Gastrite cronica e gastroduodenite nei bambini

Gastrite cronica - focale recidivante cronica o infiammazione diffusa della mucosa (sottomucosa) dello stomaco con insufficiente rigenerazione fisiologica incline alla progressione e sviluppo di atrofia del fallimento secretoria sottostante disturbi digestione e il metabolismo.

La gastroduodenite cronica è un'infiammazione cronica con ristrutturazione strutturale (focale o diffusa) della membrana mucosa dello stomaco e del duodeno, così come la formazione di disturbi secretori, motori ed evacuazione.

Codice ICD-10

K29. Gastrite e duodenite.

Epidemiologia della gastrite cronica e gastroduodenite nei bambini

La gastrite cronica e la gastroduodenite cronica sono le più comuni malattie gastroenterologiche dell'infanzia, che si verificano con una frequenza di 300-400 ogni 1.000 bambini e le lesioni isolate non superano il 10-15%.

Nella struttura delle malattie del tratto gastrointestinale superiore, la gastroduodenite cronica è del 53,1%, la gastrite cronica - il 29,7%, la duodenite cronica - il 16,2%. La patologia gastroduodenale non ulcerosa colpisce i bambini di tutte le fasce di età, ma il più delle volte la malattia viene diagnosticata all'età di 10-15 anni. All'età scolare, non ci sono differenze di sesso nella frequenza di gastrite cronica e gastroduodenite cronica, e i ragazzi hanno maggiori probabilità di soffrire in età scolare.

La frequenza della gastrite cronica associata a infezione da H. Pylori varia a seconda dell'età del bambino ed è del 20% nei bambini di 4-9 anni, 10-14 anni - 40%, oltre i 15 anni e negli adulti - 52-70%.

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Cause e patogenesi della gastrite cronica e gastroduodenite

La gastrite cronica e la gastroduodenite cronica sono malattie multifattoriali. Hanno importanza:

• predisposizione ereditaria-costituzionale alle malattie dell'apparato digerente - l'indicatore del carico familiare è del 35-40%;
• Infezione con Helicobacter pylori;
• errori nutrizionali (irregolari, di composizione inferiore, scarsa masticazione, abuso di cibo piccante);
• prodotti chimici, compresi quelli medicamentosi, effetti;
• sovraccarico fisico e psico-emotivo;
• allergia alimentare;
• focolai di infezione, parassitosi e malattie di altri organi digestivi.

Sullo sfondo della continua rilevanza di fattori ereditari, acido-peptici, allergici, autoimmuni, ereditari nello sviluppo di gastrite cronica e gastroduodenite cronica, il fattore infettivo è considerato decisivo e determinante. H. Pylori - il principale fattore eziologico nello sviluppo di malattie infiammatorie croniche della zona gastroduodenale, che aumenta significativamente il rischio di sviluppare ulcera peptica e cancro allo stomaco.

Prolungata esposizione H. Pylori nella mucosa gastrica porta a infiltrazione di neutrofili e stimolazione linfocitaria con citochine pro-infiammatorie e immunomodulanti, che le forme specifiche di risposta delle cellule T e B e provoca processo atrofica metaplasia interstiziale e neoplasia.

Nei bambini, l'associazione di patologia gastroduodenale con un'infezione di H. Pylori in pazienti con lesioni erosive della mucosa gastrica e ulcere duodenali colloca tra il 58 al 85%, e in gastrite o gastroduodeniti senza cambiamenti distruttivi - fra 43 al 74%.

I principali modi di trasferimento di H. Pylori - orale-orale attraverso l'igiene personale, così come fecale-orale.

L'ambiente aggressivo dello stomaco è criticamente inadatto per i microrganismi viventi. A causa della capacità di produrre ureasi, H. Pylori può convertire l'urea, penetrando nel lume dello stomaco sudando attraverso le pareti dei capillari, in ammoniaca e CO ₂. Questi ultimi neutralizzano l'acido cloridrico del succo gastrico e creano alcalinizzazione locale attorno a ciascuna cellula H. Pylori. In queste condizioni, i batteri migrano attivamente attraverso lo strato di muco protettivo, si attaccano alle cellule epiteliali, penetrano nelle cripte e nelle ghiandole della mucosa. Antigeni di microrganismi stimolano la migrazione dei neutrofili e contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione acuta.

Queste condizioni si basano su disturbi regolatori che interessano i centri corticali e sottocorticali, il sistema nervoso autonomo, l'apparato recettore dello stomaco, un sistema di neurotrasmettitori e sostanze biologicamente attive. In questo processo, i neurotrasmettitori (catecolamine, serotonina, istamina, bradichinina, ecc.) Svolgono un ruolo complesso, come dimostra la scoperta di un numero crescente di queste sostanze comuni al cervello e al tessuto dello stomaco. Circolando nel sangue. Hanno non solo un effetto diretto sui recettori di organi e tessuti, ma regolano anche l'attività della ghiandola pituitaria, le strutture della formazione reticolare, formano uno stato di stress a lungo termine.

Oltre gastrite cronica associata a H. Pylori, 5% dei bambini soffre di gastrite autoimmune causata dalla formazione di anticorpi della mucosa gastrica (gastrite atrofica nel sistema di classificazione Sydney). La vera frequenza di gastrite autoimmune nei bambini non è nota. Un gastrite cronica autoimmune interconnessione con altre malattie autoimmuni (anemia perniciosa, tiroidite autoimmune, sindrome poliendocrina autoimmune, diabete mellito di tipo, epatite cronica autoimmune, cirrosi biliare primaria, colite ulcerosa, idiopatica alveolite fibrosante, ipogammaglobulinemia, malattia di Addison, vitiligine). La frequenza di gastrite cronica autoimmune in queste malattie è significativamente superiore rispetto alla popolazione (12-20%).

Classificazione di gastrite cronica, duodenite, gastroduodenite nei bambini

Per origine	Fattori eziologici	Topografia	Forme di lesioni dello stomaco e del duodeno
			éndoskopïçeskaya	Morfologico
Primario (esogeno)	Infezione: H . Pylori; altri batteri, virus, funghi.   Reattivo tossico (chimico, radiante, medicinale, stress, alimentare)	Gastrite: antrale; fundica; paygastrit.   Duodenite: bulbo; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Eritematoso / essudativo. Nodulare. Erosivo (con difetti piatti o sollevati). Emorragica. Atrofica. Misto	Secondo la profondità della lesione: - superficiale - diffusa. Dalla natura della lesione: - con una valutazione del grado di infiammazione, attività, atrofia, metaplasia intestinale - senza classificazione (subatrofia, specifica, non specifica)
Secondario (endogeno)	Autoimmune (con malattia di Crohn, granulomatoea, celiachia, malattie sistemiche, sarcoidosi, ecc.)

L'antigene principale degli autoanticorpi sulla mucosa gastrica era in precedenza considerato come i tubuli secretori e i microsomi delle cellule parietali. I moderni studi biochimici e molecolari hanno identificato come l'antigene principale delle cellule parietali delle subunità a e beta di H +, K + -ATPasi, nonché il fattore interno e le proteine leganti la gastrina.

Un ruolo importante nella patogenesi delle malattie autoimmuni specifiche per organo, inclusa la gastrite cronica autoimmune, è giocato dal sistema HLA necessario per l'elaborazione e la presentazione degli antigeni. Tale presentazione avvia una complessa interazione tra antigeni di cellule bersaglio, cellule presentanti l'antigene. Linfociti T helper CD4, linfociti T effettrici e linfociti T soppressori CD8 +. Come risultato, prodotti di attivazione di linfociti T attivati y-interferone, alcune citochine e molecole accessorie (intercellulare aggressione molecola ICAM-1, proteine da shock termico, CD4 +, e altri necessari per il coordinamento delle risposte immuni). Allo stesso tempo, la sintesi di alcuni anticorpi da parte dei linfociti B è indotta. Tutte queste sostanze portano all'espressione di cellule bersaglio di antigeni HLA di classe II, ICAM-1, varie citochine e autoantigeni che modulano ulteriormente le risposte immunitarie.

Si suggerisce che l'infezione da H. Pylori possa non solo causare la classica gastrite antrale B, ma anche svolgere il ruolo di un meccanismo di innesco nell'innescare reazioni autoimmuni nella mucosa gastrica. In esperimenti su topi, è stato dimostrato che la produzione di autoanticorpi antiparassitari dipende dallo stato antigene. Questi fenomeni sono associati con il mimetismo molecolare e l'alta omologia tra gli antigeni di H. Pylori e le cellule parietali H + \ K + -ATPasi.

Al momento il ruolo di innesco nelle lesioni immunopatologici del tratto gastrointestinale superiore è ritirato herpes virus di tipo IV, virus di Epstein-Barr, citomegalovirus, così come una combinazione dei virus di cui sopra con H. Pylori.

Forme speciali di gastrite, attribuite a lesioni chimiche, radiazioni, medicinali e di altro tipo, diagnosticano nel 5% dei bambini; altri tipi di gastrite sono ancora meno comuni. Non è raro nei casi in cui uno stesso paziente combina diversi fattori eziologici.

Cosa causa gastrite cronica e gastroduodenite?

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Sintomi di gastrite cronica e gastroduodenite nei bambini

I sintomi di gastrite cronica e gastroduodenite nei bambini sono costituiti da 2 sindromi principali: dolore e dispeptico.

Il dolore nell'addome varia di intensità, può essere precoce (si manifesta durante o 10-20 minuti dopo aver mangiato), in ritardo (preoccupa il paziente a stomaco vuoto o 1-1,5 ore dopo aver mangiato). Il dolore localizzato, di regola, nelle aree epigastralny e pyloroduodenal. È possibile irradiare il dolore nell'ipocondrio sinistro, nella metà sinistra del torace e nel braccio.

Tra i sintomi dispeptici, il più delle volte ci sono eruzioni, nausea, vomito e una violazione dell'appetito. Non ci sono sintomi clinici caratteristici dell'infezione da H. Pylori, possibilmente un decorso asintomatico.

La variante clinica della gastrite autoimmune, accompagnata da atrofia della mucosa gastrica, anacidità, ipergastrinemia e anemia perniciosa, nei bambini non viene praticamente trovata. Nell'infanzia, la malattia è asintomatica, non ha caratteristiche morfologiche e viene diagnosticata quando si esaminano pazienti con altre patologie autoimmuni per il contenuto di autoanticorpi antieparietali.

Con gastrite antrale e antruodenite, la malattia procede secondo il tipo ulcerativo. Il sintomo principale è il dolore addominale:

• si verificano a stomaco vuoto o 1,5-2 ore dopo un pasto, a volte di notte;
• diminuire dopo aver mangiato;
• spesso accompagnato da bruciore di stomaco, a volte eruzioni acide, a volte vomito, portando sollievo.

Anche tipici sono:

• morbilità durante la palpazione in zona epigastrio o piloroduodenale;
• propensione alla stitichezza;
• l'appetito è generalmente buono;
• la funzione secretoria dello stomaco è normale o aumentata;
• quando endoscopia - lesione infiammatoria-distrofica della parte antrale dello stomaco e bulbo duodenale (anthroduodenitis);
• un'associazione con HP è tipica.

Con una gastrite di base dolore:

• insorgere dopo aver mangiato, soprattutto dopo cibi abbondanti, fritti e grassi;
• localizzato nella regione dell'epigastrio e dell'ombelico;
• avere un carattere noel;
• passare in modo indipendente per 1 - 1,5 ore;
• accompagnato da una sensazione di pesantezza, trabocco nell'epigastrio, eruttazione con l'aria, nausea, a volte vomitando cibo mangiato, portando sollievo.

Degli altri sintomi:

• le feci sono instabili;
• appetito ridotto e selettivo;
• con palpazione diffusa tenerezza nell'epigastrio e nella regione dell'ombelico;
• la funzione secretoria dello stomaco viene mantenuta o abbassata;
• quando l'endoscopia - la sconfitta del fondo e il corpo dello stomaco, istologicamente, possono essere rilevati cambiamenti atrofici nella mucosa dello stomaco;
• questo tipo di gastroduodenite cronica può essere sia autoimmune sia associata a HP nelle condizioni del suo prolungato decorso.

Insieme alle principali forme cliniche della gastroduodenite cronica, sono possibili molti casi atipici e asintomatici. Quasi il 40% della gastroduodenite cronica è latente, il grado di alterazioni morfologiche e i segni clinici potrebbero non coincidere.

Sintomi di gastrite cronica e gastroduodenite

Classificazione di gastrite cronica e gastroduodenite

Nella pratica pediatrica, la classificazione di gastrite cronica, duodenite cronica e gastroduodenite cronica, proposta nel 1994 da A.V. Mazurin et al. Nel 1990, al 9 ° Congresso Internazionale di Gastroenterologia, fu sviluppata una moderna classificazione della gastrite, chiamata sistema di Sydney, integrata nel 1994. Sulla sua base, la classificazione adottata in Russia al IV Congresso dell'Unione dei Pediatri della Russia nel 2002 è stata rivista e integrata.

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Diagnosi di gastroduodenitis nei bambini

Diagnosi di verifica gastroduodenite cronica è effettuata sulla base di specifiche algoritmo diagnostico comprendente gastroduode naso copia con biopsia mucosa HP determinare il livello di produzione di acido, disturbi motori duodeno. La diagnosi dovrebbe includere il tipo di gastrite, duodenite, localizzazione e attività del processo infiammatorio, la natura della funzione di formazione degli acidi e la fase della malattia.

I progressi nella gastroenterologia sono associati all'introduzione (1973) della pratica di un nuovo metodo diagnostico - l'endoscopia, che ha permesso di rivedere molti aspetti delle malattie gastroduodenali nei bambini. Molto più avanti è stato lo sviluppo della tecnica endoscopica. Utilizzando dispositivi con due piani di libertà (invece del primo tipo P endoscopio di giapponese «Olympus»), aventi differenti diametri della parte di lavoro (5-13 mm) consente studi in bambini di età diverse dalla nascita. Per sostituire l'esame delle mucose attraverso l'oculare dell'endoscopio nelle condizioni del campo visivo intensamente illuminato monoculare è arrivata l'endoscopia video. Videocamere trasmettono la mucosa delle immagini sullo schermo del televisore, migliorando così la qualità delle immagini (che permette di registrare i cambiamenti nei vari reparti del sistema digestivo non è solo immagini statiche o diapositive, ma anche sotto forma di video dinamici). Recentemente, ci sono sistemi che ti permettono di ricevere e memorizzare immagini digitali di alta qualità usando un computer.

L'esofagogastroduodenoscopia è un test diagnostico per gastroduodenite e ulcera peptica nei bambini.

Dal 1980, le indicazioni per l'endoscopia extraospedaliera sono state estese. Attualmente, ambulatoriale, oltre il 70% di tutte le procedure endoscopiche. Gastroduodenofibroskopiya per determinare la localizzazione del processo infiammatorio, al fine di tenere aspirazione biopsia della mucosa gastroduodenale di chiarire la natura e la gravità delle alterazioni patologiche. Reticolo endoscopica aiuta a stabilire il grado di attività di gastrite e duodenite dalla presenza della natura focale o diffusa iperemia, edema, aree di ramificazione vascolare spessore livello mucosale cambiano struttura e cripte villi (larghezza, allungamento, piegatura, distrofia) e densità infiltrazione cellulare ( neutrofili, linfociti, istiociti, MEL, plasmacellule) e il numero di aree di sclerosi - atrofia, erosioni (completo, incompleto, intermedio, emorragiche). Erosioni determinazione dal sporgente sopra la superficie della mucosa edematosa e iperemica fino petechial (dalle forme punto a 0,5 cm) corrisponde a 4,3 gradi di attività e la gravità del processo infiammatorio. Quando ulcere diagnosticati difetti ulcerativa forma ovale su uno sfondo alterazioni infiammatorie della mucosa nel vano piloroantralnom dello stomaco (78%) e il 35% nel bulbo alla parete anteriore del duodeno di pazienti al posteriore - 22%, nella zona di transizione bulbo - da 32 %, base bulbi - 7%, in corrispondenza del suo apice - 5% (la dimensione da 0,4 a 1,8 centimetri). La localizzazione multipla delle ulcere è determinata nel 36% dei pazienti. Di queste ulcere superficiali (59%) è stata osservata 1,5 volte più frequentemente rispetto profondo (41%). La guarigione di difetti con la formazione di cicatrice deformità del bulbo duodenale è stata osservata nel 34% dei pazienti nello stomaco - 12%.

Sono stati sviluppati segni endoscopici di helicobacteriosis pilorico. Questi includono l'erosione e ulcere, più variegata "rigonfiamento" sulle pareti della mucosa del antro (il dipinto "sanpietrini" - gastriti nodulari), gonfiore e ispessimento delle pieghe del antro e corpus. La diagnosi di Helicobacteriosis include metodi sia invasivi che non invasivi. Si basa su un complesso clinica ed immunologica, istomorfologica studio mucosa dell'apparato digerente, effettuando test rapido, la determinazione di specifiche classi di anticorpi antihelikobakterialnyh M, A, E e ponendo la reazione a catena della polimerasi (PCR) nelle feci. Un vantaggio significativo della PCR è che consente non solo di diagnosticare l'infezione, ma anche in periodi precedenti per valutare efficacemente l'eradicazione - solo 2 settimane dopo il trattamento. È stato sviluppato un metodo immunoenzimatico per determinare la concentrazione dell'antigene HP nelle feci. "Il gold standard" diagnostico HP crede morfotsitologicheskoe studiare sbavature con una biopsia della mucosa gastrica ottenuta mediante endoscopia, con una stima del obsemenonnosti grado: debole (+) - 20 corpi microbici nel campo di vista, moderato (++) - 20-40 corpi microbici nel campo visivo e, con un numero maggiore, alto (+++). Essiccato e macchiato dagli strisci di Panenheim, l'HP è rilevato nel muco; i batteri hanno una forma curva a spirale, possono essere a forma di 8 o sotto forma di "ali di un gabbiano". Tuttavia, il metodo citologico non fornisce informazioni sulla struttura della mucosa. Rilevamento della velocità di persistente HP citologia non è inferiore a un metodo rapido basato sull'attività dell'ureasi di NR, chiamato test di Campi (cloni di prova, de-nol-test). Il metodo si basa sulla capacità microrganismo vivo per eseguire reazioni biochimiche: l'HP ureasi accumulato metabolizza urea (supporto gel) per formare ammoniaca, spostando pH del mezzo di lato alcalino (bocca-fenolo come indicatore di pH), che è fissato da un cambiamento di colore del mezzo. La colorazione lampone dell'impasto testimonia la presenza nella biopsia di HP. Tempo di colorazione permette indirettamente giudicare la quantità di batteri vitali: infezione significativa - la comparsa di colorante magenta durante la prima ora (+++) per ulteriori due ore - l'infezione moderata (++), alla fine della giornata - insignificante (+); quando la colorazione avviene in un secondo momento, il risultato è considerato negativo. Urea breath test non invasivo si basa sugli effetti della HP ureasi sull'urea etichettati, per cui il biossido di carbonio rilasciato, rilevabile nell'aria espirata. Lo studio è condotto a stomaco vuoto - in sacchetti di plastica prendono due campioni di aria espirata fondo, e quindi il candidato prende il pasto di prova (latte o succo) e il substrato di prova (soluzione acquosa di urea, etichettato C). Per un'ora ogni quattro minuti, vengono prelevati quattro campioni di aria espirata e viene determinato il contenuto dell'isotopo stabilizzato. Metodo citologico diverso livello di densità colonizzazione HP per determinare la presenza e la gravità dei processi proliferativi e quindi diagnosticare l'attività flusso forma e gastroduodenite. Una caratteristica di tali test è l'elevata precisione dei risultati e la possibilità di correggere la terapia in tempo utile per prevenire il ripetersi della malattia. Raggi X dei pazienti con gastroduodenite cronica viene effettuata a condizioni complicate (penetrazione, perforazione, ulcere) e in costante dolore addominale nonostante la terapia adeguata, e nei pazienti con frequenti recidive della malattia.

Per studiare la funzione motoria dello stomaco, viene utilizzata l'elettrogastrografia esterna, che consente di registrare le biocorrenti dello stomaco dalla superficie del corpo: il 70% dei bambini malati in età scolare ha un tipo ipocinetico di funzione motoria.

Sangue, urina e altri metodi di esame strumentali non contengono specifici segni diagnostici di gastroduodenite, vengono eseguiti per la diagnosi di malattie concomitanti e per lo sviluppo di complicanze.

Gastroduodenite cronica deve essere differenziata con ulcera peptica, pancreatite, colepatie, appendicite acuta, colite.

La sindrome addominale è anche possibile con vasculite emorragica, poliarterite nodulare, reumatismi, diabete, pielonefrite. I principali criteri diagnostici differenziali sono i segni endoscopici e morfocitologici della gastroduodenite, nonché l'assenza di sintomi specifici che caratterizzano le malattie con cui viene eseguita la diagnosi differenziale.

Diagnosi di gastrite cronica e gastroduodenite

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Trattamento della gastroduodenite cronica nei bambini

Il trattamento di pazienti con gastroduodenite cronica e ulcera peptica riduce l'effetto sul corpo di una serie di fattori terapeutici: regime, nutrizione terapeutica, terapia farmacologica e non farmacologica.

La dietoterapia si basa sui principi delle proprietà antiacidi del cibo; schermatura meccanica, chimica, termica della mucosa gastroduodenale. Il cibo dovrebbe essere esercitato 4-5 volte al giorno. Utilizzare diete medicati 1a, 16, 1: alimentari, cotti (carne, pesce, uova sode, verdure) al vapore, grattugiato (sotto forma di purea), gelatina, cereali mucose, pane raffermo, acqua minerale alcalina ( "Essentuki» № 4, 17), composte di varietà dolci di frutti di bosco e frutta, mele cotte; escludere la carne nutriente, pesce, zuppa di funghi, zuppa e pane di segale fresco, pasticceria fresca, frittelle, caffè, bibite, succhi di frutta, verdure crude, aglio, fagioli, cibi fritti e affumicati, sottaceti, condimenti piccanti, maionese, ketchup; limitando l'uso di sale da cucina e alimenti ricchi di colesterolo. La durata di ciascuna dieta terapeutica (tabella) varia da 7 a 15 giorni, mantenuta per 6-12 mesi. I prodotti ad alto effetto antisecretorio comprendono panna, carne, ricotta. È possibile utilizzare i prodotti della nutrizione terapeutica: bifilatto antiacido, arricchito con vitamine C ed E; lactobacterin dell'acido lattico, arricchito con dosi fisiologiche di solfato di zinco.

Herbal medicine - effetto di infusi e decotti di guarigione dalle piante in base al loro anti-infiammatori, sedativo, antibatterico, effetto antispasmodico sulla mucosa gastroduodenale. A seconda della fase della malattia è assegnato: l'esacerbazione - infusi e decotti camomilla, valeriana, menta piperita, Sanguisorba, achillea, rosa selvatica; in remissione - febbre da palude, medicinali marshmallow, erba di San Giovanni, suino, grande piantaggine, ortica.

La fisioterapia sotto forma di procedure di risparmio in piccole dosi viene utilizzata a partire da 2 e 3 settimane (procedure termiche) della terapia di base: paraffina, ozocerite; elettrosleep (pazienti con aumentata eccitabilità); bromoelettroforesi sulla zona del colletto e bagni di conifere (per bambini con grave disfunzione autonomica); ultrasuoni e magnetoterapia (intensificazione dei processi metabolici e guarigione dei difetti mucosali erosivo-ulcerativi); elettroforesi di sostanze medicinali (novocaina, papaverina, platyfilin, solfato di zinco, lidasi, terrilitina), che hanno effetti analgesici, riparativi e risolventi; le correnti modulate sinusoidali influenzano la funzione motoria e hanno un buon effetto analgesico, migliorano il trofismo dei tessuti. Con una bassa efficacia della terapia conservativa, i pazienti con frequenti ricadute sono trattati con laser e agopuntura, così come sessioni (8-10) di ossigenazione iperbarica.

La terapia farmacologica si basa sul principio patogenetico: impatto simultaneo o sequenziale sui principali meccanismi patogenetici:

• terapia di eradicazione per l'infezione da HP.
• soppressione della produzione di acido gastrico.

Trattamento della gastroduodenite nei bambini associati a H. Pylori

Scopo del trattamento:

• eliminare l'infezione da Helicobacter pylori;
• per sopprimere l'infiammazione attiva nella mucosa;
• per garantire la guarigione di erosioni e ulcere;
• ridurre il rischio di recidiva.

L'algoritmo di terapia di eradicazione approvato dal consenso europeo (2000, Maastricht) e il gruppo russo di studio HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, il prof. Ivanikov IO, il prof. Korsunsky AA) e gli esperti dell'OMS hanno sviluppato regimi terapeutici per i bambini.

L'elenco dei farmaci con attività antihelikobakterialnoy incluso: metronidazolo (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazolo, claritromicina (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillina, tetraciclina, colloidale subcitrato bismuto. Data la ridotta sensibilità dei ceppi HP al metronidazolo, viene sostituito con furazolidone. Trattamento si basa sull'impiego di agenti antibatterici altamente efficaci in combinazione con agenti che sopprimono la produzione di acido, - la terapia tripla e quadrupla: l'uso di antibiotici acido-gruppo, cui assorbimento in presenza di subcitrato di bismuto e farmaci antisecretori rallentamento, che assicura la loro deposizione nello stomaco. Assegnazione di regimi con ingrandimento minimo durante il giorno (2 volte) e non più di 7-10 giorni, tenendo conto della natura della famiglia di infezione da H. Pylori (rispetto delle norme igieniche e di condurre la terapia anti-Helicobacter a tutti i parenti co-residente) considerare il metodo più radicale e molto efficace di terapia razionale .

Schemi di eradicazione di HP oltre l'80% dei casi

Terapia tripla di una settimana con un farmaco di bismuto.

1. Bismuto tricalcico dicitrato-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicillina - 25-50 mg / kg o claritromicina - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidone - 20 mg / kg.

Terapia tripla di una settimana con H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazolo (losanga, omez, gastrozolo) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicillina o claritromicina o roxithromycin (rulid) - 5-8 mg / kg e furazolidone.

Quadroterapia di una settimana

1. Bismuto tricalcico bismuto dicitrato + amoxicillina / claritromicina / roxithromycin.
2. Furazolidone + omeprazolo.

I risultati del trattamento del corso di malattie gastroduodenali croniche associate a HP hanno mostrato una dinamica clinica completa (100%) ed eradicazione di batteri al 94,6% con la seguente combinazione di farmaci:

1. de-nol + metronol + vendite;
2. piloride (ranitidina + bismuto citrato) + rovamycina - 1,5 milioni di unità / 10 kg di peso corporeo;
3. piloride - 400 mg due volte al giorno + claritromicina o tetraciclina o amoxicillina;
4. regimi dieci giorni includono ranitidina (Zantac, famotidina) - 300 mg 2 volte al giorno, o gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 volte al giorno, o un inibitore della pompa protonica (losek, Omez, pariet, romesek) + dvuzameschonnogo sale di potassio bismuto citrato ( 108 mg 5 volte al giorno) o de-nol - 120 mg 4 volte al giorno + metronidazolo - 250 mg 4 volte al giorno + tetraciclina cloridrato 500 mg di 4 volte al giorno o klatsid - 2 volte al giorno.

Per l'eliminazione di HP, è possibile utilizzare insiemi complessi di farmaci registrati - pilobakt (romesek, tinidazolo, claritromicina) e gastrostat (tetracicline, metronidazolo, bismuto colloidale) nei bambini in età di scuola superiore.

Aumenta significativamente l'effetto della terapia di eradicazione incorporazione in essa di immunomodulatori (derinat, viferon) ehnterosorbentov (somme, ALGISORB) probiotici ricezione complessi contenenti bifidobatteri e lattobacilli. Dopo terapia di eradicazione successo fermato segni di infiammazione della mucosa specifico (infiltrazione cellulare spaziali mezhepitelialnogo e la lamina propria) recuperare l'equilibrio tra fattori aggressivi e protettivi persistenza eliminato HP.

Trattamento della gastroduodenite in bambini non associati a H. Pylori

L'obiettivo del trattamento - arrestare i sintomi della malattia e garantire epitelizzazione di erosioni, ulcere cicatrici che è causato dal fatto che l'attività acida e peptica - la causa di ulcera peptica, aumenta la probabilità di ulcera peptica. Eliminare difetti della membrana mucosa erosivo-ulcerose facilita farmaci antisecretori assegnazione capaci di "hold" intragastric pH superiore a 3 per un giorno (la condizione per cicatrici ulcere duodenali in 4 settimane).

Per i farmaci con effetto antisecretorio includere i seguenti: H2 bloccanti dei recettori - ranitidina, zantak, kvamatel, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidin; inibitori della pompa protonica (H K pompa ATPasi) - rabeprazolo (pariet), omeprazolo (losek, Omez, gastrozol, romesek), lansoprazolo (laksofed, lanzap); antiacidi - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, gel di fosfato di alluminio, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Il più efficace ranitidina recettore H2 riconosciuto - i suoi effetti antisecretori causa della soppressione di basale e stimolato la produzione di pepsina, aumentando la produzione di muco gastrico e la secrezione di bicarbonato, il miglioramento della microcircolazione nella mucosa gastroduodenale e la normalizzazione della motilità gastroduodenale. Inibitori della pompa protonica - inibitori di H +, K + -ATPasi nelle cellule parietali, la loro attività antisecretoria è superiore a quella di altri mezzi con lo stesso effetto; accumulo si verifica nei canalicoli secretori delle cellule parietali dove vengono trasformati in derivati solfenammide che formano legami covalenti con molecole di cisteina di H +, K + -ATPasi e quindi inibiscono l'attività dell'enzima. Quando somministrato 1 volta al giorno per giorno gastrica kislotovydelenie inibito da 80-90% e il pH è mantenuto al di sopra 3.0 indice maggiore di 18 ore al giorno. L'agente più efficace di questo gruppo è considerato pariet (rabeprazolo), il suo meccanismo di azione è associata bloccando l'attività enzimatica di H +, K + -ATPasi (sintesi fornisce acido cloridrico) - pompa protonica membrana delle cellule parietali dello stomaco. L'alto livello di selettività è fornito dalla accumulo del farmaco nella sua forma attiva sulfanilamide nella parte apicale delle cellule parietali. Legandosi ai gruppi sulfidrilici dell'enzima e inibendo K + -dipendente fosforilazione, inibisce l'attività enzimatica e, di conseguenza, impedisce la fuoriuscita di ioni idrogeno liberi nel lume gastrico del primo giorno di trattamento. I preparati antiacidi contengono nella loro composizione composti di alluminio e magnesio, che ne determinano l'azione antiacida e avvolgente; riducono l'acidità aumentata del succo gastrico, eliminano il dolore epigastrico e il bruciore di stomaco. Rilascio di moduli - compresse, sospensioni, gel. Il più grande uso nella pratica era Maalox. Gli antiacidi non vengono prescritti contemporaneamente agli inibitori delle istaminine della tetraciclina e dell'H2, poiché riducono l'assorbimento di quest'ultimo.

Gli schemi di terapia farmacologica includono un farmaco antisecretivo in combinazione con un citoprotettore - sucralfato (ventre) - 4 g al giorno e gel sucrat - 2 grammi al giorno per 4 settimane; più lontano - in mezza dose per un mese.

1. Ranitidina 300 mg al giorno una volta - a 19-20 ore + preparazione antiacido maalox 1 compressa o 1 cucchiaio o 1 pacchetto per la ricezione 3 volte al giorno 40 minuti prima dei pasti e durante la notte.
2. Famotidina - 40 mg al giorno una volta alla sera (a 20 ore) + antiacido Gastal - 1/2 compresse (sciogliere) 1 ora dopo aver mangiato 4-6 volte al giorno.
3. Omeprazolo o pariet (20 mg al giorno) o lansoprazolo - 30 mg al giorno a 14-15 ore.

Include sintomatica trattamento di gastroduodenite Quando sindrome tipo discinetico dispepsia: domperidone (Motilium) per via orale o 10 mg di metoclopramide per 15-3O minuti prima di mangiare 3-4 volte al giorno + antiacido per 2 settimane e poi - un ricevimento sulla "domanda".

Con la gastrite da reflusso, il farmaco di scelta è megalil-800 e antiacido, che assorbono gli acidi biliari e altri componenti dannosi alla mucosa del reflusso duodenale. I farmaci sono prescritti per 2-3 settimane.

Requisiti per i risultati del trattamento: sollievo delle manifestazioni cliniche ed endoscopiche della malattia con due test HP negativi (remissione completa). Controllo endoscopico - dopo 4 settimane, con ulcera peptica - dopo 8 settimane. Remissione incompleta - cessazione del dolore e disturbi dispeptici, diminuzione dei segni istologici dell'attività del processo senza eradicazione di HP.

Come vengono trattate gastrite cronica e gastroduodenite?

Come prevenire la gastrite cronica e la gastroduodenite nei bambini?

La durata del trattamento ospedaliero, in base all'eziologia e alle manifestazioni cliniche e morfologiche della malattia, può variare da 10 giorni o più con possibile terapia in ambito ambulatoriale. Il follow-up clinico deve essere effettuato per tutto il corso della vita, e il trattamento e l'esame vengono eseguiti "su richiesta" in caso di sintomi non invalidanti.

I pazienti con ulcera peptica senza remissione completa sono soggetti a trattamento preventivo:

• terapia continua per mesi con farmaci antisecretori a mezza dose ogni sera;
• terapia "on demand" - con l'apparizione di sintomi caratteristici, prendendo uno dei farmaci antisecretori per 3 giorni in una dose giornaliera completa, e poi a metà per 3 settimane.

In caso di recidiva dei sintomi, è necessario condurre EGDS. Il decorso progressivo di gastroduodenite erosiva e ulcera peptica spesso associato con l'inefficacia della terapia di eradicazione e meno frequentemente - da reinfezione. Un sistema di riabilitazione medica e ambientale per i bambini con gastroduodenite cronica. Trattamento Sanatorium (giorni 36-45) è stata effettuata in stabilimenti locali situati in villaggi, campi, casa di cura casa di cura in una corsia d'ospedale, per prevenire le ricadute e la remissione prolungare. Dipartimento Sanatorium dell'ospedale è stato progettato per trattare il più pesante dei pazienti pubertà con ulcera peptica, e pazienti con ereditaria gravato da frequenti ricadute e complicazioni della malattia. Trattamento Sanatorium (la direzione nei primi 3 mesi dopo acuta) include i seguenti fattori: regime di trattamento l'attività fisica, la dieta, l'applicazione interna ed esterna di acqua minerale, impacchi di fango, terapia fisica, terapia fisica, psicologica e l'agopuntura, sulla testimonianza - farmaci . Il trattamento viene effettuato ogni anno per 3 anni.

Prevenzione primaria: identificazione dei fattori di rischio che contribuiscono alla formazione della malattia, la cui eliminazione riduce la probabilità di eventi avversi.

Prevenzione secondaria: un complesso di misure riabilitative del sistema di gruppo di visita medica. Come criterio principale per determinare il loro volume, viene preso lo stadio della malattia, in base al quale vengono identificati i gruppi di registrazione: lo stadio di remissione persistente, la remissione, la reconvalescenza, l'esacerbazione della malattia.

La supervisione clinica può essere effettuata nelle condizioni di un policlinico, un centro di riabilitazione, un collegio del profilo gastroenterologico. Utilizzando un sistema di osservazione dispensario nella fase ambulatoriale nel contesto economico attuale ha migliorato la qualità delle cure mediche specialistiche, più bassa in 1,5-3,6 volte il numero di recidive della malattia e alleviare la gravità del processo patologico.

Prospettiva

Un efficace trattamento di eradicazione garantisce una prognosi favorevole. La reinfestazione ripetuta di H. Pylori si verifica in non più dell'1, 1, 5% (purché nell'ambiente del bambino non ci siano portatori del microrganismo, in questo caso la reinfezione avviene nel 15-30%).

Dopo l'eradicazione di H. Pylori, la reazione infiammatoria della mucosa gastrica scompare entro 2-6 mesi; senza sintomi clinici, la malattia non richiede un trattamento aggiuntivo. 

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