Focolai di gliosi sopratentoriale

Quando il processo di proliferazione delle cellule gliali avviene nella regione sopratentoriale del cervello, cioè nelle parti superiori del cervello situate sopra il tentorio cerebellare (tentorium cerebelli), la membrana che separa il cervelletto dai lobi occipitali del cervello, si formano focolai di gliosi sopratentoriale.

Epidemiologia

Il numero esatto di casi di gliosi focale della regione sopratentoriale del cervello non è stato calcolato ed è sconosciuto. Tuttavia, dopo un ictus, focolai di gliosi astrocitaria reattiva si riscontrano nel 67-98% dei pazienti; nella malattia di Alzheimer nel 29-100% dei pazienti e nella malattia di Parkinson nel 30-55% dei pazienti.

Le statistiche cliniche indicano che in circa il 26% dei casi di epilessia la principale anomalia neuropatologica è la gliosi astrocitaria diffusa, che non si sviluppa a causa di danni neuronali.

Le cause focolai di gliosi sopratentoriale.

La gliosi si riferisce alle lesioni organiche del cervello ed è considerata una reazione comune delle cellule gliali (che costituiscono circa la metà del volume cerebrale totale), in risposta al danno o alla morte delle cellule nervose (neuroni) circondate dalla glia. [ 1 ] Questa lesione può derivare da:

• Di trauma cranico;
• Ipossia perinatale o trauma alla nascita nei neonati;
• Ictus emorragico, quando si verificano focolai sopratentoriali di gliosi di genesi vascolare durante disturbi circolatori cerebrali;
• Ictus ischemico con focolai sopratentoriali di gliosi di genesi residua, cioè associata ad ipossia e ischemia dei neuroni della sostanza bianca;
• Ictus cerebellare;
• Della sindrome di Korsakoff;
• Danni immunomediati agli assoni mielinici del SNC nella sclerosi multipla;
• Infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni (vasculite);
• Malattia di Alzheimer;
• Malattia di Parkinson;
• malattia neurodegenerativa di Charcot, sclerosi laterale amiotrofica;
• Malattia di Huntington genetica;
• Malattie da prioni, in particolare la malattia di Creutzfeldt-Jakob;
• AIDS, che può portare alla demenza da HIV;
• Di una lesione cerebrale tubercolare.

Le alterazioni patologiche della sostanza bianca del cervello negli anziani, con sostituzione dei neuroni con cellule gliali, sono riconosciute come una manifestazione dell'aterosclerosi dei piccoli vasi e sono associate a fattori di rischio vascolare legati all'età.

Anche i focolai sopratentoriali di gliosi sullo sfondo di microangiopatia vascolare (lesioni delle pareti dei piccoli vasi sanguigni con alterata circolazione sanguigna nel tessuto cerebrale) sono possibili in caso di lesioni sistemiche del tessuto connettivo, infezioni e neoplasie maligne del cervello.

Fattori di rischio

Inoltre, i fattori di rischio per i focolai di gliosi nel cervello sono associati all'ipertensione cronica; all'iperlipidemia e all'ipoglicemia; ai disturbi prolungati della circolazione sanguigna cerebrale (che portano all'ipossia del tessuto cerebrale); all'asfissia neonatale prolungata (che porta all'ipossia del tessuto cerebrale); a una serie di patologie ereditarie e malattie genetiche; all'epilessia; alle infezioni cerebrali (encefalite, meningite di origine virale); alla sindrome metabolica e all'alcolismo. [ 2 ]

Patogenesi

Considerando la patogenesi della gliosi come una reazione universale al danno cerebrale locale o un processo patologico generale del SNC, i neurofisiologi sottolineano l'incertezza del meccanismo di questa reazione.

Tuttavia, è noto per certo che le cellule gliali del cervello, a differenza delle cellule nervose, sono in grado di moltiplicarsi per divisione indipendentemente dall'età di una persona. Le cellule gliali non solo mantengono stabile la posizione dei neuroni, ma forniscono anche il loro supporto trofico e regolano il fluido extracellulare che circonda i neuroni e le loro sinapsi.

È stato rivelato il ruolo stimolatorio delle citochine infiammatorie - IL-1 (interleuchina-1), IL-6 (interleuchina-6) e TNF-α (fattore di necrosi tumorale alfa) nell'attivazione e nella proliferazione delle cellule gliali: astrociti, microglia e oligodendrociti.

Ad esempio, in risposta a un danno cerebrale, gli astrociti (cellule gliali stellate) rilasciano mediatori chimici dell'infiammazione che attraggono gli eosinofili e alcuni fattori trofici del sangue; questo aumenta l'espressione della proteina acida fibrillare gliale (GFAP), con ipertrofia gliale e proliferazione degli astrociti. Ciò determina la formazione di una cicatrice gliale che riempie il difetto del tessuto neurale. Allo stesso tempo, le cellule stellate inibiscono la ricrescita dell'assone danneggiato.

Anche i fagociti residenti nel cervello, la microglia, che vengono attivati anche dalle citochine infiammatorie e dai fattori di crescita, si differenziano in macrofagi e possono causare reazioni immunitarie nelle malattie demielinizzanti e neurodegenerative, reagiscono ai danni ai neuroni e ai loro assoni.

Inoltre, il processo di gliosi negli ictus può iniziare a causa del danno ai capillari del cervello e della temporanea interruzione dell'integrità della barriera emato-encefalica. [ 3 ]

Sintomi focolai di gliosi sopratentoriale.

Gli specialisti distinguono: focolai sopratentoriali focali o singoli di gliosi (sotto forma di una crescita eccessiva di cellule gliali di grandi dimensioni in un unico punto); pochi focolai (non più di due o tre), nonché focolai sopratentoriali multipli di gliosi (più di tre) e focolai sopratentoriali diffusi o multifocali.

Pertanto, i sintomi generali e i primi segni dei focolai di gliosi sopratentoriale dipendono dalla loro natura singola o multipla, ma sono in gran parte determinati dalla loro localizzazione specifica. In alcuni casi, tali focolai non si manifestano neurologicamente in alcun modo.

Le strutture sopratentoriali sono gli emisferi cerebrali con i gangli della base e il talamo; i lobi occipitali (che controllano la vista e le funzioni oculomotorie); i lobi parietali (che consentono la percezione e l'interpretazione delle sensazioni fisiche); il lobo frontale (responsabile della logica, dell'intelligenza, del pensiero individuale e dello sviluppo del linguaggio); e i lobi temporali (responsabili della memoria a breve termine e del linguaggio).

Pertanto, il quadro clinico della sostituzione neuronale focale con cellule gliali può comprendere mal di testa e vertigini; brusche fluttuazioni della pressione arteriosa; disfunzioni motorie (cambiamenti nell'andatura, atassia, paresi, difficoltà nel mantenere l'equilibrio corporeo, convulsioni); disturbi sensoriali; problemi di vista, udito o linguaggio; diminuzione dell'attenzione, della memoria e delle funzioni cognitive, nonché disturbi comportamentali, che sono già sintomi di demenza.

Nella maggior parte dei casi di focolai di gliosi sopratentoriale di origine vascolare, è presente una sintomatologia caratteristica dell'encefalopatia discircolatoria. [ 4 ]

Complicazioni e conseguenze

Le principali conseguenze negative della gliosi focale della regione sopratentoriale sono il deterioramento delle funzioni cerebrali, che può manifestarsi come sintomi di deterioramento cognitivo, demenza, disturbi dell'andatura, allucinazioni, depressione, ecc.

Le complicazioni della gliosi focale aumentano il rischio di completa disabilità del paziente.

Diagnostica focolai di gliosi sopratentoriale.

Solo la diagnostica strumentale, che utilizza la risonanza magnetica (RM) dell'encefalo, può rilevare un focolaio sopratentoriale di gliosi.

L'immagine RM visualizzata dei singoli focolai sopratentoriali della gliosi li mostra sotto forma di aree chiare intensamente pronunciate di diversa configurazione, che possono essere localizzate in diverse zone delle strutture cerebrali appartenenti a quelle sopratentoriali. [ 5 ]

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con l'astrocitoma, il craniofaringioma, l'emangioblastoma, l'ependimoma e l'encefalomalacia.

Trattamento focolai di gliosi sopratentoriale.

Bisogna tenere presente che il trattamento non è mirato ai focolai di gliosi nella materia cerebrale (che non possono essere eliminati), ma a garantire un normale apporto di sangue al cervello, migliorando le cellule nervose trofiche e i processi metabolici che avvengono in esse, nonché ad aumentare la loro resistenza all'ipossia e allo stress ossidativo.

I farmaci Kavinton (Vinpocetina) e Cinnarizina contribuiscono alla normalizzazione dell'afflusso ematico cerebrale. Il metabolismo delle cellule nervose nel cervello è stimolato dall'uso di nootropi: cerebrolysin, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizina), cereton (Cerepro), Ceraxon, gopantenato di calcio.

I preparati di acido lipoico possono essere prescritti come antiossidanti.

Prevenzione

La prevenzione generale si basa sui principi ben noti di uno stile di vita sano. Tuttavia, date le patologie in cui i focolai di gliosi compaiono nella regione sopratentoriale del cervello, è necessario adottare misure profilattiche per prevenire queste patologie, a partire dall'aterosclerosi e dagli ictus.

Esistono anche delle raccomandazioni per prevenire il morbo di Alzheimer.

Previsione

La localizzazione e la distribuzione dei focolai sopratentoriali della gliosi, nonché la loro eziologia e l'intensità della sintomatologia influenzano direttamente la prognosi dell'intero complesso dei disturbi emergenti del SNC, influendo sulla qualità della vita dei pazienti.