Condizioni acute e di emergenza per la tubercolosi: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

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Emottisi e sanguinamento

L'emottisi è la presenza di strisce di sangue scarlatto nell'espettorato o nella saliva, il rilascio di singoli liquidi sputanti o sangue parzialmente coagulato.

Un ogochnoe sanguinamento - l'effusione di una notevole quantità di sangue nel lume bronchiale. Liquido, o mescolato con espettorato, il sangue del paziente, di regola, tossisce. La differenza tra emorragia polmonare ed emottisi è principalmente quantitativa. Gli esperti dell'emorragia polmonare della European Respiratory Society (ERS) sono definiti come una condizione in cui il paziente perde da 200 a 1000 ml di sangue entro 24 ore.

In caso di emorragia polmonare, il sangue viene espulso in quantità significative simultaneamente, in modo continuo o intermittente. A seconda della quantità di sangue estratto in Russia, è consuetudine distinguere il sanguinamento piccolo (fino a 100 ml), medio (fino a 500 ml) e grande o abbondante (oltre 500 ml). Va tenuto presente che i pazienti e i loro dintorni tendono ad esagerare la quantità di sangue allocato. I pazienti non possono tossire un po 'del sangue dal tratto respiratorio, ma aspirare o deglutire. Pertanto, una valutazione quantitativa della perdita di sangue nell'emorragia polmonare è sempre approssimativa.

L'emorragia polmonare profusa è un grande pericolo per la vita e può portare alla morte. Le cause di morte sono l'asfissia o ulteriori complicanze del sanguinamento, come la polmonite da aspirazione, la progressione della tubercolosi e la cardiopatia polmonare. La mortalità in caso di sanguinamento abbondante raggiunge l'80%, e a volumi più piccoli di perdita di sangue - 7-30%.

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Patogenesi dell'emorragia polmonare

Le cause dell'emorragia polmonare sono molto diverse. Dipendono dalla struttura delle malattie polmonari e dal miglioramento dei loro metodi di trattamento. Nei pazienti con tubercolosi, l'emorragia polmonare è più spesso complicata da forme infiltrative, polmonite caseosa, tubercolosi fibro-cavernosa. A volte il sanguinamento si verifica con tubercolosi cirrotica o fibrosi polmonare post-tubercolare. Un sanguinamento polmonare abbondante può verificarsi in caso di rottura dell'aneurisma aortico nel bronco principale sinistro. Altre cause di emorragia polmonare sono le lesioni fungine e parassitarie dei polmoni e, in primo luogo, l'aspergilloma nella cavità residua o nella cisti aerea. Meno comunemente, la fonte di sanguinamento è associata a carcinoide bronchiale, bronchiectasie, broncho-lititi, un corpo estraneo nel tessuto polmonare o nei bronchi, infarto polmonare, endometriosi, malattia della valvola mitrale con ipertensione nella circolazione polmonare, complicanze dopo operazioni polmonari.

La base morfologica per il sanguinamento nella maggior parte dei casi è aneurismatica diluita e assottigliata arterie bronchiali, convolute e fragili anastomosi tra le arterie bronchiali e polmonari a diversi livelli, ma soprattutto a livello di arteriole e capillari. Le navi formano zone ipervascolari con ipertensione. L'arresto o la rottura di vasi così fragili nella mucosa o nello strato sottomucoso del bronco provoca emorragia nel tessuto polmonare e nell'albero bronchiale. C'è sanguinamento polmonare di gravità variabile. Meno comunemente, il sanguinamento si verifica a causa della distruzione della parete vascolare durante un processo purulento-necrotico o da granulazioni nel bronco o nella caverna.

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Sintomi di emorragia polmonare

L'emorragia polmonare è osservata più spesso in uomini di mezza età e anziani. Inizia con emottisi, ma può verificarsi all'improvviso, sullo sfondo di una buona condizione. Fornire la possibilità e il tempo di sanguinamento, di regola, impossibile. Il sangue scarlatto o scuro viene eliminato attraverso la bocca in forma pura o con espettorato. Il sangue può anche essere espulso attraverso il naso. Il sangue è solitamente schiumoso e non coagulato. È sempre importante stabilire la natura del processo patologico sottostante e determinare la fonte del sanguinamento. Tale diagnosi di emorragia polmonare è spesso molto difficile, anche quando si utilizzano i moderni metodi radiografici ed endoscopici.

Quando chiarisci la storia fai attenzione alle malattie dei polmoni, del cuore, del sangue. Le informazioni ottenute dal paziente, dai suoi parenti o dai medici che lo osservavano possono avere un importante valore diagnostico. So. Con sanguinamento polmonare. A differenza del sanguinamento dall'esofago o dallo stomaco, il sangue viene sempre escreto con una tosse ed è schiumoso. Il colore scarlatto del sangue indica la sua assunzione dalle arterie bronchiali e quella oscura dal sistema dell'arteria polmonare. Il sangue dai vasi sanguigni ha una reazione neutra o alcalina e il sangue dai vasi del tubo digerente è solitamente acido. A volte nell'espettorato secreto dai pazienti con emorragia polmonare, possono essere rilevati batteri resistenti agli acidi, che causano immediatamente un ragionevole sospetto di tubercolosi. Raramente i pazienti sentono da quale polmone o da quale area viene rilasciato il sangue. Molto spesso i sentimenti soggettivi del paziente non sono veri e dovrebbero essere valutati con cautela.

Diagnosi di emorragia polmonare

Il momento più importante nell'esame iniziale di un paziente con emottisi e emorragia polmonare è la misurazione della pressione arteriosa. La sottostima dell'ipertensione arteriosa può annullare tutte le successive procedure mediche.

Per escludere il sanguinamento dal tratto respiratorio superiore, è necessario esaminare il rinofaringe, in una situazione difficile con l'aiuto di un otorinolaringoiatra. Sopra l'area di emorragia polmonare ascolta rantoli bagnati e crepitio. Dopo il consueto esame fisico, la radiografia in due proiezioni è necessaria in tutti i casi. La TC più informativa e l'arteriografia bronchiale. Ulteriori tattiche diagnostiche sono individuali. Dipende dalle condizioni del paziente, dalla natura della malattia di base, dalla continuazione o dalla cessazione dell'emorragia e deve essere strettamente correlata al trattamento.

Il test del sangue venoso deve necessariamente includere conta piastrinica. Valutazione del contenuto di emoglobina e determinazione degli indici di coagulabilità, La determinazione dell'emoglobina nel tempo è un indicatore disponibile della perdita di sangue.

In condizioni moderne, la radiografia digitale fornisce una rapida visualizzazione dei polmoni, specifica il processo di localizzazione. Tuttavia, secondo gli esperti ERS, nel 20-46% non è possibile determinare la localizzazione del sanguinamento, perché o non rivela patologia, o i cambiamenti sono bilaterali. La TC ad alta risoluzione consente la visualizzazione di bronchiectasie. L'uso del contrasto aiuta a identificare le violazioni dell'integrità dei vasi sanguigni, gli aneurismi e le malformazioni artero-venose.

La broncoscopia per l'emorragia polmonare è stata considerata controindicata 20-25 anni fa. Allo stato attuale, grazie al miglioramento dell'anestesia e della tecnica di ricerca, la broncoscopia è diventata il metodo più importante per la diagnosi e il trattamento delle emorragie polmonari. Mentre questo è l'unico modo che consente di ispezionare il tratto respiratorio e vedere direttamente la fonte di sanguinamento o determinare con precisione il bronco da cui viene rilasciato il sangue. Per la broncoscopia nei pazienti con emorragia polmonare, vengono utilizzati sia il broncoscopio rigido che flessibile (fibrobronchoscopio). Il broncoscopio rigido consente un'aspirazione più efficiente del sangue e una migliore ventilazione dei polmoni, e flessibile - per visualizzare i bronchi più piccoli.

Nei pazienti con emorragia polmonare, la cui eziologia non è chiara, la broncoscopia e in particolare l'arteriografia bronchiale spesso rivelano la fonte del sanguinamento. Per condurre l'arteriografia bronchiale, è necessario perforare l'arteria femorale in anestesia locale e, utilizzando il metodo Seldinger, condurre un catetere speciale nell'aorta e oltre la bocca dell'arteria bronchiale. Dopo l'introduzione della soluzione radiopaca nelle immagini rivelano segni diretti o indiretti di emorragia polmonare. Un sintomo diretto è l'emergere di una sostanza di contrasto oltre i limiti della parete vascolare, e in caso di sanguinamento interrotto, la sua occlusione. Segni indiretti di emorragia polmonare sono l'espansione della rete delle arterie bronchiali (ipervascolarizzazione) in alcune parti del polmone, la dilatazione vascolare aneurismatica, la trombosi dei rami periferici delle arterie bronchiali, la comparsa di una rete di anastomosi tra le arterie bronchiali e polmonari.

Trattamento di emorragia polmonare

Ci sono tre fasi principali nella gestione dei pazienti con emorragia polmonare profusa:

• rianimazione e protezione delle vie respiratorie;
• determinazione del sito sanguinante e delle sue cause;
• smettere di sanguinare e prevenirne il ripetersi.

Le possibilità di un pronto soccorso efficace per l'emorragia polmonare, a differenza di tutte le emorragie esterne, sono molto limitate. Al di fuori di un istituto medico, in un paziente con emorragia polmonare, è importante che il comportamento corretto degli operatori sanitari, da cui il paziente e il suo ambiente richiedono un'azione rapida ed efficace. Queste azioni dovrebbero consistere in un ricovero di emergenza del paziente. Parallelamente, cercano di convincere il paziente a non aver paura della perdita di sangue e a non istintivamente a trattenere la tosse. Al contrario, è importante tossire tutto il sangue dalle vie respiratorie. Ai fini di migliori condizioni per la tosse con sangue, la posizione del paziente durante il trasporto deve essere sedentaria o semi-seduta. È necessario ospedalizzare un paziente con emorragia polmonare in un ospedale specializzato con la presenza di condizioni per la broncoscopia, la radiografia a contrasto del trattamento vascolare e chirurgico delle malattie polmonari.

Algoritmo per il trattamento di pazienti con emorragia polmonare:

• posizionare il paziente sul lato in cui si trova la fonte di sanguinamento nel polmone;
• assegnare l'inalazione di ossigeno, etamzilat (per ridurre la permeabilità della parete vascolare), tranquillanti, antitosse;
• ridurre la pressione arteriosa e la pressione nella circolazione polmonare (ganglioblocker: bromuro di azametonio, trimetofano camsilato, clonidina);
• eseguire la broncoscopia;
• determinare il volume ottimale dell'intervento chirurgico (resezione del polmone, pneumonectomia, ecc.);
• eseguire l'operazione sotto anestesia con l'intubazione di un tubo a due canali o il blocco del polmone interessato mediante l'introduzione di un tubo endobronchiale a canale singolo;
• eseguire la broncoscopia disinfettante al termine dell'operazione.

I metodi per fermare l'emorragia polmonare possono essere farmacologici, endoscopici, radiologici endovascolari e chirurgici.

I metodi farmacologici includono l'ipotensione arteriosa controllata, che è molto efficace nel sanguinare dai vasi della grande circolazione, le arterie bronchiali. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica a 85-90 mm Hg crea condizioni favorevoli per la trombosi e smette di sanguinare. A tale scopo, utilizzare uno dei seguenti farmaci.

• Trimsofano camsilato - soluzione 0,05-0,1% in soluzione di glucosio al 5% o in soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per via endovenosa (30-50 gocce al minuto e poi più).
• Nitroprussiato di sodio - 0,25-10 μg / kg al minuto, per via endovenosa.
• Azametonium bromuro - 0,5-1 ml di soluzione al 5%, per via intramuscolare - azione dopo 5-15 minuti.
• Isosorbide dinitrato - 0,01 g (2 compresse sotto la lingua), può essere combinato con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

In caso di sanguinamento dall'arteria polmonare, la pressione viene ridotta mediante somministrazione endovenosa di aminofillina (5-10 ml di soluzione al 2,4% di aminofillina viene diluita in 10-20 ml di soluzione di glucosio al 40% e iniettata in una vena entro 4-6 minuti). Per tutte le emorragie polmonari, per un certo aumento della coagulabilità del sangue, un inibitore della fibrinolisi - soluzione al 5% di acido aminocaproico in soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% - fino a 100 ml può essere somministrato per via endovenosa. Somministrazione endovenosa di cloruro di calcio. L'uso di etamzilat, menadione sodio bisolfuro, acido aminocaproico, aprotinina non è essenziale per fermare l'emorragia polmonare e pertanto non può essere raccomandato a questo scopo. In caso di emorragie polmonari piccole e medie, e nei casi in cui è impossibile ricoverare rapidamente un paziente in un ospedale specializzato, i metodi farmacologici consentono di fermare l'emorragia polmonare nell'80-90% dei pazienti.

Un metodo endoscopico per fermare l'emorragia polmonare è la broncoscopia con un effetto diretto sulla fonte di sanguinamento (diatermocoagulazione, fotocoagulazione laser) o occlusione del bronco in cui scorre il sangue. L'esposizione diretta è particolarmente efficace in caso di sanguinamento da un tumore bronchiale. Occlusione del bronco può essere utilizzata per massicce emorragie polmonari. Per l'occlusione utilizzando un catetere a palloncino in silicone, spugna in schiuma, tamponamento a garza. La durata di tale occlusione può variare, ma in genere sono sufficienti 2-3 giorni. L'occlusione del bronco impedisce l'aspirazione del sangue ad altre parti del sistema bronchiale e talvolta interrompe completamente l'emorragia. Se necessario, la successiva operazione di occlusione del bronco consente di aumentare il tempo di preparazione per la chirurgia e migliorare le condizioni per la sua attuazione.

Nei pazienti con sanguinamento interrotto, la broncoscopia deve essere eseguita il prima possibile, preferibilmente nei primi 2-3 giorni. È spesso possibile determinare la fonte di sanguinamento. Questo è di solito il bronco segmentale con resti di sangue rappreso. La ripresa di bronchoscopy sanguinante, di regola, non provoca.

Un metodo efficace per fermare l'emorragia polmonare è l'occlusione enovascolare dei raggi X di un vaso sanguinante. Il successo dell'embolizzazione delle arterie bronchiali dipende dalle capacità del medico. Dovrebbe essere eseguita da un radiologo esperto che possiede l'angiografia. In primo luogo, viene eseguita un'arteriografia per determinare il sito di sanguinamento dall'arteria bronchiale. Per fare questo, utilizzare segni come la dimensione delle navi, il grado di ipervascolarizzazione, così come i segni di bypass vascolare. Vari materiali sono usati per l'embolizzazione, ma prima di tutto l'alcool polivinilico (PVA) sotto forma di piccole particelle sospese nel mezzo di contrasto a raggi X. Non sono in grado di dissolversi e quindi impediscono la ricanalizzazione. Un altro agente è una spugna di gelatina, che, sfortunatamente, porta alla ricanalizzazione e quindi è usata solo come supplemento al PVA. L'isobutil-2-cianoacrilato e l'etanolo non sono raccomandati a causa dell'alto rischio di sviluppare necrosi tissutale. Nel 73-98% dei casi è stata osservata una risposta immediata al successo dell'embolizzazione dell'arteria bronchiale. Allo stesso tempo, sono state descritte molte complicazioni, tra le quali il più frequente è il dolore al petto. Molto probabilmente, ha una natura ischemica e di solito va via. La complicazione più pericolosa è l'ischemia del midollo spinale, che si verifica nell'1% dei casi. La probabilità di questa complicanza può essere ridotta utilizzando un sistema di microcatetere coassiale per condurre la cosiddetta embolizzazione sopraselettiva.

Il metodo chirurgico è considerato un'opzione di trattamento per i pazienti con una fonte consolidata di emorragia massiva e con l'inefficacia di misure o condizioni conservative che minacciano direttamente la vita del paziente. Le indicazioni più importanti per la chirurgia per l'emorragia polmonare è la presenza di aspergilloma.

Le operazioni per l'emorragia polmonare possono essere di emergenza, urgenti, ritardate e pianificate. La chirurgia di emergenza viene eseguita durante il sanguinamento. Urgente - dopo aver interrotto il sanguinamento e ritardato o pianificato - dopo aver interrotto il sanguinamento, un esame speciale e una completa preparazione preoperatoria. Le tattiche incinte spesso portano a ripetuti sanguinamenti, polmonite da aspirazione e progressione della malattia.

L'operazione principale per l'emorragia polmonare è la resezione del polmone con la rimozione della parte interessata e la fonte di sanguinamento. Molto meno frequentemente, soprattutto nei casi di sanguinamento in pazienti con tubercolosi polmonare, sono possibili interventi chirurgici di collasso chirurgico (toracoplastica, otturazione extrapleurica), nonché occlusione chirurgica del bronco, legatura delle arterie bronchiali.

La mortalità nell'intervento chirurgico varia dall'1 al 50%. Se ci sono controindicazioni alla chirurgia (ad esempio, insufficienza respiratoria), vengono utilizzate altre opzioni. Sono stati fatti tentativi per introdurre ioduro di sodio o di potassio nella cavità, instillazione di amfotericina B con o senza N-acetilcisteina attraverso un catetere transbronchiale o percutaneo. Terapia antimicotica sistemica dell'asperigilloma, che porta a sanguinamento, mentre deludente.

Dopo sanguinamento abbondante, a volte può essere necessario sostituire parzialmente il sangue perduto. A tale scopo vengono utilizzati la massa di eritrociti e il plasma fresco congelato. Durante e dopo l'intervento chirurgico per l'emorragia polmonare, la broncoscopia è necessaria per la riabilitazione dei bronchi, poiché il sangue liquido e coagulato che rimane in essi contribuisce allo sviluppo della polmonite da aspirazione. Dopo aver interrotto l'emorragia polmonare per prevenire la polmonite da aspirazione e l'esacerbazione della tubercolosi, è necessario prescrivere antibiotici ad ampio spettro e farmaci anti-tubercolari.

La base per la prevenzione dell'emorragia polmonare è il trattamento tempestivo ed efficace delle malattie polmonari. In caso di necessità di trattamento chirurgico di malattie polmonari con sanguinamento nella storia, l'intervento chirurgico deve essere eseguito in modo tempestivo e in modo pianificato.

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Pneumotorace spontaneo

Pneumotorace spontaneo - il flusso d'aria nella cavità pleurica, che si verifica spontaneamente, come se spontaneamente, senza danneggiare la parete toracica o il polmone. Tuttavia, nella maggior parte dei casi con pneumotorace spontaneo, può essere stabilita una forma definita di malattia polmonare e fattori che hanno contribuito alla sua insorgenza.

È difficile stimare la frequenza dello pneumotorace spontaneo, come spesso accade e viene eliminato senza una diagnosi prestabilita. Gli uomini tra i pazienti con pneumotorace spontaneo costituiscono il 70-90%. Per lo più tra i 20 ei 40 anni. A destra, il pneumotorace è osservato più spesso che a sinistra.

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Cosa causa lo pneumotorace spontaneo?

Attualmente, la maggior parte della spontanea pneumotorace è stata osservata non con tubercolosi polmonare, e in comune o locale enfisema bollosa a seguito della svolta di bolle d'aria - Toro.

Un enfisema bolloso comune spesso è una malattia geneticamente determinata, sulla base del fallimento inibitore dell'elastasi α ₁ -antitripsina. Nell'eziologia dell'enfisema comune, il fumo, l'inalazione di aria inquinata sono importanti. L'enfisema bolloso localizzato, solitamente all'apice dei polmoni, può svilupparsi a seguito di una precedente tubercolosi. E qualche volta processo incendiario non specifico.

Nella formazione di tori con enfisema locale, la sconfitta dei piccoli bronchi e bronchioli è importante, con la formazione di un meccanismo ostruttivo valvolare, che causa un aumento della pressione intraalveolare nelle regioni subpleuriche del polmone e rotture dei setti interalveolari sovraestesi. Le bolle possono essere subpleuriche e sporgere a malapena sopra la superficie del polmone o essere bolle associate a una base larga chiara oa uno stelo stretto. Sono singoli e multipli, a volte sotto forma di grappoli d'uva. Il diametro di un toro da una capocchia di spillo è di 10-15 cm. Il muro di un toro è solitamente molto sottile e trasparente. Istologicamente, consiste di una misera quantità di fibre elastiche, coperte dall'interno con uno strato di mesotelio. Nel meccanismo della comparsa di pneumotorace spontaneo in enfisema bolloso, il ruolo principale appartiene all'aumento della pressione intrapolmonare nella zona della bulla a parete sottile. Tra le ragioni per l'aumento della pressione sono l'importanza principale dello stress fisico del paziente, sollevamento della gravità, spinta, tosse. Allo stesso tempo, l'aumento della pressione nella bolla e la rottura della sua parete possono essere promossi dal meccanismo della valvola sulla sua stretta base e ischemia della parete.

Oltre al enfisema bolloso o localizzato comune, i seguenti fattori possono essere importanti nell'eziologia del pneumotorace spontaneo:

• perforazione nella cavità pleurica della cavità tubercolare;
• rottura della caverna alla base del cordone pleurico durante l'imposizione di pneumotorace artificiale;
• danno tissutale polmonare durante la diagnostica transtoracica e la puntura terapeutica:
• ascesso di rottura o cancrena del polmone;
• polmonite distruttiva;
• infarto polmonare, raramente - cisti polmonare; il cancro. Metastasi di tumori maligni, sarcoidosi, berilliosi, istiocitosi X, fungine polmonare e anche l'asma.

Uno speciale tipo di pneumotorace spontaneo è associato al ciclo mestruale. La causa di questo pneumotorace diventa una rottura del toro emfisematoso localizzato, che si forma durante l'impianto intrapolmonare o subpleurico delle cellule endometriali.

In alcuni pazienti, lo pneumotorace spontaneo si sviluppa costantemente su entrambi i lati, ma ci sono casi di pneumotorace bilaterale simultaneo. Le complicanze del pneumotorace includono la formazione di liquido nella cavità pleurica, solitamente sierosa, talvolta sierosa emorragica o fibrinosa. Nei pazienti con tubercolosi attiva, cancro, micosi, ascesso o cancrena polmonare, l'essudato è spesso infettato da microflora aspecifica e pleurite purulenta (piopneumotorace) si unisce al pneumotorace. Con pneumotorace, raramente si osservano infiltrazioni d'aria nel tessuto sottocutaneo, tessuto mediastinico ( pneumomediastino ) ed embolia gassosa. Possibile combinazione di pneumotorace spontaneo con sanguinamento intrapleurico (emopneumotorace). La fonte di sanguinamento è o un luogo di perforazione del polmone, o il bordo della rottura delle aderenze pleuriche. Il sanguinamento intrapleurico può essere significativo e causare sintomi di ipovolemia e anemia.

Sintomi di pneumotorace spontaneo

Clinici Sintomi pneumotorace spontaneo a causa dell'aria che entra nella cavità pleurica e la comparsa di collasso polmonare. A volte lo pneumotorace spontaneo viene diagnosticato solo all'esame radiologico. Tuttavia, il più delle volte i sintomi clinici sono abbastanza pronunciati. La malattia è di solito. Si verifica all'improvviso e i pazienti possono indicare con precisione l'ora del suo inizio. Le principali lamentele sono dolore al petto, tosse secca, mancanza di respiro, palpitazioni. dolore può essere localizzato nell'addome superiore e talvolta concentrato nel cuore, irradiato al braccio sinistro e scapola, nell'ipocondrio. In alcuni casi, l'immagine può essere simile all'insufficienza acuta della circolazione coronarica, infarto miocardico, pleurite, ulcera gastrica o duodenale perforata, colecistite, pancreatite. A poco a poco, il dolore può diminuire. L'origine del dolore non è del tutto chiara, come appare in assenza di aderenze pleuriche. Allo stesso tempo, con l'imposizione di un pneumotorace artificiale, di solito non c'è dolore significativo.

Nei casi gravi di pneumotorace spontaneo, pallore della pelle, cianosi e sudore freddo sono caratteristici. Tachicardia con aumento della pressione sanguigna. I sintomi di shock possono essere espressi. Molto dipende dalla velocità di sviluppo del pneumotorace, dal grado di collasso polmonare, dallo spostamento degli organi mediastinici, dall'età e dallo stato funzionale del paziente.

Un piccolo pneumotorace spontaneo con l'aiuto di metodi fisici non viene sempre diagnosticato. Con una quantità significativa di aria nella cavità pleurica sul lato del pneumotorace, viene determinato un suono di percussione in scatola, i suoni respiratori sono nettamente attenuati o assenti. L'infiltrazione d'aria nel mediastino causa talvolta enfisema mediastinico, che si manifesta clinicamente con una voce rauca.

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Diagnosi di pneumotorace spontaneo

Il metodo più informativo per diagnosticare tutte le varianti di pneumotorace spontaneo è l'esame a raggi X. Le immagini sono fatte su inspirare ed espirare. In quest'ultimo caso, il margine del polmone collassato viene rilevato meglio. Stabilire il grado di collasso del polmone, la localizzazione delle aderenze pleuriche, la posizione del mediastino, la presenza o l'assenza di fluido nella cavità pleurica. È sempre importante identificare la patologia polmonare, che è stata la causa dello pneumotorace spontaneo. Sfortunatamente, un esame radiologico di routine, anche dopo l'aspirazione dell'aria, è spesso inefficace. La TC è necessaria per il riconoscimento dell'enfisema bolloso locale e diffuso. È spesso indispensabile per distinguere lo pneumotorace spontaneo da una cisti polmonare o da una grande bolla gonfia, con pareti sottili.

La quantità di pressione dell'aria nella cavità pleurica e la natura del foro nel polmone possono essere valutate utilizzando la manometria, per la quale viene effettuata una puntura della cavità pleurica e l'ago è collegato al manometro dell'acqua dell'apparato del pneumotorace. Di solito la pressione è negativa, cioè al di sotto dell'atmosfera, o avvicinandosi allo zero. Secondo le variazioni di pressione nel processo di aspirazione dell'aria, si può giudicare sulle caratteristiche anatomiche del messaggio pleurico polmonare. Il decorso clinico del pneumotorace dipende in larga misura dalle sue caratteristiche.

Durante la perforazione di una piccola bolla, viene spesso osservata solo un'ammissione di aria a uno stadio nella cavità pleurica. Dopo il collasso del polmone, la piccola apertura in questi casi si chiude da sola, l'aria viene assorbita e lo pneumotorace viene eliminato in pochi giorni senza alcun trattamento. Tuttavia, con il continuo, anche un flusso d'aria molto piccolo, il pneumotorace può durare mesi e anni. Tale pneumotorace, in assenza di una tendenza al collasso di un polmone collassato e in condizioni di trattamento tardivo o inefficace, diventa gradualmente cronico ("malattia da pneumotorace" secondo la vecchia terminologia). Il polmone è ricoperto da fibrina e tessuto connettivo, che formano un guscio fibroso più o meno spesso. Successivamente, il tessuto connettivo della parte della pleura viscerale si trasforma in un polmone rigido e violentemente viola la sua normale elasticità. Si sviluppa una cirrosi pleurogena del polmone, nella quale perde la sua capacità di appianare e ripristinare la normale funzione anche dopo la rimozione chirurgica del guscio dalla sua superficie, i pazienti spesso hanno insufficienza respiratoria, sviluppano ipertensione nella circolazione polmonare. Pneumotorace a lungo esistente può portare a empiema pleurico.

Una forma particolarmente grave e potenzialmente letale di pneumotorace spontaneo è uno pneumotorace stressante, valvolare, valvolare o progressivo. Si verifica nei casi di formazione di comunicazione valvolare polmonare-pleurica al posto della perforazione della pleura viscerale. Durante l'inalazione, l'aria penetra attraverso il foro di perforazione nella cavità pleurica e, durante l'espirazione, la valvola di chiusura impedisce la fuoriuscita dalla cavità pleurica. Di conseguenza, ad ogni respiro, la quantità d'aria nella cavità pleurica aumenta, la pressione intrapleurica aumenta. Il polmone sul lato del pneumotorace è completamente collassato. C'è uno spostamento degli organi mediastino nella direzione opposta con una diminuzione del volume del secondo polmone. Disporre, piegare e spremere le vene principali, diminuisce il flusso di sangue al cuore. Cade giù e diventa una cupola piatta del diaframma. Gli spazi tra le aderenze della pleura parietale e viscerale con la formazione di emopneumotorace si verificano facilmente.

Nei pazienti con intenso pneumotorace, compaiono grave dispnea e cianosi, il tono della voce cambia, i pazienti sentono la paura della morte. Di solito si nota una posizione di seduta forzata e l'ansia, l'eccitazione del paziente. I muscoli ausiliari sono coinvolti nella respirazione. La parete toracica sul lato del pneumotorace resta indietro durante la respirazione, gli spazi intercostali sono lisci o emettono. A volte la fossa sovraclavicolare sporge. Alla palpazione viene stabilito lo spostamento dell'impulso apicale del cuore nella direzione opposta al pneumotorace, non vi è alcun tremito sulla parte del pneumotorace. Enfisema sottocutaneo può essere rilevato. Con la percussione, si notano forti timpaniti e spostamento degli organi del mediastino, con auscultazione - l'assenza di rumore respiratorio sul lato del pneumotorace. Occasionalmente, la temperatura corporea aumenta. L'esame a raggi X conferma e chiarisce i dati clinici. L'insufficienza respiratoria acuta con gravi disturbi emodinamici in assenza di misure terapeutiche che si sviluppano con un intenso pneumotorace può portare rapidamente alla morte del paziente.

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Trattamento di pneumotorace spontaneo

Il trattamento del pneumotorace spontaneo deve essere effettuato in un ospedale. Con uno strato sottile di aria tra il polmone e la parete toracica, spesso non è richiesto alcun trattamento speciale. In caso di una maggiore quantità d'aria, è necessaria una puntura della cavità pleurica con aspirazione, se possibile, dell'intera aria. La puntura viene eseguita in anestesia locale nella linea medio-clavicola nel secondo spazio intercostale. Se non è possibile rimuovere tutta l'aria e continua a fluire nell'ago "senza estremità", è necessario inserire un catetere in silicone nella cavità pleurica per un'aspirazione continua dell'aria. Nell'emopneumotorace, un secondo catetere viene inserito lungo la linea medio-ascellare nel sesto spazio intercostale. Aspirazione costante con un vuoto di 10-30 cm di acqua. Art. Nella maggior parte dei casi, porta alla cessazione del flusso d'aria dalla cavità pleurica. Se allo stesso tempo, secondo i dati dell'esame a raggi X, il polmone è stato raddrizzato, l'aspirazione è stata continuata per altri 2-3 giorni. E poi il catetere viene rimosso. Tuttavia, a volte il flusso d'aria attraverso il catetere dura 4-5 giorni. In tale situazione, usano spesso l'introduzione di soluzioni di bicarbonato o tetraciclina nella cavità pleurica del sodio, così come la spruzzatura di polvere di talco puro, che causa lo sviluppo di aderenze pleuriche. Un tentativo può essere fatto per sigillare il polmone mediante elettrocoagulazione o colla biologica attraverso un toracoscopio introdotto nella cavità pleurica. Tuttavia, più spesso con un flusso d'aria prolungato, si ricorre al trattamento chirurgico mediante un mini-invasivo video-toracoscopico o chirurgia a cielo aperto.

In caso di intenso pneumotorace, il paziente necessita di un aiuto di emergenza: drenaggio della cavità pleurica con costante aspirazione d'aria. Sollievo temporaneo delle condizioni del paziente può essere ottenuto in un modo più semplice - inserendo 1-2 aghi spessi o trocar nella cavità pleurica. Questa tecnica consente di ridurre la pressione intrapleurica ed eliminare la minaccia immediata per la vita del paziente. Con pneumotorace spontaneo bilaterale, è indicato il drenaggio dell'aspirazione di entrambe le cavità pleuriche. Il trattamento di pazienti con pneumotorace spontaneo intenso e bilaterale è auspicabile per essere eseguito in unità di terapia intensiva, unità di terapia intensiva o unità chirurgiche polmonari specializzate.

Nel 10-15% dei pazienti, lo pneumotorace spontaneo dopo il trattamento con punture e drenaggio ricorre, se permangono le ragioni della sua insorgenza e della cavità pleurica libera. Per le ricadute, è consigliabile effettuare una toracoscopia video-assistita e determinare le tattiche di trattamento successive a seconda del modello rivelato.

Embolia polmonare

Il tromboembolismo polmonare è una condizione pericolosa per la vita in cui la circolazione sanguigna di una parte significativa dei polmoni può essere compromessa.

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Cause di embolia polmonare

Embolia polmonare può verificarsi in pazienti con diffusa tubercolosi polmonare o tubercolare empiema, nei pazienti anziani e in pazienti con cardiopatia polmonare cronica, spesso dopo interventi chirurgici estesi.

Coaguli di sangue dalle vene profonde degli arti inferiori e le vene pelviche con il flusso di sangue nell'atrio destro, quindi nel ventricolo destro, dove sono frammentati. Dal ventricolo destro i coaguli di sangue cadono nella circolazione polmonare.

Lo sviluppo di un'embolia polmonare massiva è accompagnato da un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un aumento della resistenza vascolare totale nei polmoni. C'è un sovraccarico del ventricolo destro, una diminuzione della gittata cardiaca e lo sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta.

Sintomi di embolia polmonare

I sintomi clinici del tromboembolismo non sono specifici, i pazienti lamentano mancanza di respiro, tosse, paura, mancanza di respiro, tachicardia. Quando l'auscultazione ascolta il rafforzamento del secondo tono dell'arteria polmonare, segni di broncospasmo (respiro sibilante secco). Con polmonite miocardica e tromboembolia limitata nel sistema dell'arteria polmonare, sono caratteristici sintomi clinici come dolore al petto ed emottisi. I pazienti hanno notato dolore lungo le vene profonde degli arti ed edema della gamba.

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Diagnosi di embolia polmonare

Cambiamenti nella composizione del gas: una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (dovuta allo smistamento del sangue) e anidride carbonica (una conseguenza dell'iperventilazione), che è particolarmente caratteristica dello sviluppo improvviso di un tromboembolismo massiccio. L'esame a raggi X rivela una diminuzione del volume polmonare e talvolta versamento pleurico, la comparsa di aree locali di ridotto riempimento di sangue e l'espansione delle arterie delle radici prossimali all'area trombizzata. Metodi ausiliari per la diagnosi di embolia polmonare (ecocardiografia, scintigrafia ventilazione-perfusione, angiopulmonografia) in condizioni gravi di pazienti con tubercolosi e tromboembolia improvvisamente sviluppata sono praticamente inaccessibili.

Trattamento dell'embolia polmonare

• immediatamente dopo che la diagnosi è stata chiarita, 10.000 U di sodio eparina devono essere iniettati per via endovenosa, quindi il farmaco deve essere somministrato ogni ora per 1-1.5000. Si può iniziare con l'infusione di sodio eparina alla dose di 80 U / kg all'ora, quindi si dovrebbe continuare la somministrazione sottocutanea di sodio eparina per 3-5 migliaia. Unità sotto il controllo di indicatori di coagulazione;
• allo stesso tempo o dopo 2-3 giorni, è consigliabile somministrare anticoagulanti oralmente indiretti (warfarin, etil biscumacetato) fino a quando il tempo di protrombina è 1,5 volte più lungo;
• ossigenoterapia 3-5 l / min;
• quando viene stabilita una diagnosi di tromboembolia polmonare massiva e viene prescritta una terapia trombolitica, la terapia anticoagulante deve essere annullata come eccessiva;
• con tromboembolismo massiccio, si raccomanda di usare urokinase per via endovenosa ad una dose di 4000 U / kg per 10 minuti, poi per 12-24 ore per via endovenosa a 4000 U / kg o streptochinasi per dosi endovenose di 250 mila U per 30 minuti, poi 100 U / h per 12-72 h;
• quando si determina la localizzazione esatta dell'embolo o con l'inefficacia dell'anticoagulante o della terapia trombolitica, è indicata l'embolectomia.

Sindrome acuta da danno polmonare

Sindrome da danno polmonare acuto (SOPL) e sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto (ARDSV) - edema polmonare di eziologia non cardiogenica con insufficienza respiratoria grave e ipossia grave resistente all'ossigeno. La ragione dello sviluppo di NEDS e ARDSV è il danneggiamento dei capillari polmonari e dell'endotelio alveolare a causa dell'infiammazione e un aumento della permeabilità dei vasi polmonari con lo sviluppo di edema polmonare interstiziale, shunt artero-venoso, coagulazione intravascolare disseminata e microtrombogenesi. L'edema polmonare interstiziale provoca danni al tensioattivo e diminuisce l'elasticità del tessuto polmonare.

I dati degli esami clinici non sempre distinguono l'edema polmonare cardiogeno (COL) da ARDSV. Tuttavia, ci sono alcune differenze nelle prime fasi dello sviluppo.

L'edema polmonare cardiogenico si verifica a seguito di un aumento della pressione nei capillari polmonari sullo sfondo della normale permeabilità dei vasi polmonari.

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Sintomi della sindrome da danno polmonare acuto

La gravità delle manifestazioni cliniche delle QOL aumenta rapidamente. I pazienti sono agitati, notano una sensazione di paura, asfissia, dolore nell'area del cuore, respiro sibilante, partecipazione alla respirazione dei muscoli intercostali, segni auscultativi di congestione polmonare, ipossia con acrocianosi, tosse di espettorato rosa. I cambiamenti radiografici si verificano un po 'più tardi: una diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, l'espansione delle radici dei polmoni, un aumento del volume cardiaco e versamento pleurico.

Le manifestazioni cliniche della sindrome da danno polmonare acuto non compaiono immediatamente, come nello shock cardiogeno, ma gradualmente: dispnea progressiva, cianosi, respiro sibilante nei polmoni ("polmone umido"). Infiltrazione polmonare bilaterale rilevata radiograficamente sullo sfondo di un pattern polmonare precedentemente immutato.

Diagnosi della sindrome da danno polmonare acuto

Radiograficamente, nella sindrome del danno polmonare acuto, si osserva la recidiva del pattern polmonare, le ombre vascolari sfocate, specialmente nelle sezioni inferiori, e l'aumento del pattern vascolare nell'area delle radici polmonari ("tempesta di neve", "farfalla", "ali dell'angelo della morte").

Cambiamenti nella composizione del sangue nel sangue: ipossiemia arteriosa seguita dall'aggiunta di ipercapnia e dallo sviluppo di acidosi metabolica, mentre l'ipossiemia arteriosa non viene eliminata anche da alte concentrazioni di ossigeno nella miscela inalata. Lo sviluppo o la progressione della polmonite con insufficienza respiratoria grave è spesso causa di morte di questi pazienti.

Le differenze tra SPL e ARDSV sono principalmente nella manifestazione quantitativa della gravità delle lesioni polmonari e nel cambiamento dell'indice di ossigenazione. Con SOPL, l'indice di ossigenazione può essere inferiore a 300. E con ARDSV anche inferiore a 200 (la norma è 360-400 o più).

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Trattamento della sindrome da danno polmonare acuto

• ossigenoterapia a controllo costante;
• terapia antibatterica tenendo conto della sensibilità della microflora;
• glucocorticoidi (prednisone, metilprednisolone, idrocortisone);
• farmaci anti-infiammatori non steroidei - FANS (diclofenac);
• anticoagulanti ad azione diretta (eparina sodica e suoi analoghi);
• nitrati (nitroglicerina) e vasodilatatori periferici (nitroprussiato di sodio);
• cardiotonia (dopamina, dobutamina);
• diuretici (furosemide, acido etacrinico, spironolattone);
• emulsione tensioattiva per inalazione (surfattante-BL e tensioattivo-HL);
• farmaci antistaminici (cloropiramina, prometazina);
• farmaci analgesici (morfina, trimeperidina, lornoxicam);
• antiossidanti;
• glicosidi cardiaci (strophanthin-K, glicosidi a mughetto, ecc.) in assenza di controindicazioni;
• Ventilazione artificiale con pressione positiva alla fine dell'espirazione se necessario.

L'ossigenoterapia deve essere iniziata immediatamente dopo l'insorgenza dei segni di insufficienza respiratoria acuta. L'apporto di ossigeno viene effettuato attraverso un catetere nasotracheale o una maschera sotto il controllo della pulsossimetria e della composizione del sangue. La concentrazione di ossigeno nella miscela inalata può essere aumentata dal 50 al 90% all'altezza dello sviluppo di ARDSV per un breve periodo di tempo per aumentare la pO ₂ nel sangue arterioso superiore a 60 mm Hg.

La terapia antibatterica con farmaci ad ampio spettro viene spesso prescritta empiricamente, senza attendere i risultati di uno studio batterico. Nel trattamento di ARDSV, i glucocorticoidi sono ampiamente utilizzati, che riducono l'edema associato a danni ai polmoni, hanno un effetto anti-shock, riducono il tono dei vasi di resistenza e aumentano il tono dei vasi capacitivi, riducono la produzione di istamina. È inoltre consigliabile utilizzare i FANS e gli antistaminici, che bloccano l'accumulo di prodotti di degradazione del fibrinogeno e riducono la permeabilità vascolare.

Gli anticoagulanti sono usati per prevenire la progressione della coagulazione intravascolare e della trombosi.

Con lo sviluppo di ARDSV, al fine di ridurre la gravità o alleviare l'edema polmonare, vengono prescritti diuretici per via endovenosa e orale. La preferenza dovrebbe essere data alla furosemide (ha un effetto vasodilatatore sulle vene e riduce la congestione nei polmoni).

I nitrati e i vasodilatatori periferici promuovono lo scarico del piccolo circolo di circolazione sanguigna. La nitroglicerina e il nitroprussiato di sodio con ARDSV sono utilizzati sotto forma di infusioni, i farmaci agiscono sui vasi polmonari, riducono la resistenza periferica, aumentano la gittata cardiaca e aumentano l'effetto dei diuretici.

Adrenomimetici con effetti cardiotonici e inotropi pronunciati (dopamina, dobutamina) sono usati in una terapia intensiva per infusione complessa con bassa gittata cardiaca, ipotensione arteriosa. Per migliorare il metabolismo miocardico e la microcircolazione, specialmente nei pazienti con cardiopatia ischemica, si usa fosfocreatina.

La morfina non solo fornisce un effetto anestetico e sedativo, ma riduce anche il tono venoso e ridistribuisce il flusso sanguigno, migliorando l'afflusso di sangue alle parti periferiche.

L'edema interstiziale e alveolare dei polmoni porta inevitabilmente a danni al tensioattivo polmonare. Questo è accompagnato da un aumento della tensione superficiale e dalla sudorazione del liquido negli alveoli, pertanto, quando ARDSV, è necessario prescrivere inalazioni il più presto possibile con un'emulsione del 3% tensioattivo-BL sotto forma di instillazioni e con l'aiuto di inalatori meccanici. L'uso di un inalatore a ultrasuoni è inaccettabile, poiché il tensioattivo viene distrutto quando l'emulsione viene processata dagli ultrasuoni.

Progressione di ARDSV con insufficienza respiratoria grave - un'indicazione per il trasferimento dei pazienti alla ventilazione artificiale dei polmoni nella modalità di creazione di una pressione positiva alla fine dell'espirazione (PDKV). Il regime è raccomandato per il mantenimento di un pO ₂ > 60 mm Hg. Con FiO2 ≤0,6.

L'uso della PEEP durante la ventilazione meccanica consente di raggiungere la ventilazione degli alveoli collassati, aumentando la capacità funzionale residua e l'allungamento dei polmoni, riducendo lo shunt e migliorando l'ossigenazione del sangue. L'uso del peep con bassa pressione (meno di 12 cm di colonna d'acqua) consente di prevenire la distruzione del tensioattivo e danneggiare il tessuto polmonare dall'esposizione locale all'ossigeno. PDKV, che supera il valore della resistenza polmonare, aiuta a bloccare il flusso sanguigno e ridurre la gittata cardiaca, può peggiorare l'ossigenazione dei tessuti e aumentare la gravità dell'edema polmonare.

Al fine di ridurre la probabilità di danni iatrogeni ai polmoni durante la ventilazione meccanica, è consigliabile l'uso di ventilatori servocomandati a pressione. Ciò impedisce il rischio di sovra-allungamento dei polmoni, fornendo piccoli volumi correnti e un rapporto inspiratorio / espiratorio inverso durante la ventilazione meccanica nei pazienti con ARDSV.