Glomerulonefrite acuta poststreptococcica nei bambini

Acuta glomerulonefrite post-streptococcica (glomerulonefrite acuta, nefrite acuta, glomerulonefrite post-infettiva) - la malattia immunocomplesso con malattia renale diffusa, glomeruli prevalentemente si verifica 10-14 giorni dopo l'infezione da streptococco (tonsilliti, impetigine, scarlattina, e piodermite al.) E caratterizzata Sindrome nefritica.

Codici ICD-10

• N00. Sindrome nefritica acuta.
• N00.0. Sindrome nefritica acuta con disturbi glomerulari minori.
• N04. Sindrome nefrosica

Epidemiologia della glomerulonefrite acuta nei bambini

L'incidenza della glomerulonefrite post-streptococcica era in media di 32,4 casi su 100.000 bambini. La maggior parte dei casi di epidemie sporadiche si verificano raramente. In inverno e in primavera, l'insorgenza di glomerulonefrite post-streptococcica è associata ad ARVI, in estate e in autunno - con piodermite. Negli ultimi decenni, nei paesi sviluppati, si è registrata una riduzione dell'incidenza della glomerulonefrite al 10-15% di tutta la glomerulonefrite, associata a un miglioramento delle condizioni socioeconomiche. Nei paesi in via di sviluppo, la glomerulonefrite post-streptococcica è la causa del 40-70% di tutta la glomerulonefrite. L'incidenza del picco cade in età prescolare e primaria (5-9 anni), meno del 5% dei bambini soffre di glomerulonefrite prima dei 2 anni. La glomerulonefrite post-streptococcica è 2 volte più comune nei ragazzi. Negli ultimi anni, la Russia ha aumentato l'incidenza di glomerulonefrite post-streptococcica acuta, che è associata ad un aumento dell'incidenza delle infezioni streptococcica nei bambini a causa della comparsa di ceppi resistenti ai principali antibiotici utilizzati nella pratica clinica.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cause di glomerulonefrite acuta nei bambini

Il fattore eziologico può essere stabilito nell'80-90% dei casi di glomerulonefrite acuta e solo il 5-10% - cronico.

I principali fattori eziologici della glomerulonefrite acuta

• Infettiva.
  • Batteri: beta-emolitico di gruppo A streptococco, enterococchi, pneumococchi, stafilococchi, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococco.
  • Virus: epatite B, morbillo, Epstein-Barr, Coxsackie, rosolia, varicella, citomegalovirus, meno spesso - virus herpes simplex.
  • Parassiti: plasmodium di malaria, toxoplasma, schistosomi.
  • Funghi: Candida.
• Non trasmissibili.
• Proteine aliene
• Serum.

La causa più comune di sviluppo della glomerulonefrite acuta nei bambini è un'infezione da streptococco, pertanto in tutte le linee guida acuta post-postsococcica acuta GB è isolata. Molto spesso, 1-3 settimane prima della glomerulonefrite acuta, i bambini soffrono di angina, faringite, infezioni della pelle, meno spesso scarlattina. Queste malattie provocano beta-emolitico streptococco di gruppo A, spesso di tipo M isolati 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 dopo infezioni del tratto respiratorio superiore e ceppi di tipo M 2, 49, 55 dopo infezioni cutanee. Questi tipi sono chiamati nefritogeni, di cui i più comuni sono i ceppi 12 e 49.

Altri antigeni batterici causano la malattia meno frequentemente.

Gli antigeni virali causano lo sviluppo della glomerulonefrite acuta nei bambini in una piccola percentuale di casi. A una biopsia di puntura gli antigeni di virus in depositi a immunofluorescenza sono trovati. Un ruolo ancora meno importante nell'eziologia dell'OGN è causato da malattie causate da protozoi e funghi.

I fattori risolutivi possono essere: raffreddamento, insolazione eccessiva, traumi fisici.

Il picco della glomerulonefrite acuta nei bambini si verifica durante il periodo autunno-invernale, a basse temperature e alta umidità.

Che cosa causa glomerulonefrite acuta?

[6]

Patogenesi della glomerulonefrite acuta

Nella patogenesi della glomerulonefrite acuta nei bambini, si possono distinguere due meccanismi: immunocomplesso e non immunocomplesso.

La maggior parte della vera glomerulonefrite è immunocomplessa, mentre i complessi immunitari solubili "antigene-anticorpo" sono depositati nei glomeruli. I complessi immunitari possono essere formati nella circolazione di immunocomplessi circolanti il sangue (CIC) o localmente nel tessuto renale. Il cuore della formazione della CEC è un meccanismo di protezione volto a rimuovere l'antigene. In condizioni di antigene in eccesso, la produzione di anticorpi aumenta, le dimensioni dei complessi aumentano, attivano il complemento e vengono rimossi dalla circolazione da un sistema fagocitico mononucleare. Parte dei complessi immuni che non sono stati sottoposti a fagocitosi sono posti dal flusso sanguigno nei reni e depositati nei capillari del glomerulo, causando glomerulonefrite. Ci sono altri fattori che portano alla deposizione della CEC:

• ampia superficie endoteliale di capillari capillari;
• un grande volume di sangue che passa attraverso i glomeruli;
• carica elettrica positiva dell'antigene, poiché i complessi con antigene caricato positivamente si depositano sulla parete caricata negativamente dei capillari glomerulari. La glomerulonefrite immunocomplessa differisce a seconda della posizione dei complessi immuni (IR), della classe delle immunoglobuline e della presenza di componenti del complemento nel tessuto renale.

I complessi immunitari possono essere formati e depositati nel rene in modi diversi e in diverse strutture glomerulari:

• dalla circolazione (CEC), mentre si trovano subendoteliali e / o nel mesangio;
• E K può essere formato "in situ" da anticorpi contro antigeni glomerici o antigeni non correlati alla membrana basale glomerulare. In questo caso, IK è sottoepiteliale;
• può essere alterato immunoglobuline, piuttosto che complessi immuni. Ad esempio, la deposizione di forme polimeriche di immunoglobulina A nel mesangio.

Immunocomplessi sono attratti al centro delle loro deposizione cellule infiammatorie (neutrofili, monociti, piastrine) che producono citochine proinfiammatorie (IL-1, TNF, TGF-a). Le citochine attivano l'accumulo di sostanze vasoattive, che porta a danni, la comparsa di crepe e l'aumento della permeabilità delle membrane basali. Il rene risponde al danno dalla proliferazione delle cellule mesangiali ed endoteliali. Si sviluppa un infiltrato infiammatorio. Danni all'endotelio dei capillari portano all'attivazione locale del sistema di coagulazione e formazione di trombi parietali, restringimento del lume dei vasi. Come risultato di infiammazione, si verificano ematuria, proteinuria e disfunzione renale. L'immagine di GB proliferative acute si sta sviluppando, più spesso con il quadro clinico dell'ONS.

Con la glomerulonefrite non immunocomplessa, si sviluppano le risposte immunitarie mediate dalle cellule. In questo caso, il ruolo principale è assegnato all'emergenza di un clone patologico di linfociti T, che stimola l'iperproduzione di linfochine che danneggiano i glomeruli.

Un clone patologico di linfociti T può esistere come difetto primario o insorgere sotto l'influenza di tali immunocomplessi che non sono localizzati nel glomerulo ma hanno la capacità di attivare un clone patologico di linfociti T. La disfunzione delle cellule T promuove l'iperproduzione dell'interleuchina vasoattiva. L'oggetto dell'azione delle citochine è rappresentato dalle cellule epiteliali glomerulari, responsabili della sintesi di proteoglicani e sialoproteine caricati negativamente, che formano parte delle membrane basali glomerulari. Ciò porta ad una perdita di carica negativa sulla membrana basale (BM) e sui podociti. È anche possibile influenzare direttamente la neuraminidasi BM, la virotossina. La perdita di carica negativa su BM e podociti porta a una perdita selettiva di grandi volumi di proteine finemente disperse (principalmente albumine). La proteinuria pronunciata provoca lo sviluppo della sindrome clinica e di laboratorio, chiamata nefrosica (NS).

Patomorfologia della glomerulonefrite acuta

La glomerulonefrite acuta post-postsococcica nei bambini è caratterizzata da un diffuso processo proliferativo endocapillare. La proliferazione delle cellule mesangiali ed endoteliali è espressa nel glomerulo. Le anse dei capillari nei glomeruli sembrano gonfie, con pareti ispessite. Il lume dei capillari si restringe. Nelle prime 4 settimane della malattia sul sito dell'infiammazione delle cellule glomerulari: neutrofili, eosinofili, linfociti, macrofagi. La proliferazione delle cellule epiteliali è minima. Spazio ristretto e sottocsulato. BM addensato o assottigliato, le lacrime si trovano in loro.

La microscopia elettronica rivela grossi depositi sotto forma di gobbe (IR + C +) situate sul lato interno o esterno del BM e, raramente, al suo interno sotto forma di depositi cloddy.

Nell'esame immunoistologico, i componenti del complemento, varie immunoglobuline (in, M, A, E), antigeni di streptococchi o altri antigeni sono determinati in depositi.

La variante morfologica della glomerulonefrite acuta con sindrome nefrosica è più spesso manifestata da cambiamenti minimi nei bambini. Sono chiamati la malattia delle "piccole gambe dei podociti". La microscopia ottica non consente di rilevare la patologia. Solo l'introduzione della microscopia elettronica ha permesso di studiare i cambiamenti nei podociti. La microscopia elettronica viene utilizzata per rilevare gravi cambiamenti nei podociti sotto forma di deformazione, fusione e perdita di piccole gambe lungo l'intera lunghezza della parete capillare. Fondendosi l'uno con l'altro, le piccole gambe formano uno strato di spessore non uniforme che copre il BM.

Il BM rimane invariato, mantiene la sua struttura e lo spessore. Nelle cellule dell'epitelio tubulare si manifestano la proteina e la degenerazione grassa. Ciò è dovuto al sovraccarico dell'epitelio tubulare con massiccia proteinuria e lipiduria. La terapia con glucocorticoidi porta alla normalizzazione della struttura dei podociti.

Glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica

La sindrome nefritica acuta (ONS) è una manifestazione classica della glomerulonefrite acuta. Più spesso i bambini in età scolastica dai 7 ai 14 anni si ammalano. L'ONS si sviluppa in 1-6 settimane dopo l'infezione (più spesso streptococco). Nel periodo di latenza, lo stato dei bambini rimane soddisfacente. Spesso iniziano a frequentare la scuola, ma poi torna il deterioramento: letargia, malessere, perdita di appetito.

I principali criteri per la diagnosi di glomerulonefrite acuta con sindrome nefrosica:

• edema moderato a livello normale di proteine e albumina su uno sfondo di aumento del BCC;
• ipertensione arteriosa;
• sindrome urinaria sotto forma di macro o microembruria, proteinuria inferiore a 2 g / die, natura non selettiva.

L'esordio della malattia può essere turbolento, acuto, con una classica triade di sintomi: edema, ipertensione arteriosa, macrogematuria. I bambini si lamentano di malessere, mal di testa, nausea, vomito, un cambiamento nel colore delle urine, una diminuzione della sua quantità. Il grado di espressione di questi sintomi è diverso.

Meno spesso, c'è uno sviluppo graduale della malattia con scarsi cambiamenti clinici e di laboratorio.

Durante l'esame si trova sempre l'edema delle palpebre, gli stinchi, il pallore della pelle dovuto allo spasmo dei vasi. Spasmo dei vasi sanguigni è anche espresso sulla retina del fondo. I pazienti possono lamentare mal di testa e mal di schiena, il che è spiegato dall'espansione della capsula del rene a causa del loro edema.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenesi dei principali sintomi nella sindrome nefritica acuta

Otjoki

Gli edemi - una delle principali manifestazioni di ONS - si verificano nel 60-80% dei pazienti. Il grado di espressione può variare entro ampi limiti: dall'edema delle palpebre la mattina al gonfiore espresso del viso, gli stinchi, la parete addominale anteriore. Molto raramente, ma può sviluppare edema cavitario: idrotorace, idropericardio, ascite. Durante il periodo di gonfiore, i pazienti possono guadagnare 2-5 kg di peso. Il verificarsi di edema si verifica gradualmente. Sono densi, sedentari.

Meccanismo di formazione dell'edema:

• aumento del volume di sangue circolante a causa della ridotta filtrazione glomerulare - ipervolemia;
• ritenzione di sodio e acqua (iperaldosteronismo, aumento della secrezione di ADH);
• aumentata permeabilità vascolare a seguito dell'attività ialuronidasi di streptococco, rilascio di istamina e attivazione del sistema callicreina-chinina.

La formazione di edema periferico può essere considerata un meccanismo di compensazione, poiché parte del fluido dal letto vascolare si sposta verso i tessuti, riducendo l'ipervolemia e ciò impedisce lo sviluppo di complicanze. Con la deposizione di liquidi può anche essere associato ad un aumento del fegato e della milza. L'edema è di solito facilmente curabile prescrivendo una dieta senza sale e farmaci diuretici. La durata dell'edema è di 5-14 giorni.

[13], [14]

Ipertensione arteriosa

Ipertensione arteriosa - uno dei terribili sintomi della glomerulonefrite acuta (OGN) - si verifica nel 60-70% dei pazienti. I pazienti si lamentano di mal di testa, nausea, vomito. Lo sviluppo dell'ipertensione avviene rapidamente. Con le sue complicanze più spesso associate: eclampsia e insufficienza cardiaca acuta. L'ipertensione arteriosa è sistolica-diastolica, ma con un forte aumento della pressione sistolica. Il meccanismo dell'ipertensione arteriosa nell'ONS:

• ipervolemia, cioè un aumento del volume di sangue circolante (BCC) si verifica a causa di una caduta nella filtrazione glomerulare, un ritardo nell'acqua e nel sodio;
• un ruolo molto più piccolo è giocato dall'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

A causa del fatto che l'ipervolemia è il principale meccanismo per lo sviluppo dell'ipertensione, può essere facilmente trattata (dieta priva di sale, diuretici), c'è meno bisogno di prescrivere farmaci antipertensivi. Non somministrare farmaci che aumentano il BCC. La durata della sindrome da ipertensione è di 7-14 giorni.

[15], [16], [17]

Sindrome urinaria

Oliguria - una diminuzione della diuresi normale del 20-50% della norma. Esiste un'oliguria dovuta al declino della filtrazione glomerulare e un maggiore riassorbimento di acqua e sodio, lo sviluppo di "antidiureza" e aumento della secrezione di ADH. La densità relativa dell'urina è alta. L'oliguria si manifesta nei primi giorni della malattia e dura 3-7 giorni.

Ematuria - una delle principali manifestazioni della sindrome urinaria - si verifica nel 100% dei pazienti. La macrogematuria si trova all'inizio della malattia nel 60-80% dei pazienti, la sua gravità diminuisce gradualmente fino alla 3-4a settimana. Nella maggior parte dei pazienti, l'ematuria si ferma completamente dall'8 ° al 10 ° settimana, ma in alcuni casi la microembruria rimane per 6-12 mesi.

Ematuria è associata ad una maggiore permeabilità della BM, le sue rotture. Nelle urine compaiono eritrociti dismorfici (forma alterata, irregolare), che è dovuta alla loro origine glomerulare. Possono anche verificarsi cilindri di eritrociti.

La proteinuria è uno dei principali segni di danno renale, in tutti i casi è necessario stabilire una perdita proteica giornaliera. Nella norma è 100-200 mg / giorno. Con ONS, la proteinuria giornaliera varia da 1 a 2,5 g / giorno. Proteina, persa con le urine, di origine plasmatica e contiene proteine piccole e grandi, vale a dire proteinuria non selettiva. Il meccanismo principale della proteinuria è i cambiamenti strutturali nella membrana basale (aumento della dimensione dei pori, delle crepe) e dei cambiamenti funzionali (perdita di carica negativa). La proteinuria diminuisce gradualmente fino alla seconda o terza settimana della malattia. La proteinuria prolungata fino a 1,5-2 g / die è un segno prognostico sfavorevole.

Leucocituria con ONS può verificarsi nella prima settimana della malattia e ha una natura aberrante. È spiegato dall'infiammazione immunitaria attiva con il coinvolgimento di neutrofili, linfociti e monociti nel fuoco dell'infiammazione nella settimana 1-2a.

Il Cilindrario può essere presente (30-60%) nel periodo iniziale. Con la sua struttura, i cilindri sono una proteina tubolare (uroproteina tamm-Horsfall) con l'incorporazione di elementi sagomati, cellule epiteliali, detriti. Con OGN possono apparire i cilindri granulari di eritrociti.

Patogenesi della glomerulonefrite acuta

Sintomi di glomerulonefrite acuta nei bambini

Il decorso dell'ONS, di norma, è ciclico, con una graduale riduzione degli indicatori clinici e di laboratorio.

Prima di tutto, la scomparsa dei sintomi clinici, nella prima settimana della malattia, la diuresi, la pressione sanguigna, scompare l'edema, la concentrazione di urea e diminuzioni di creatinina. La normalizzazione della quantità di complemento avviene dalla 6a alla 8a settimana, la scomparsa dei cambiamenti nel sedimento urinario avviene più lentamente. La macrogematuria passa attraverso 2-3 settimane, la proteinuria - entro 3-6 mesi, la scomparsa della microembruria avviene entro un anno.

Sintomi di glomerulonefrite acuta

Classificazione

Classificazione clinica della glomerulonefrite acuta

Manifestazioni cliniche di glomerulonefrite poststreptococcica acuta	Attività del processo patologico	Stato della funzione renale
Sindrome nefritica (HC) Sindrome urinaria isolata Sindrome nefritica con ematuria e ipertensione arteriosa	Il periodo delle manifestazioni iniziali. Periodo di sviluppo inverso. Transizione alla glomerulonefrite cronica	Senza compromissione della funzionalità renale. Con insufficienza renale Insufficienza renale acuta

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnosi di glomerulonefrite acuta nei bambini

Per diagnosticare, oltre al quadro clinico, grande importanza è la diagnosi di laboratorio.

Nell'analisi generale del sangue nei primi giorni della malattia, può essere diagnosticata anemia associata a ipervolemia, i. L'anemia è relativa. Leucocitosi piccola e un aumento della VES possono essere rilevati.

Il ruolo eziologico dello streptococco è confermato da un aumento della concentrazione di ASL-O, nonché dalla semina e dal naso di streptococco emolitico.

Un aumento del contenuto di CRH e seromucoi è indicativo di infiammazione e un aumento del numero di CIC, immunoglobuline (G, M) e una diminuzione della concentrazione del componente C3 del complemento testimoniano il suo carattere immunitario. Il contenuto di proteine totali e albumine può essere in qualche modo ridotto e il colesterolo aumenta.

Nel periodo iniziale con oliguria, è possibile un aumento della concentrazione di urea e creatinina con un peso specifico elevato di urina, che è considerata un'insufficienza renale di un periodo acuto.

Nella diagnosi ecografica si nota un aumento delle dimensioni dei reni e una violazione della differenziazione delle strutture.

Diagnosi di glomerulonefrite acuta

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indicazioni per la consultazione di altri specialisti

Con l'ipertensione arteriosa persistentemente persistente, è necessario consultare un oftalmologo per l'esame del fondo per escludere l'angiopatia dei vasi della retina. La consultazione di un otorinolaringoiatra è necessaria per sospetta tonsillite cronica, adenoidite per la scelta di un metodo di trattamento (conservativo, chirurgico). Se il bambino ha denti cariati è necessario consultare un dentista per disinfettare la cavità orale.

Trattamento della glomerulonefrite acuta nei bambini

I principi generali di trattamento della glomerulonefrite poststreptococcica acuta comprendono il rispetto della dieta e del regime terapeutico, la terapia etiotropica e patogenetica a seconda del decorso clinico e delle complicanze della malattia.

Indicazioni per il ricovero in ospedale

Quando l'ipertensione persistente, proteinuria, ridotta funzionalità renale, bambino macroematuria prolungato deve essere ospedalizzato per la diagnosi differenziale di glomerulonefrite con altre forme di realizzazione, il trattamento ottimale di determinazione, funzione renale nel tempo.

Trattamento non farmacologico della glomerulonefrite acuta

Nella glomerulonefrite poststreptococcica acuta con sindrome nefritica e ipertensione, è necessario rispettare il riposo a letto fino alla normalizzazione della pressione arteriosa (> 1 settimana). Con il miglioramento del benessere e l'abbassamento della pressione sanguigna, il regime viene gradualmente esteso.

È necessario limitare l'assunzione di liquidi, sale da cucina e proteine. Il liquido viene prescritto in base alla diuresi del giorno precedente, tenendo conto delle perdite extra-renali (circa 500 ml per i bambini in età scolare). Quando viene raggiunta la pressione sanguigna normale, la scomparsa della sindrome edematosa aumenta gradualmente l'assunzione di sale a partire da 1 g / die. Limitare l'uso di proteine animali (fino a 0,5 g / kg al giorno) non più di 2-4 settimane prima della normalizzazione della concentrazione di creatinina e urea nel sangue.

Con una sindrome urinaria isolata senza manifestazioni extra-renali di glomerulonefrite poststreptococcica acuta, di solito non è necessario limitare il regime e la dieta. Assegna il tavolo numero 5 a Pevzner.

Trattamento farmacologico della glomerulonefrite acuta

Nei pazienti con ipertensione nei bambini con glomerulonefrite post-postsococcica acuta come agenti antiipertensivi, vengono utilizzati diuretici tiazidici e bloccanti dei canali del calcio lenti.

Da diuretici tiazidici furosemide applicata per via orale 1-2 volte al giorno (V / m o / indicazione) di 1-2 mg / kg di peso corporeo, se necessario, per aumentare la dose di 3-5 mg / kg. Poiché calcio-antagonisti lento nifedipina sublinguale utilizzato in una dose di 0,25-0,5 mg / kg al giorno, dividendo la dose totale in 2-3 ore o amlodipina interiormente 2,5-5 mg 1 volta al giorno, per normalizzare il sangue pressione. Pur mantenendo funzione renale e iperkaliemia assenza ed in caso di insufficiente efficacia dei calcio-antagonisti lenti ACE inibitori prescritti: captopril all'interno di 0,5-1,0 mg / kg al giorno in enalapril 3 ore o all'interno di 5-10 mg / kg in un giorno in 1-2 ricevimenti.

Come antiipertensivi in adolescenti con acuta streptococcica glomerulonefrite possibile impiego di antagonisti dell'angiotensina II (losartan all'interno di 25-50 mg 1 volta al giorno, valsartan all'interno di 40-80 mg 1 volta al giorno). Significativamente meno spesso nei bambini, vengono usati beta-bloccanti.

Indipendentemente dal decorso clinico della malattia è necessario condurre la terapia antibiotica, tenendo conto della sensibilità della flora streptococchi. La maggior parte degli antibiotici polzujut penicillina: amoxicillina dose orale di 30 mg / kg al giorno in 2-3 ore per 2 settimane o amoxicillina + acido clavulanico all'interno di 20-40 mg / kg al giorno in 3 ore 2 settimane (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Il secondo corso è ottimale per utilizzare macrolidi di II o III generazioni:

• josamicina dentro a 30-50 mg / kg al giorno in 3 dosi per 2 settimane;
• midekamycin per via orale 2 volte al giorno prima dei pasti: bambini sotto i 12 anni a 30-50 mg / kg al giorno, bambini oltre 12 anni di 400 mg 3 volte al giorno per 7-10 giorni;
• roxithromycin dentro a 5-8 mg / kg al giorno 2 volte al giorno per non più di 10 giorni.

La durata della terapia antibiotica è di 4-6 settimane. Alcuni specialisti prescrivono la bicellin-5 per via intramuscolare per 4-5 mesi:

• bambini in età prescolare a 600.000 unità ogni 3 settimane;
• bambini da 8 anni - a 1 200 000 unità 1 volta in 4 settimane.

All'ipercoagulazione espressa con aumento di concentrazione di fibrinogeno in sangue più di 4 g / l usano:

• antiagreganty - dipyridamole dentro a 5-7 mg / kg al giorno in 3-4 ricevimenti sul Serpente;
• anticoagulanti:
• eparina sodica a 200-250 unità / kg al giorno 4 volte al giorno, per via sottocutanea;
• LMWH - calcio nadroparina (s.c. 1 volta al giorno alla dose di 171 UI / kg o 0,01 ml / kg ad una velocità di 3-4 settimane), dalteparina sodio (s.c. 1 volta al giorno alla dose di 150-200 UI / kg singolo la dose non deve superare i 18.000 ME, il corso - 3-4 settimane).

I pazienti con sindrome nefrosica, che persistono per più di 2 settimane, un aumento stabile della concentrazione di creatinina nel sangue (senza tendenza ad aumentare e la normalizzazione) senza possibilità di biopsia renale dovrebbero designare prednisolone per via orale alla dose di 1 mg / kg al giorno (bambini sotto i 3 anni <2 mg / kg al giorno) per 2-3 settimane fino al ripristino della funzione renale.

Come viene trattata la glomerulonefrite acuta nei bambini?

[31], [32], [33]

Trattamento chirurgico della glomerulonefrite acuta

La tonsillectomia è necessaria:

• con tonsillite cronica;
• connessione stabilita di glomerulonefrite con esacerbazione di tonsillite cronica o con angina;
• aumento di ASO nel sangue e uno striscio positivo dalla gola al gruppo di streptococco emolitico A.

La tonsillectomia viene eseguita non prima di 8-12 settimane dall'esordio della glomerulonefrite poststreptococcica acuta.

Come prevenire la glomerulonefrite acuta in un bambino?

Diagnosi tempestiva e trattamento delle malattie da streptococco. Trattamento dell'angina almeno 10 giorni di antibiotici. Igiene di focolai cronici di infezione. L'analisi delle urine dopo angina acuta e esacerbazione di tonsillite cronica alla seconda e terza settimana dopo infezioni da streptococco a scopo di diagnosi precoce di una possibile malattia con glomerulonefrite acuta.

Prognosi per glomerulonefrite acuta nei bambini

90-95% dei bambini con glomerulonefrite post-streptococcica acuta, la sindrome nefrosica scorre progressivamente ridotto e la manifestazione della malattia per 5-10 giorni scompare sindrome edematosa, 2-4 settimane per la pressione sanguigna normale dall'inizio della malattia scompare ematuria e la funzione renale restaurato . Meno dell'1% dei pazienti con la malattia progredisce fino allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

Uno dei principali fattori di progressione sono i cambiamenti tubulointerstitial:

• diminuzione della densità ottica delle urine;
• leucocituria;
• diminuzione della funzione di concentrazione osmotica;
• aumento dell'escrezione urinaria di fibronectina - in lesioni focali di 0,040 g / die, con una diffusione di 0,250 g / die;
• Presenza di ecografia delle piramidi renali ipertrofiche;
• resistenza alla terapia patogenetica.

Supervisione dell'erogazione

Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente viene inviato a un sanatorio locale per i pazienti con malattia renale. Dopo la dimissione dal sanatorio, il bambino è sorvegliato da un pediatra e da un nefrologo - il primo anno una volta al mese, il secondo - una volta al trimestre. Ispezione Medico e dentista ORL 1 volta in b mesi. Durante qualsiasi malattia intercorrente, è obbligatorio esaminare l'urina, misurare la pressione sanguigna.

L'osservazione del dispensa viene effettuata per 5 anni. Entro la fine di questo periodo, è necessario un esame completo con test renali funzionali in un ospedale o un centro diagnostico. In assenza di anomalie dai risultati dello studio, il bambino può essere considerato recuperato e rimosso dal registro del dispensario.

[34], [35]