Focolai sopratentoriali di gliosi

Quando il processo di proliferazione delle cellule gliali avviene nella regione sopratentoriale del cervello, cioè le parti superiori del cervello situate sopra il tentorio cerebellare (tentorio del cervelletto), la membrana che separa il cervelletto dai lobi occipitali del cervello, focolai sopratentoriali di gliosi sono formati.

Epidemiologia

Il numero esatto di casi di gliosi focale della regione sopratentoriale del cervello non è stato calcolato ed è sconosciuto. Ma dopo l'ictus, focolai di gliosi astrocitica reattiva si riscontrano nel 67-98% dei pazienti; nella malattia di Alzheimer - nel 29-100% dei pazienti e nella malattia di Parkinson - nel 30-55% dei pazienti.

Le statistiche cliniche indicano che in quasi il 26% dei casi di epilessia, la principale anomalia neuropatologica è la gliosi astrocitica diffusa, che non si sviluppa a causa del danno neuronale.

Le cause Focolai sopratentoriali di gliosi.

La gliosi si riferisce a lesioni organiche del cervello ed è considerata una reazione comune delle cellule gliali (che costituiscono circa la metà del volume totale del cervello), in risposta al danno o alla morte delle cellule nervose (neuroni) circondate dalla glia. [1]Questa lesione può derivare da:

• di trauma cranico;
• ipossia perinatale o trauma alla nascita nei neonati;
• ictus emorragico, quando focolai sopratentoriali di gliosi di genesi vascolare si verificano durante disturbi circolatori cerebrali;
• ictus ischemico con focolai sopratentoriali di gliosi di genesi residua, cioè associato a ipossia e ischemia dei neuroni della sostanza bianca;
• ictus cerebellare;
• della sindrome di Korsakoff;
• Danno immunomediato agli assoni mielinizzati del sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla ;
• infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni (vasculite);
• Il morbo di Alzheimer ;
• Morbo di Parkinson ;
• La malattia neurodegenerativa di Charcot, la sclerosi laterale amiotrofica;
• malattia genetica di Huntington;
• malattie da prioni, in particolare la malattia di Creutzfeldt-Jakob ;
• AIDS, che può portare alla demenza da HIV ;
• di una lesione cerebrale tubercolare.

I cambiamenti patologici nella sostanza bianca del cervello negli anziani con sostituzione dei neuroni con cellule gliali sono riconosciuti come una manifestazione dell'aterosclerosi dei piccoli vasi e sono associati a fattori di rischio vascolare legati all'età.

Anche focolai sopratentoriali di gliosi sullo sfondo della microangiopatia vascolare - lesioni delle pareti dei piccoli vasi sanguigni con ridotta circolazione sanguigna nel tessuto cerebrale - sono possibili in caso di lesioni sistemiche del tessuto connettivo, infezioni e neoplasie maligne del cervello.

Fattori di rischio

Inoltre, i fattori di rischio per i focolai di gliosi nel cervello sono associati all'ipertensione cronica; iperlipidemia e ipoglicemia; disturbi prolungati della circolazione sanguigna cerebrale (che portano all'ipossia del tessuto cerebrale); con asfissia neonatale prolungata (che porta all'ipossia del tessuto cerebrale); con una serie di patologie ereditarie e malattie genetiche; con epilessia; con infezioni cerebrali (encefalite, meningite di origine virale); con sindrome metabolica e alcolismo.[2]

Patogenesi

Considerando la patogenesi della gliosi come una reazione universale al danno cerebrale locale o un processo patologico generale nel sistema nervoso centrale, i neurofisiologi notano l'incertezza del meccanismo di questa reazione.

Tuttavia, è noto per certo che le cellule gliali del cervello, a differenza delle cellule nervose, sono in grado di moltiplicarsi per divisione indipendentemente dall'età di una persona. Le cellule della glia non solo mantengono la posizione stabile dei neuroni, ma forniscono anche il loro supporto trofico e regolano il fluido extracellulare che circonda i neuroni e le loro sinapsi.

È stato rivelato il ruolo stimolante delle citochine infiammatorie - IL-1 (interleuchina-1), IL-6 (interleuchina-6) e TNF-α (fattore di necrosi tumorale alfa) nell'attivazione e nella proliferazione delle cellule gliali: astrociti, microglia e oligodendrociti.

Ad esempio, in risposta al danno cerebrale, gli astrociti (cellule gliali stellate) rilasciano mediatori chimici dell'infiammazione che attraggono gli eosinofili e alcuni fattori trofici del sangue; questo aumenta l'espressione della proteina acida fibrillare gliale (GFAP) con ipertrofia della glia e proliferazione degli astrociti. Ciò provoca la formazione di una cicatrice gliale che riempie il difetto del tessuto neurale. Allo stesso tempo, le cellule stellate inibiscono la ricrescita dell’assone danneggiato.

I fagociti cerebrali residenti, la microglia, che vengono attivati ​​anche da citochine infiammatorie e fattori di crescita, si differenziano in macrofagi e possono causare reazioni immunitarie nelle malattie demielinizzanti e neurodegenerative, reagiscono anche ai danni ai neuroni e ai loro assoni.

Inoltre, il processo di gliosi negli ictus può iniziare a causa del danno ai capillari cerebrali e della temporanea interruzione dell'integrità della barriera ematoencefalica.[3]

Sintomi Focolai sopratentoriali di gliosi.

Gli specialisti distinguono: focolai focali o singoli sopratentoriali di gliosi (sotto forma di una crescita eccessiva di glia di dimensioni abbastanza grandi in un unico punto); pochi focolai (non più di due o tre), così come focolai sopratentoriali multipli di gliosi (più di tre) e focolai sopratentoriali diffusi o multifocali.

Quindi, i sintomi generali così come i primi segni di focolai di gliosi sopratentoriale dipendono dal fatto che siano singoli o multipli, ma sono in gran parte determinati dalla loro localizzazione specifica. In alcuni casi, tali focolai non si manifestano in alcun modo a livello neurologico.

Le strutture sopratentoriali sono gli emisferi cerebrali con i gangli della base e il talamo; i lobi occipitali (controllo della visione e delle funzioni oculomotorie); i lobi parietali (che permettono la percezione e l'interpretazione delle sensazioni fisiche); il lobo frontale (che è responsabile della logica, dell'intelligenza, del pensiero individuale e dello sviluppo del linguaggio); e i lobi temporali (responsabili della memoria a breve termine e della parola).

Pertanto, il quadro clinico della sostituzione neuronale focale da parte delle cellule gliali può includere mal di testa e vertigini; brusche fluttuazioni della pressione arteriosa; disfunzioni motorie (cambiamenti nell'andatura, atassia, paresi, difficoltà nel mantenere l'equilibrio corporeo, convulsioni); disturbi sensoriali; problemi con la vista, l'udito o la parola; diminuzione dell'attenzione, della memoria e delle funzioni cognitive, nonché disturbi comportamentali, che sono già sintomi di demenza .

Nella maggior parte dei casi di focolai di gliosi sopratentoriale di origine vascolare, è presente la sintomatologia caratteristica dell'encefalopatia discircolatoria .[4]

Complicazioni e conseguenze

Le principali conseguenze negative della gliosi focale della regione sopratentoriale sono il deterioramento delle funzioni cerebrali, che può manifestarsi come sintomi di deterioramento cognitivo , demenza, disturbi dell'andatura, allucinazioni, depressione, ecc.

Le complicanze della gliosi focale aumentano il rischio di completa disabilità del paziente.

Diagnostica Focolai sopratentoriali di gliosi.

Solo diagnostica strumentale: utilizzando la risonanza magnetica (MRI) del cervello . Può rilevare un focolaio sopratentoriale di gliosi.

L'immagine RM visualizzata dei singoli focolai sopratentoriali di gliosi li mostra sotto forma di aree luminose intensamente pronunciate di diversa configurazione, che possono essere localizzate in diverse zone delle strutture cerebrali appartenenti a quelle sopratentoriali.[5]

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con l'astrocitoma, il craniofaringioma, l'emangioblastoma, l'ependimoma e l'encefalomalacia.

Trattamento Focolai sopratentoriali di gliosi.

Va tenuto presente che il trattamento non è mirato ai focolai di gliosi nella materia cerebrale (che non possono essere eliminati), ma a garantire un normale apporto di sangue al cervello, migliorando le cellule nervose trofiche e i processi metabolici che si verificano in esse, nonché ad aumentare la loro resistenza all'ipossia e allo stress ossidativo.

I farmaci Kavinton (Vinpocetina) e Cinnarizina contribuiscono alla normalizzazione dell'afflusso di sangue cerebrale. E il metabolismo delle cellule nervose nel cervello è stimolato dall'uso di nootropi: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calcium gopantenate .

I preparati di acido lipoico possono essere prescritti come antiossidanti.

Prevenzione

La prevenzione generale comprende i principi ben noti di uno stile di vita sano. Ma, date le malattie in cui compaiono focolai di gliosi nella regione sopratentoriale del cervello, è necessario adottare misure profilattiche per prevenire queste patologie, a cominciare dall'aterosclerosi e dall'ictus.

Ci sono anche raccomandazioni per prevenire la malattia di Alzheimer .

Previsione

La localizzazione e la distribuzione dei focolai sopratentoriali della gliosi, nonché la loro eziologia e l'intensità della sintomatologia influenzano direttamente la prognosi dell'intero complesso dei disturbi emergenti del sistema nervoso centrale, influenzando la qualità della vita dei pazienti.