Focolai sopratentoriali di gliosi

Quando si verifica il processo di proliferazione delle cellule gliali nella regione sopratentoriale del cervello, cioè le parti superiori del cervello situate sopra il temorio cerebellare (tematoo cerebelli), sono formate la membrana che separa il cervelletto dai lobi occipitali del cervello, focali suprenditoriali della liosi.

Epidemiologia

Non è stato calcolato il numero esatto di casi di gliosi focale della regione sopratentoriale del cervello ed è sconosciuto. Ma dopo i colpi, i focolai della gliosi astrocitica reattiva si trovano nel 67-98% dei pazienti; Nella malattia di Alzheimer - nel 29-100% dei pazienti e nella malattia di Parkinson - nel 30-55% dei pazienti.

Le statistiche cliniche indicano che in quasi il 26% dei casi di epilessia, la principale anomalia neuropatologica è la gliosi astrocitica diffusa, che non si sviluppa a causa del danno neuronale.

Le cause Focolai sopratentoriali di gliosi.

La gliosi si riferisce alle lesioni organiche del cervello ed è considerata una reazione comune delle cellule gliali (che costituiscono circa la metà del volume totale del cervello), in risposta al danno o alla morte delle cellule nervose (neuroni) circondati dalla glia. [1] Questa lesione può derivare da:

• Di trauma cranico;
• Ipossia perinatale o trauma di nascita nei neonati;
• Ictus emorragico, quando si verificano focolai sopratentoriali della gliosi della genesi vascolare durante i disturbi circolatori cerebrali;
• Ictus ischemico con focolai sopratentoriali di gliosi della genesi residua, cioè associati a ipossia e ischemia dei neuroni della materia bianca;
• Ictus cerebellare;
• Della sindrome di Korsakoff;
• Danno immuno-mediato agli assoni mielinizzati del SNC in sclerosi multipla;
• Infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni (vasculite);
• Malattia di Alzheimer;
• Malattia di Parkinson;
• Malattia neurodegenerativa di Charcot Sclerosi laterale amiotrofica;
• Malattia di Huntington genetica;
• Prion Diseases, in particolare creutzfeldt-Jakob Malattia;
• AIDS, che può portare a hIV Dementia;
• Di una lesione cerebrale tubercolosa.

I cambiamenti patologici nella sostanza bianca del cervello negli anziani con la sostituzione dei neuroni da parte delle cellule di glia sono riconosciuti come una manifestazione di aterosclerosi di piccoli vasi e sono associati a fattori di rischio vascolare legati all'età.

Anche i focolai sopratentoriali della gliosi sullo sfondo della microangiopatia vascolare - le lesioni delle pareti dei piccoli vasi sanguigni con circolazione sanguigna alterata nel tessuto cerebrale - sono possibili in caso di lesioni sistemiche di tessuto connettivo, infezioni e neoplasie maligne del cervello.

Fattori di rischio

Inoltre, i fattori di rischio per i focolai di gliosi nel cervello sono associati alla pressione arteriosa cronica; iperlipidemia e ipoglicemia; disturbi prolungati della circolazione del sangue cerebrale (che portano all'ipossia del tessuto cerebrale); con asfissia neonatale prolungata (che porta all'ipossia del tessuto cerebrale); con una serie di patologie ereditarie e malattie genetiche; con epilessia; con infezioni cerebrali (encefalite, meningite di origine virale); con sindrome metabolica e alcolismo. [2]

Patogenesi

Considerando la patogenesi della gliosi come una reazione universale al danno cerebrale locale o un processo patologico generale nel sistema nervoso centrale, i neurofisiologi notano l'incertezza del meccanismo di questa reazione.

Tuttavia, è noto per certo che le cellule gliali del cervello - a differenza delle cellule nervose - sono in grado di moltiplicarsi per divisione indipendentemente dall'età di una persona. Le cellule di glia non solo mantengono la posizione stabile dei neuroni, ma forniscono anche il loro supporto trofico e regolano il fluido extracellulare che circonda i neuroni e le loro sinapsi.

Il ruolo stimolante delle citochine infiammatorie-IL-1 (Interleuchina-1), IL-6 (Interleukin-6) e TNF-α (fattore di necrosi tumorale alfa) nell'attivazione e nella proliferazione delle cellule gliali: astrociti, microglia e oligendrociti.

Ad esempio, in risposta al danno cerebrale, gli astrociti (cellule glia stellate) rilasciano mediatori chimici dell'infiammazione che attirano eosinofili e alcuni fattori del sangue trofico; Ciò aumenta l'espressione della proteina acida fibrillare gliale (GFAP) con l'ipertrofia della glia e la proliferazione degli astrociti. Ciò si traduce nella formazione di una cicatrice gliale che riempie il difetto del tessuto neurale. Allo stesso tempo, le cellule stellate inibiscono la ricrescita dell'assone danneggiato.

I fagociti cerebrali residenti, la microglia, che sono anche attivate da citochine infiammatorie e fattori di crescita, si differenziano in macrofagi e possono causare reazioni immunitarie nelle malattie demielinizzanti e neurodegenerative, reagiscono anche al danno ai neuroni e ai loro assoni.

Inoltre, il processo di gliosi nei colpi può iniziare a causa del danno ai capillari del cervello e della interruzione temporanea dell'integrità della barriera emato-encefalica. [3]

Sintomi Focolai sopratentoriali di gliosi.

Gli specialisti distinguono: focolai focali o singoli sopratentoriali di gliosi (sotto forma di una crescita eccessiva di glia di dimensioni abbastanza grandi in un unico posto); Pochi focolai (non più di due o tre), nonché più focolai sopratentoriali di gliosi (più di tre) e focolai di sopratensili diffusi o multifocali.

Quindi, i sintomi generali e i primi segni di focolai di gliosi sopratentoriali dipendono dal fatto che siano singoli o multipli, ma sono in gran parte determinati dalla loro localizzazione specifica. In alcuni casi, tali fuochi non si manifestano in alcun modo neurologicamente.

Le strutture sopratentoriali sono gli emisferi cerebrali con i gangli della base e il talamo; i lobi occipitali (controllando la visione e le funzioni oculomotorie); i lobi parietali (percezione e interpretazione delle sensazioni fisiche); il lobo frontale (che è responsabile di logica, intelligenza, pensiero individuale e sviluppo del linguaggio); e i lobi temporali (responsabili della memoria e del linguaggio a breve termine).

Pertanto, il quadro clinico della sostituzione neuronale focale da parte delle cellule gliali può includere mal di testa e vertigini; brusche fluttuazioni della BP; disfunzioni motorie (cambiamenti nell'andatura, atassia, paresi, difficoltà nel mantenere l'equilibrio corporea, convulsioni); disturbi sensoriali; problemi con visione, udito o linguaggio; ridotta attenzione, memoria e funzioni cognitive, nonché disturbi comportamentali, che sono già sintomi di demenza.

Nella maggior parte dei casi di focolai di gliosi sopratentoriali di origine vascolare, esiste una sintomatologia caratteristica di encefalopatia distircolo. [4]

Complicazioni e conseguenze

Le principali conseguenze negative della gliosi focale della regione sopratentoriale sono la compromissione delle funzioni cerebrali, che possono manifestarsi come sintomi di compromissione cognitiva, demenza, disturbi dell'andatura, allucinazioni, depressione, ecc.

Le complicanze della gliosi focale aumentano il rischio di completa disabilità del paziente.

Diagnostica Focolai sopratentoriali di gliosi.

Solo diagnostica strumentale-usando imaging a risonanza magnetica (MRI) del cervello. Può rilevare un focus sopratenzionale della gliosi.

L'immagine MR visualizzata di focolai singoli sopratentoriali di gliosi li mostra sotto forma di aree luminose intensamente pronunciate di diversa configurazione, che possono essere localizzate in diverse zone di strutture cerebrali appartenenti a quelle sopratentoriali. [5]

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene fatta con astrocitoma, cranifaringioma, emangioblastoma, ependimoma ed encefalomalacia.

Trattamento Focolai sopratentoriali di gliosi.

Va tenuto presente che il trattamento non è rivolto ai focolai della gliosi nella materia cerebrale (che non può essere eliminato), ma per garantire l'apporto di sangue normale al cervello, migliorando le cellule nervose trofiche e i processi metabolici che si verificano in esse, nonché per aumentare la loro resistenza all'ipossia e allo stress ossidativo.

I farmaci kavinton (vinpocetina) e cinnarizina contribuiscono alla normalizzazione dell'apporto di sangue cerebrale. E il metabolismo delle cellule nervose nel cervello è stimolato dall'uso di nootropici: cerebrolysin, piracetam, fezam (piracetam + cinnarizine), cereton >(cerepro), cerepro) calcio gopanteno.

I preparati di acido lipoico possono essere prescritti come antiossidante.

Prevenzione

La prevenzione generale comprende i noti principi di uno stile di vita sano. Ma, date le malattie in cui i focolai di gliosi appaiono nella regione sopratentoriale del cervello, è necessario adottare misure profilattiche per prevenire queste patologie, a partire da aterosclerosi e ictus.

Ci sono anche raccomandazioni per prevenire la malattia di Alzheimer.

Previsione

La localizzazione e la distribuzione dei focolai sopratentoriali della gliosi, nonché la loro eziologia e intensità della sintomatologia influenzano direttamente la prognosi dell'intero complesso dei disturbi emergenti del sistema nervoso centrale, che influenza la qualità della vita dei pazienti.