevato in provetta dopo 24 ore. Se è stata eseguita una puntura lombare prima dell'inizio della terapia specifica, a volte vengono rilevati micobatteri tubercolari nel liquido cerebrospinale (in meno del 20% dei casi). L'immunoanalisi enzimatica del CSF consente il rilevamento di anticorpi anti-tubercolosi (nel 90% dei casi).

La meningite tubercolare richiede un trattamento a lungo termine, della durata di 9-12 mesi. Oltre alla terapia antitubercolare specifica, vengono prescritti farmaci glucocorticoidi. Si ritiene che l'assunzione di glucocorticoidi per un mese e la successiva riduzione graduale della dose possano ridurre la probabilità di sviluppare complicanze neurologiche remote e il loro numero. Questi farmaci hanno un'efficacia particolarmente positiva nei bambini. Se vengono rilevati segni di idrocefalo, viene prescritta una terapia di disidratazione e vengono eseguite punture lombari per rimuovere 10-20 ml di liquido cerebrospinale. In caso di ipertensione intracranica grave, si raccomanda la decompressione chirurgica. Complicanze neurologiche si verificano nel 50% dei pazienti sopravvissuti.

Tubercoloma del cervello

Il tubercoloma cerebrale viene diagnosticato più spesso nei bambini e nei pazienti giovani (fino a 20 anni). La malattia si sviluppa in pazienti con tubercolosi di vari organi o con tubercolosi dei linfonodi intratoracici, ma in alcuni pazienti il tubercoloma cerebrale si presenta come unica forma clinica. La localizzazione dei tubercolomi è varia: possono essere riscontrati in qualsiasi area del cervello. Questa malattia è caratterizzata da un decorso a onda con remissioni. Il tubercoloma si manifesta sullo sfondo di una condizione subfebbrile prolungata. Si notano cefalea, nausea e vomito, e spesso si riscontrano sintomi meningei. La gravità e la presenza di sintomi neurologici dipendono dalla localizzazione del tubercoloma.

Nelle radiografie convenzionali, il tubercoloma è principalmente diagnosticato in base alla deposizione di sali di calcio. Pertanto, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica per immagini sono considerate le metodiche principali per la diagnosi di tubercoloma.

Il trattamento è esclusivamente chirurgico. L'intervento chirurgico viene eseguito in concomitanza con l'assunzione di farmaci antitubercolari durante l'intero periodo preoperatorio e postoperatorio.

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Tubercolosi cardiovascolare

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Pericardite tubercolare

Nei paesi con una bassa incidenza di tubercolosi, questa forma clinica è considerata una complicanza grave ma rara, che si verifica più spesso negli anziani e nei pazienti con infezione da HIV. In Russia, la pericardite tubercolare è registrata abbastanza spesso secondo gli studi patologici; il coinvolgimento del cuore nel processo patologico è riscontrato nell'1,1-15,8% dei pazienti deceduti per tubercolosi polmonare. Talvolta la pericardite è il primo segno clinico di tubercolosi. Tuttavia, di norma, la pericardite viene diagnosticata in combinazione con la tubercolosi di altri organi. Spesso si osserva un danno alla pleura e al peritoneo (polisierosite).

La malattia ha tipicamente un esordio subacuto, mascherato da sintomi clinici tubercolari con febbre, dispnea e perdita di peso. In alcuni casi, la malattia esordisce acutamente ed è accompagnata da dolore toracico e sfregamento pericardico. Il versamento pericardico è quasi sempre rilevato; nei casi gravi, si sviluppa tamponamento cardiaco. All'esame dell'essudato (principalmente di natura emorragica), si riscontra un gran numero di leucociti e linfociti e, nel 30% dei casi, micobatteri tubercolari. La biopsia consente la diagnosi di pericardite tubercolare nel 60% dei casi.

Per stabilire una diagnosi accurata, la diagnostica radiologica, la TAC e l'ecografia sono di grande importanza.

Il metodo principale di cura è la chemioterapia, ma a volte si ricorre alla chirurgia e all'apertura del pericardio.

Oltre al pericardio, la tubercolosi spesso coinvolge nel processo patologico anche il miocardio, l'endocardio, l'epicardio, l'aorta e le arterie coronarie.

Tubercolosi osteoarticolare

La tubercolosi ossea e articolare è una malattia che colpisce qualsiasi parte dello scheletro. Le localizzazioni più comuni sono la colonna vertebrale, le articolazioni dell'anca, del ginocchio, del gomito e della spalla, nonché le ossa delle mani e dei piedi. Si verifica a seguito della diffusione linfoematogena dell'infezione. Il processo può diffondersi alle ossa e ai tessuti molli circostanti e causare lo sviluppo di ascessi e fistole.

I principali metodi di trattamento sono la chemioterapia specifica e interventi chirurgici volti a rimuovere la fonte dell'infezione e a ripristinare la funzionalità di ossa e articolazioni.

Tubercolosi urologica

A seguito della diffusione ematogena o linfoematogena dell'infezione, vengono colpiti reni, ureteri o vescica. La tubercolosi renale (spesso associata a tubercolosi di altri organi) è un segno di infezione tubercolare generalizzata. Quando il tessuto renale viene distrutto, si forma una cavità che si apre nella pelvi. Nuove cavità di decomposizione compaiono intorno alla cavità, seguite dalla formazione di tubercolosi policavernosa. Successivamente, il processo si diffonde spesso alla pelvi, agli ureteri e alla vescica. Il trattamento prevede chemioterapia specifica e interventi chirurgici.

Tubercolosi addominale

Per molti decenni, la malattia è stata diagnosticata piuttosto raramente, tanto che alcuni specialisti classificano la tubercolosi addominale (insieme alla polmonite caseosa) come forme relitte. Tuttavia, negli ultimi 10-15 anni, si è osservato un forte aumento della prevalenza di questa patologia. Innanzitutto, vengono colpiti i linfonodi mesenterici e si forma la mesadenite tubercolare. Si registra spesso la diffusione del processo ad altri gruppi di linfonodi della cavità addominale, nonché al peritoneo, all'intestino e agli organi pelvici. Nelle forme croniche, si osserva spesso la calcificazione dei linfonodi. Di norma, la peritonite tubercolare, che a volte si manifesta come malattia indipendente, è una complicanza della tubercolosi generalizzata o della tubercolosi degli organi addominali. Anche la tubercolosi intestinale a volte si sviluppa come malattia indipendente, ma viene rilevata principalmente con la progressione della tubercolosi dei linfonodi intra-addominali o di altri organi. Le ulcere tubercolari dell'intestino possono causare la perforazione della sua parete.

La laparoscopia con biopsia delle aree sospette di tubercolosi è di grande importanza per stabilire una diagnosi.

Il trattamento consiste in chemioterapia a lungo termine (fino a 12 mesi). Il trattamento chirurgico viene solitamente eseguito in caso di complicanze della tubercolosi addominale, come occlusione intestinale o perforazione di ulcere tubercolari.

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Altre forme cliniche di tubercolosi

Altre forme cliniche della malattia, come la tubercolosi dei genitali, della pelle e degli occhi, hanno minore importanza per il medico di terapia intensiva.

Classificazione della tubercolosi

• tubercolosi polmonare
  • Tubercolosi polmonare disseminata
  • Tubercolosi polmonare focale
  • Tubercolosi polmonare infiltrativa
  • Polmonite caseosa
  • Tubercoloma polmonare
  • Tubercolosi cavernosa
  • Tubercolosi fibrocavernosa
  • Tubercolosi polmonare cirrotica
  • Pleurite tubercolare ed empiema pleurico
  • Tubercolosi dei bronchi
  • Tubercolosi della trachea
  • Tubercolosi della laringe
  • linfoadenite tubercolare
• Tubercolosi del sistema nervoso centrale
  • Meningite tubercolare
    • Meningoencefalite tubercolare
    • Forma spinale della meningite tubercolare
  • Tubercoloma del cervello
• Tubercolosi cardiovascolare
  • pericardite tubercolare
• Tubercolosi delle ossa e delle articolazioni
• Tubercolosi urologica
• Tubercolosi addominale
  • Altre forme cliniche di tubercolosi
    • Tubercolosi degli organi genitali
    • Lupus
    • Tubercolosi dell'occhio

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Trattamento della tubercolosi

Il principale metodo di trattamento della tubercolosi di varie localizzazioni è considerato la chemioterapia. Il suo effetto terapeutico è dovuto all'azione antibatterica e mira a sopprimere la riproduzione dei micobatteri o a distruggerli (effetto batteriostatico e battericida). Rifampicina, streptomicina, isoniazide, pirazinamide ed etambutolo sono i principali farmaci antitubercolari.

I farmaci di riserva vengono utilizzati per trattare le forme di tubercolosi farmaco-resistenti. Tra questi, kanamicina, capreomicina, amikacina, cicloserina, fluorochinoloni, etionamide, protionamide, rifabutina e acido aminosalicilico (PAS). Alcuni farmaci (ad esempio, rifampicina, fluorochinoloni, etambutolo, cicloserina e protionamide) hanno la stessa attività contro i micobatteri tubercolari intracellulari ed extracellulari. La capreomicina e gli aminoglicosidi hanno un effetto meno pronunciato sui micobatteri localizzati all'interno delle cellule. La pirazinamide ha un'attività batteriostatica relativamente bassa. Tuttavia, il farmaco potenzia l'effetto di molti farmaci, penetra bene nelle cellule e produce un effetto significativo nell'ambiente acido della caseosi.

Il regime terapeutico standard prevede la somministrazione combinata di rifampicina, isoniazide, pirazinamide ed etambutolo (o streptomicina). Nel nostro Paese, grazie al suo servizio di tisiologia ben sviluppato, è tradizionalmente il tisiologo a determinare i regimi, i metodi e la durata della chemioterapia.

È interessante notare che il primo studio randomizzato al mondo è stato condotto in ambito tisologico. Nel 1944, la streptomicina fu ottenuta negli Stati Uniti. Nel 1947-1948, il primo studio fu condotto in Gran Bretagna su pazienti affetti da tubercolosi. Il gruppo di controllo era costituito da pazienti sottoposti a riposo a letto, mentre il gruppo principale era costituito da pazienti a cui era stata somministrata anche streptomicina. Tuttavia, lo studio utilizzava una quantità insufficiente del farmaco e la sua efficacia non era ancora stata definitivamente dimostrata. A causa della piccola quantità di streptomicina, lo studio fu considerato eticamente accettabile.

Come dimostrato dagli studi, l'uso della streptomicina nel trattamento della tubercolosi polmonare consente di ridurre la mortalità dal 26,9% nel gruppo di controllo al 7,3% nel gruppo di pazienti trattati con streptomicina. Di fatto, questa affermazione può essere considerata l'anniversario non solo della medicina basata sull'evidenza, ma anche della moderna chemioterapia per la tubercolosi.