Gastrite cronica e gastroduodenite nei bambini

La gastrite cronica è un'infiammazione cronica ricorrente, focale o diffusa della mucosa (sottomucosa) dello stomaco, con rigenerazione fisiologica alterata, soggetta a progressione, sviluppo di atrofia e insufficienza secretoria, con conseguenti disturbi digestivi e metabolici.

La gastroduodenite cronica è un'infiammazione cronica con riorganizzazione strutturale (focale o diffusa) della mucosa dello stomaco e del duodeno, nonché formazione di disturbi secretori, motori ed evacuanti.

Codice ICD-10

K29. Gastrite e duodenite.

Epidemiologia della gastrite cronica e della gastroduodenite nei bambini

La gastrite cronica e la gastroduodenite cronica sono le malattie gastrointestinali più comuni nell'infanzia, con una frequenza di 300-400 casi ogni 1000 bambini, con lesioni isolate che non superano il 10-15%.

Nella struttura delle malattie del tratto gastrointestinale superiore, la gastroduodenite cronica rappresenta il 53,1%, la gastrite cronica il 29,7% e la duodenite cronica il 16,2%. La patologia gastroduodenale non ulcerosa colpisce bambini di tutte le età, ma la malattia viene diagnosticata più spesso tra i 10 e i 15 anni. In età scolare primaria, non ci sono differenze di genere nella frequenza di gastrite cronica e gastroduodenite cronica, mentre in età scolare superiore i ragazzi sono più spesso colpiti.

L'incidenza della gastrite cronica associata all'infezione da H. pylori varia a seconda dell'età del bambino ed è del 20% nei bambini di età compresa tra 4 e 9 anni, del 40% nei bambini di età compresa tra 10 e 14 anni, del 52-70% nei bambini di età superiore ai 15 anni e negli adulti.

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Cause e patogenesi della gastrite cronica e della gastroduodenite

La gastrite cronica e la gastroduodenite cronica sono malattie multifattoriali. I seguenti fattori sono importanti:

• predisposizione costituzionale ereditaria alle malattie degli organi digestivi: la percentuale di familiarità è del 35-40%;
• Infezione da Helicobacter pylori;
• errori nutrizionali (irregolari, di scarsa composizione, di cattiva masticazione, abuso di cibi piccanti);
• effetti chimici, compresi quelli medicinali;
• sovraccarico fisico e psico-emotivo;
• allergia alimentare;
• focolai di infezione, parassitosi e malattie di altri organi digestivi.

Considerata la continua rilevanza di fattori alimentari, acido-peptici, allergici, autoimmuni ed ereditari nello sviluppo di gastrite cronica e gastroduodenite cronica, il fattore infettivo è considerato decisivo e determinante. L'H. pylori è il principale fattore eziologico nello sviluppo di malattie infiammatorie croniche degli organi della zona gastroduodenale, che aumenta significativamente il rischio di sviluppare ulcera peptica e cancro allo stomaco.

La presenza a lungo termine di H. pylori nella mucosa gastrica provoca un'infiltrazione neutrofila e linfocitaria con stimolazione di citochine proinfiammatorie e immunoregolatrici, che forma una risposta specifica delle cellule T e B e provoca un processo atrofico, metaplasia interstiziale e neoplasia.

Nei bambini, l'associazione della patologia gastroduodenale con l'infezione da H. pylori nelle lesioni erosive della mucosa gastrica e duodenale varia dal 58 all'85% e nella gastrite o gastroduodenite senza alterazioni distruttive dal 43 al 74%.

Le principali vie di trasmissione dell'H. pylori sono quella oro-orale, attraverso oggetti per l'igiene personale, e quella oro-fecale.

L'ambiente aggressivo dello stomaco è assolutamente inadatto ai microrganismi. Grazie alla sua capacità di produrre ureasi, l'H. pylori può convertire l'urea, che penetra nel lume dello stomaco attraverso la sudorazione attraverso le pareti dei capillari, in ammoniaca e CO₂ _. Quest'ultima neutralizza l'acido cloridrico del succo gastrico e crea un'alcalinizzazione locale attorno a ciascuna cellula di H. pylori. In queste condizioni, i batteri migrano attivamente attraverso lo strato di muco protettivo, aderiscono alle cellule epiteliali e penetrano nelle cripte e nelle ghiandole della mucosa. Gli antigeni dei microrganismi stimolano la migrazione dei neutrofili e contribuiscono allo sviluppo di un'infiammazione acuta.

Queste condizioni si basano su disturbi regolatori che colpiscono i centri corticali e sottocorticali, il sistema nervoso autonomo, l'apparato recettoriale dello stomaco, il sistema dei neurotrasmettitori e delle sostanze biologicamente attive. I neurotrasmettitori (catecolamine, serotonina, istamina, bradichinina, ecc.) svolgono un ruolo complesso in questo processo, come dimostra la scoperta di un numero crescente di queste sostanze comuni al tessuto cerebrale e gastrico. Circolando nel sangue, non solo hanno un effetto diretto sui recettori di organi e tessuti, ma regolano anche l'attività dell'ipofisi e delle strutture della formazione reticolare e determinano uno stato di stress a lungo termine.

Oltre alla gastrite cronica associata a H. pylori, il 5% dei bambini soffre di gastrite autoimmune causata dalla formazione di anticorpi contro la mucosa gastrica (gastrite atrofica secondo la classificazione di Sydney). La reale frequenza della gastrite autoimmune nei bambini è sconosciuta. È stata riscontrata una relazione tra la gastrite cronica autoimmune e altre malattie autoimmuni (anemia perniciosa, tiroidite autoimmune, sindrome autoimmune poliendocrina, diabete mellito di tipo 1, epatite cronica autoimmune, cirrosi biliare primitiva, colite ulcerosa aspecifica, alveolite fibrosante idiopatica, ipogammaglobulinemia, morbo di Addison, vitiligine). La frequenza della gastrite cronica autoimmune in queste malattie supera significativamente lo stesso indicatore nella popolazione (12-20%).

Classificazione della gastrite cronica, duodenite, gastroduodenite nei bambini

Per origine	Fattori eziologici	Topografia	Forme di danno allo stomaco e al duodeno
			Endoscopic	Morfologico
Primario (esogeno)	Infettive: H. pylori; altri batteri, virus, funghi. Reattivi tossici (chimici, da radiazioni, da farmaci, da stress, alimentari)	Gastrite: antrale; fondo; paugastrite. Duodenite: bulbite; postbulbare; panduodenite. Gastroduodenite	Eritematosa/ essudativa. Nodulare. Erosivo (con difetti piatti o in rilievo). Emorragico. Atrofico. Misto	Per profondità del danno: - superficiale - diffuso. In base alla natura della lesione: - con valutazione del grado di infiammazione, attività, atrofia, metaplasia intestinale - senza valutazione del grado (subatrofia, specifica, aspecifica)
Secondario (endogeno)	Autoimmuni (nel morbo di Crohn, nella granulomatosi, nella celiachia, nelle malattie sistemiche, nella sarcoidosi, ecc.)

I canali secretori e i microsomi delle cellule parietali erano precedentemente considerati l'antigene principale per gli autoanticorpi sulla mucosa gastrica. Moderni studi biochimici e molecolari hanno identificato le subunità α e β dell'H+, K+-ATPasi, nonché il fattore intrinseco e le proteine leganti la gastrina come antigeni principali delle cellule parietali.

Il sistema HLA, necessario per l'elaborazione e la presentazione degli antigeni, svolge un ruolo importante nella patogenesi delle malattie autoimmuni organo-specifiche, tra cui la gastrite cronica autoimmune. Tale presentazione innesca una complessa interazione tra antigeni delle cellule bersaglio, cellule presentanti l'antigene, linfociti T helper CD4, linfociti T effettori e linfociti T soppressori CD8+. L'attivazione dei linfociti T innesca la produzione di interferone γ, alcune citochine e altre molecole (molecole di aggressione intercellulare come ICAM-1, proteine da shock termico, CD4+ e altre necessarie per il coordinamento delle risposte immunitarie). Contemporaneamente, viene indotta la sintesi di alcuni anticorpi da parte dei linfociti B. Tutte queste sostanze portano all'espressione di antigeni HLA di classe II, ICAM-1, diverse citochine e autoantigeni da parte delle cellule bersaglio, che modificano ulteriormente le risposte immunitarie.

Si suggerisce che l'infezione da H. pylori possa non solo causare la classica gastrite antrale B, ma anche agire come meccanismo scatenante nell'avvio di reazioni autoimmuni nella mucosa gastrica. Esperimenti sui topi hanno dimostrato che la produzione di autoanticorpi antiparietali dipende dallo stato antigenico. Questi fenomeni sono associati al mimetismo molecolare e all'elevata omologia tra gli antigeni di H. pylori e la H+ K+-ATPasi delle cellule parietali.

Attualmente, il ruolo scatenante nelle lesioni immunopatologiche del tratto gastrointestinale superiore è attribuito all'herpes virus di tipo IV, al virus di Epstein-Barr, al citomegalovirus e a una combinazione dei virus sopra citati con l'H. pylori.

Forme particolari di gastrite, attribuibili a lesioni chimiche, radiologiche, mediche e di altro tipo, vengono diagnosticate nel 5% dei bambini; altri tipi di gastrite sono ancora più rari. Sono frequenti i casi in cui diversi fattori eziologici si combinano nello stesso paziente.

Quali sono le cause della gastrite cronica e della gastroduodenite?

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Sintomi di gastrite cronica e gastroduodenite nei bambini

I sintomi della gastrite cronica e della gastroduodenite nei bambini sono costituiti da due sindromi principali: dolore e dispepsia.

Il dolore addominale varia di intensità e può essere precoce (si manifesta durante o 10-20 minuti dopo il pasto) o tardivo (insorge a stomaco vuoto o 1-1,5 ore dopo il pasto). Il dolore è solitamente localizzato in regione epigastrica e piloroduodenale. Il dolore può irradiarsi all'ipocondrio sinistro, alla metà sinistra del torace e al braccio.

Tra i sintomi dispeptici, i più comuni sono eruttazione, nausea, vomito e perdita di appetito. L'infezione da H. pylori non presenta sintomi clinici caratteristici; può essere asintomatica.

La variante clinica della gastrite autoimmune, accompagnata da atrofia della mucosa gastrica, anacidità, ipergastrinemia e anemia perniciosa, non si riscontra quasi mai nei bambini. Nell'infanzia, la malattia è asintomatica, non presenta caratteristiche morfologiche e viene diagnosticata durante la visita di pazienti con altre patologie autoimmuni in base al contenuto di autoanticorpi antiparietali.

Nella gastrite antrale e nell'antroduodenite, la malattia si manifesta con un decorso ulceroso. Il sintomo principale è il dolore addominale:

• si verificano a stomaco vuoto o 1,5-2 ore dopo i pasti, a volte di notte;
• diminuiscono dopo aver mangiato;
• spesso accompagnato da bruciore di stomaco, a volte eruttazione acida e occasionalmente vomito, che porta sollievo.

Tipico anche:

• dolore alla palpazione nella zona epigastrica o piloroduodenale;
• tendenza alla stitichezza;
• l'appetito è solitamente buono;
• la funzione secretoria gastrica è normale o aumentata;
• durante l'endoscopia - lesione infiammatoria-distrofica della parte antrale dello stomaco e del bulbo duodenale (antroduodenite);
• associazione caratteristica con HP.

Con gastrite fundica, dolore:

• si verificano dopo aver mangiato, soprattutto dopo aver mangiato cibi pesanti, fritti e grassi;
• localizzato nell'epigastrio e nella regione ombelicale;
• avere un carattere assillante;
• passano da soli entro 1 - 1,5 ore;
• accompagnato da una sensazione di pesantezza, pienezza nell'epigastrio, eruttazione, nausea e occasionalmente vomito di cibo ingerito che porta sollievo.

Altri sintomi includono:

• la sedia è instabile;
• l'appetito è ridotto e selettivo;
• alla palpazione, dolore diffuso nella regione epigastrica e ombelicale;
• la funzione secretoria dello stomaco è preservata o diminuita;
• durante l'endoscopia - possono essere rilevati danni al fondo e al corpo dello stomaco, alterazioni istologiche atrofiche della mucosa gastrica;
• Questo tipo di gastroduodenite cronica può essere autoimmune o associata a HP, a patto che abbia un decorso prolungato.

Oltre alle principali forme cliniche di gastroduodenite cronica, ne esistono molte atipiche e asintomatiche. In quasi il 40% dei casi, la gastroduodenite cronica è latente; il grado di alterazioni morfologiche e i segni clinici possono non coincidere.

Sintomi di gastrite cronica e gastroduodenite

Classificazione della gastrite cronica e della gastroduodenite

Nella pratica pediatrica, è stata adottata come base la classificazione della gastrite cronica, della duodenite cronica e della gastroduodenite cronica proposta nel 1994 da AV Mazurin et al. Nel 1990, al IX Congresso Internazionale di Gastroenterologia, è stata sviluppata una moderna classificazione della gastrite, denominata "Sistema di Sydney", integrata nel 1994. Sulla base di questa classificazione, la classificazione adottata in Russia al IV Congresso dell'Unione dei Pediatri Russi nel 2002 è stata in parte rivista e integrata.

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Diagnosi della gastroduodenite nei bambini

La diagnosi di gastroduodenite cronica viene verificata sulla base di uno specifico algoritmo diagnostico, che include una copia gastroduodenale con biopsia mirata della mucosa, la determinazione dell'ipersecrezione gastrica (HP), il livello di produzione acida e i disturbi motori del duodeno. La diagnosi deve includere il tipo di gastrite, duodenite, localizzazione e attività del processo infiammatorio, la natura della funzione di formazione dell'acido e la fase della malattia.

Il progresso in gastroenterologia è legato all'introduzione (1973) di un nuovo metodo diagnostico nella pratica clinica: l'endoscopia, che ha permesso di riconsiderare molti aspetti delle patologie gastroduodenali nei bambini. Lo sviluppo della tecnologia endoscopica ha compiuto grandi passi avanti. L'utilizzo di dispositivi con due piani di libertà (al posto dei primi endoscopi giapponesi di tipo P "Olympus"), con diversi diametri della parte operante (5-13 mm), consente di effettuare esami su bambini di età diverse, a partire dalla nascita. La videoendoscopia ha sostituito l'esame delle mucose attraverso l'oculare dell'endoscopio in condizioni di campo visivo monoculare intensamente illuminato. Le videocamere trasmettono un'immagine della mucosa a uno schermo TV, migliorando così la qualità dell'immagine (è diventato possibile registrare i cambiamenti in varie parti degli organi digestivi non solo con fotografie o diapositive statiche, ma anche sotto forma di video dinamici). Recentemente, sono comparsi sistemi che consentono di ricevere e memorizzare immagini digitali di alta qualità tramite computer.

L'esofagogastroduodenoscopia è un criterio diagnostico per la gastroduodenite e l'ulcera peptica nei bambini.

Dal 1980, le indicazioni per gli esami endoscopici extraospedalieri sono state ampliate. Attualmente, oltre il 70% di tutte le procedure endoscopiche viene eseguito in regime ambulatoriale. La gastroduodenofibroscopia aiuta a determinare la localizzazione del processo infiammatorio e a condurre una biopsia aspirativa mirata della mucosa gastroduodenale per chiarire la natura e la gravità delle alterazioni patomorfologiche. Il quadro endoscopico aiuta a stabilire il grado di attività di gastrite e duodenite in base alla presenza di iperemia focale o diffusa, edema, area dei rami vascolari, livello di spessore della mucosa, alterazioni nella struttura di villi e cripte (larghezza, allungamento, ripiegamento, distrofia), nonché in base alla densità dell'infiltrazione cellulare (neutrofili, linfociti, istiociti, cellule staminali mesenchimali, plasmacellule) e al numero di aree di sclerosi - atrofia, erosioni (complete, incomplete, intermedie, emorragiche). La definizione di erosioni da protrusioni al di sopra della superficie della mucosa edematosa e iperemica a petecchiali (da forme puntiformi a 0,5 cm) corrisponde a 3-4 gradi di attività e gravità del processo infiammatorio. Nell'ulcera peptica, i difetti ulcerativi ovalari vengono diagnosticati sullo sfondo di alterazioni infiammatorie della mucosa nella porzione piloroantrale dello stomaco (78%) e nel bulbo duodenale lungo la parete anteriore nel 35% dei pazienti, sulla parete posteriore nel 22%, nella zona della giunzione bulbo-duodenale nel 32%, alla base del bulbo nel 7%, nella zona del suo apice nel 5% (dimensioni da 0,4 a 1,8 cm). La localizzazione multipla delle ulcere è determinata nel 36% dei pazienti. Di questi, le ulcere superficiali (59%) sono osservate 1,5 volte più spesso di quelle profonde (41%). La guarigione dei difetti con formazione di deformazione cicatriziale del bulbo duodenale si osserva nel 34% dei pazienti, nello stomaco nel 12%.

Sono stati sviluppati segni endoscopici di elicobatteriosi pilorica. Questi includono erosioni e ulcere, molteplici "rigonfiamenti" di diverse dimensioni sulle pareti della mucosa dell'antro dello stomaco (immagine "a ciottolato" - gastrite nodulare), edema e ispessimento delle pieghe dell'antro e del corpo dello stomaco. La diagnosi di elicobatteriosi comprende metodi sia invasivi che non invasivi. Si basa su uno studio clinico, immunologico e istomorfologico completo della mucosa degli organi digestivi, sul test dell'ureasi express, sulla determinazione di anticorpi specifici anti-elicobatteri di classe M, A, B, E e sulla reazione a catena della polimerasi (PCR) nelle feci. Un vantaggio significativo della PCR è che consente non solo di diagnosticare l'infezione, ma anche di valutarne efficacemente l'eradicazione in una fase precoce, già 2 settimane dopo il trattamento. È stato sviluppato un test immunoenzimatico per determinare la concentrazione dell'antigene HP nelle feci. Il "gold standard" per la diagnosi di HP è l'esame morfocitologico di strisci-impronte da una biopsia della mucosa gastrica ottenuta durante l'endoscopia, con una valutazione del grado di contaminazione: debole (+) - 20 corpi microbici nel campo visivo, moderata (++) - 20-40 corpi microbici nel campo visivo e, con un numero maggiore, elevata (+++). Negli strisci essiccati e colorati con il metodo di Panenheim, l'HP viene determinato nel muco; i batteri hanno una forma curva, a spirale, possono essere a forma di 8 o di "ali di gabbiano in volo". Tuttavia, il metodo citologico non fornisce informazioni sulla struttura della mucosa. In termini di velocità di rilevamento dell'HP persistente, un metodo rapido basato sull'attività ureasica dell'HP, chiamato campi-test (clo-test, de-nol-test), non è inferiore all'esame citologico. Il metodo si basa sulla capacità di un microrganismo vivente di svolgere reazioni biochimiche: l'ureasi HP sviluppata metabolizza l'urea (supporto del gel) con formazione di ammoniaca, che sposta il pH del terreno verso un pH alcalino (fenolo-marciume come indicatore di pH), fenomeno che viene registrato da una variazione del colore del terreno. La colorazione cremisi del test indica la presenza di HP nella biopsia. Il tempo di colorazione consente di valutare indirettamente il numero di batteri vitali: infezione significativa - comparsa di colorazione cremisi durante la prima ora (+++), durante le due ore successive - infezione moderata (++), entro la fine della giornata - insignificante (+); se la colorazione si verifica in un secondo momento, il risultato è considerato negativo. Il breath test non invasivo all'ureasi si basa sull'effetto dell'ureasi HP sull'urea marcata, a seguito della quale viene rilasciata anidride carbonica, registrata nell'aria espirata. Lo studio viene condotto a stomaco vuoto: vengono raccolti due campioni di aria espirata in sacchetti di plastica, poi il soggetto assume una colazione di prova (latte o succo di frutta) e un substrato di prova (una soluzione acquosa di urea marcata con C).Vengono raccolti quattro campioni di aria espirata ogni 15 minuti per un'ora e viene determinato il contenuto dell'isotopo stabilizzato. Il metodo citologico, oltre al livello di densità di colonizzazione dell'HP, consente di determinare la presenza e la gravità dei processi proliferativi e quindi di diagnosticare la forma e l'attività della gastroduodenite. Una caratteristica di tali test è l'elevata accuratezza dei risultati e la capacità di adattare tempestivamente la terapia per prevenire le ricadute della malattia. L'esame radiografico dei pazienti con gastroduodenite cronica viene eseguito in condizioni complicate (penetrazione, perforazione di difetti ulcerativi) e con dolore addominale costante, nonostante una terapia adeguata, nonché in pazienti con frequenti ricadute della malattia.

Per studiare la funzione motoria dello stomaco si utilizza l'elettrogastrografia esterna, che consente di registrare le biocorrenti gastriche provenienti dalla superficie corporea: il 70% dei bambini malati in età scolare presenta una motilità di tipo ipocinetico.

Gli esami del sangue e delle urine e altri metodi di esame strumentali non contengono segni diagnostici specifici della gastroduodenite; vengono utilizzati per diagnosticare malattie concomitanti e nello sviluppo di complicazioni.

La gastroduodenite cronica deve essere differenziata dall'ulcera peptica, dalla pancreatite, dalle colepatie, dall'appendicite acuta e dalla colite.

La sindrome addominale è possibile anche in presenza di vasculite emorragica, poliarterite nodulare, reumatismi, diabete mellito e pielonefrite. I principali criteri diagnostici differenziali sono i segni endoscopici e morfocitologici di gastroduodenite, nonché l'assenza di sintomi specifici che caratterizzano le patologie con cui viene effettuata la diagnosi differenziale.

Diagnosi di gastrite cronica e gastroduodenite

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Trattamento della gastroduodenite cronica nei bambini

Il trattamento dei pazienti affetti da gastroduodenite cronica e ulcera peptica si riduce all'impatto sull'organismo di una serie di fattori terapeutici: regime terapeutico, nutrizione terapeutica, terapia farmacologica e non farmacologica.

La dietoterapia si basa sui principi delle proprietà antiacide degli alimenti; risparmio meccanico, chimico e termico della mucosa gastroduodenale. I pasti dovrebbero essere assunti 4-5 volte al giorno. Si utilizzano le diete terapeutiche 1a, 16, 1: cibi cotti al vapore, bolliti (carne, pesce, uova alla coque, verdure), schiacciati (sotto forma di purea), gelatina, porridge viscoso, pane raffermo, acqua minerale alcalina (Essentuki n. 4, 17), composte di frutti di bosco e frutta dolci, mele al forno; sono esclusi carne, pesce, zuppe di funghi, zuppa di cavolo, pane fresco e di segale, dolci freschi, pancake, caffè, bevande gassate, succhi di frutta, verdure crude, aglio, legumi, cibi fritti e affumicati, marinate, spezie piccanti, maionese, ketchup; il consumo di sale da cucina e cibi ricchi di colesterolo è limitato. La durata di ogni dieta terapeutica (tabella) è compresa tra 7 e 15 giorni, con mantenimento per 6-12 mesi. I prodotti ad alto effetto antisecretorio includono panna, carne e ricotta. È possibile utilizzare prodotti nutrizionali terapeutici: l'antiacido Bifilact, arricchito con vitamine C ed E; l'acido lattico Lactobacterin, arricchito con dosi fisiologiche di solfato di zinco.

Fitoterapia: l'effetto terapeutico di infusi e decotti di piante si basa sul loro effetto antinfiammatorio, sedativo, battericida e antispasmodico sulla mucosa gastroduodenale. A seconda della fase della malattia, vengono prescritti i seguenti rimedi: durante una riacutizzazione - infusi e decotti di camomilla, valeriana, menta piperita, pimpinella, achillea, rosa canina; in remissione - calamo, altea, iperico, erba di San Giovanni, erba palustre, piantaggine, ortica.

La fisioterapia, sotto forma di procedure delicate a piccole dosi, viene utilizzata a partire dalla 2a e 3a settimana (procedure termali) della terapia di base: paraffina, ozocerite; elettrosleep (per pazienti con aumentata eccitabilità); bromoelettroforesi sulla zona del colletto e bagni di pino (per bambini con grave disfunzione vegetativa); ultrasuoni e magnetoterapia (miglioramento dei processi metabolici e guarigione di difetti erosivi e ulcerativi della mucosa); elettroforesi di farmaci (novocaina, papaverina, platifillina, solfato di zinco, lidasi, terrilitina), che hanno effetto analgesico, riparativo e riassorbitivo; le correnti modulate sinusoidalmente influenzano la funzione motoria e hanno un buon effetto analgesico, migliorando il trofismo tissutale. Se la terapia conservativa è inefficace, i pazienti con frequenti ricadute vengono sottoposti a laserterapia e agopuntura, nonché a sedute (8-10) di ossigenazione iperbarica.

La terapia farmacologica si basa sul principio patogenetico: impatto simultaneo o sequenziale sui principali meccanismi patogenetici:

• terapia di eradicazione dell'infezione da HP.
• soppressione della produzione di acido gastrico.

Trattamento della gastroduodenite nei bambini associata a H. pylori

Obiettivo del trattamento:

• eliminare l'infezione da Helicobacter;
• arrestare (sopprimere) l'infiammazione attiva della mucosa;
• assicurare la guarigione di erosioni e ulcere;
• ridurre il rischio di ricaduta.

L'algoritmo della terapia di eradicazione è stato approvato dal Consenso europeo (2000, Maastricht) e il gruppo russo per lo studio dell'HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov IO, Prof. Korsunsky AA) e gli esperti dell'OMS hanno sviluppato regimi di trattamento per i bambini.

L'elenco dei farmaci con attività anti-Helicobacter comprende: metronidazolo (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazolo, claritromicina (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicillina, tetraciclina, subcitrato di bismuto colloidale. Data la ridotta sensibilità dei ceppi di Helicobacter al metronidazolo, quest'ultimo viene sostituito dal furazolidone. Il trattamento si basa sull'uso di farmaci antibatterici altamente efficaci in combinazione con agenti che sopprimono la produzione di acido - tripla terapia e quadrupla terapia: l'uso di antibiotici acido-resistenti, il cui assorbimento è rallentato dalla presenza di subcitrato di bismuto e farmaci antisecretori, che ne garantiscono la deposizione nello stomaco. La prescrizione di regimi terapeutici con una frequenza minima durante il giorno (2 volte) e una durata non superiore a 7-10 giorni, tenendo conto della natura familiare dell'infezione da Helicobacter (rispetto delle norme sanitarie e igieniche e terapia anti-Helicobacter per tutti i parenti conviventi) è considerata il metodo terapeutico più radicale, razionale e altamente efficace.

Regimi che garantiscono l'eradicazione dell'HP in oltre l'80% dei casi

Terapia tripla di una settimana con un preparato di bismuto.

1. Dicitrato di bismuto tripotassico - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicillina - 25-50 mg/kg o claritromicina - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidone - 20 mg/kg.

Tripla terapia di una settimana con bloccanti H+

1. K+-ATPasi.
2. Omeprazolo (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicillina o claritromicina o roxitromicina (rulid) - 5-8 mg/kg e furazolidone.

Terapia quadrupla di una settimana.

1. Bismuto tripotassio bismuto dicitrato + amoxicillina/claritromicina/roxitromicina.
2. Furazolidone + omeprazolo.

I risultati del trattamento delle malattie gastroduodenali croniche associate all'HP hanno mostrato una dinamica clinica completa (100%) e l'eradicazione dei batteri fino al 94,6% utilizzando la seguente combinazione di farmaci:

1. de-nol + metronidazolo + furazolidone;
2. pylori (ranitidina + citrato di bismuto) + rovamicina - 1,5 milioni UI/10 kg di peso corporeo;
3. pylori - 400 mg 2 volte al giorno + claritromicina o tetraciclina o amoxicillina;
4. I regimi terapeutici da dieci giorni comprendono ranitidina (Zantac, famotidina) - 300 mg 2 volte al giorno, o gastrosidina (quamatel) - 40 mg 2 volte al giorno, o un inibitore della pompa protonica (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + sale di potassio di citrato di bismuto bibasico (108 mg 5 volte al giorno), o De-nol - 120 mg 4 volte al giorno + metronidazolo - 250 mg 4 volte al giorno + cloridrato di tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno, o Klacid - 2 volte al giorno.

Per l'eradicazione dell'HP si possono utilizzare set complessi di farmaci registrati: pilobact (romesec, tinidazolo, claritromicina) e gastrostat (tetraciclina, metronidazolo, bismuto colloidale) nei bambini più grandi in età scolare.

L'efficacia della terapia eradicante è significativamente aumentata dall'aggiunta di immunomodulatori (Derinat, Viferon), enterosorbenti (SUMS, Algisorb) e dall'assunzione di probiotici complessi contenenti bifido- e lattobacilli. Dopo il successo della terapia eradicante, i segni di infiammazione specifica della mucosa (infiltrazione cellulare dello spazio interepiteliale e della lamina propria) vengono alleviati, l'equilibrio tra fattori protettivi e aggressivi viene ripristinato e la persistenza dell'HP viene eliminata.

Trattamento della gastroduodenite nei bambini non associata a H. pylori

L'obiettivo del trattamento è alleviare i sintomi della malattia e garantire l'epitelizzazione delle erosioni e delle cicatrici delle ulcere, la cui insorgenza è dovuta al fatto che l'attività peptica e acida è la causa delle ulcere peptiche, aumentandone la probabilità. L'eliminazione dei difetti erosivi e ulcerativi della mucosa è facilitata dalla somministrazione di farmaci antisecretori in grado di "mantenere" il pH intragastrico superiore a 3 per 24 ore (condizione che determina la cicatrizzazione dell'ulcera duodenale in 4 settimane).

I farmaci con azione antisecretoria includono: bloccanti dei recettori H2 - ranitidina, zantac, quamatel, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidin; inibitori della pompa protonica (pompa HK-ATPasi) - rabeprazolo (Pariet), omeprazolo (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprazolo (laxofed, lanzap); farmaci antiacidi - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. La ranitidina è riconosciuta come il bloccante dei recettori H2 più efficace: il suo effetto antisecretorio è associato alla soppressione della produzione basale e stimolata di pepsina, all'aumento della produzione di muco gastrico e della secrezione di bicarbonato, al miglioramento della microcircolazione nella mucosa gastroduodenale e alla normalizzazione della motilità gastroduodenale. Gli inibitori della pompa protonica sono inibitori dell'H+, K+-ATPasi della cellula parietale; la loro attività antisecretoria è superiore a quella di altri agenti con lo stesso effetto; l'accumulo si verifica nei canali secretori della cellula parietale, dove vengono convertiti in derivati sulfenammidici che formano legami covalenti con le molecole di cisteina dell'H+, K+-ATPasi, inibendo così l'attività di questo enzima. Con l'assunzione una volta al giorno, la secrezione acida gastrica viene soppressa dell'80-90% durante il giorno e il pH viene mantenuto al di sopra di 3,0 per più di 18 ore al giorno. Il farmaco più efficace in questo gruppo è considerato Pariet (rabeprazolo), il cui meccanismo d'azione è associato al blocco dell'attività dell'enzima H+, K+-ATPasi (responsabile della sintesi dell'acido cloridrico), la pompa protonica della membrana della cellula parietale dello stomaco. L'elevata selettività del farmaco è garantita dall'accumulo della sua forma attiva sulfanilammidica nella parte apicale della cellula parietale. Legandosi ai gruppi sulfidrilici dell'enzima e inibendo la fosforilazione K+-dipendente, sopprime l'attività dell'enzima e, di conseguenza, impedisce il rilascio di ioni idrogeno liberi nel lume dello stomaco già dal primo giorno di trattamento. I farmaci antiacidi contengono composti di alluminio e magnesio, che ne determinano l'effetto antiacido e avvolgente; riducono l'aumentata acidità del succo gastrico, eliminano il dolore epigastrico e il bruciore di stomaco. Forme a rilascio prolungato: compresse, sospensioni, gel. Il Maalox ha trovato la maggiore applicazione pratica. Gli antiacidi non vengono prescritti contemporaneamente a tetracicline e bloccanti H2-istamina, poiché ne riducono l'assorbimento.

I regimi di terapia farmacologica prevedono un farmaco antisecretorio in combinazione con un citoprotettore: sucralfato (Venter) - 4 g al giorno e sucrat gelr - 2 g al giorno per 4 settimane; poi - metà dose per un mese.

1. Ranitidina - 300 mg al giorno una volta - alle ore 19-20 + farmaco antiacido Maalox 1 compressa o 1 cucchiaio o 1 bustina per dose 3 volte al giorno 40 minuti prima dei pasti e la sera.
2. Famotidina - 40 mg al giorno una volta la sera (alle 20:00) + antiacido Gastal - 1/2 compressa (da sciogliere) 1 ora dopo i pasti 4-6 volte al giorno.
3. Omeprazolo o Pariet (20 mg al giorno), oppure lansoprazolo - 30 mg al giorno alle 14:00-15:00.

In caso di gastroduodenite con sindrome dispeptica discinetica, il trattamento sintomatico prevede: domperidone (motilium) per via orale o metoclopramide 10 mg 15-30 minuti prima dei pasti 3-4 volte al giorno + antiacido per 2 settimane e poi assunto al bisogno.

In caso di gastrite da reflusso, il farmaco di scelta è il megalfil-800 e un antiacido, che assorbono gli acidi biliari e altri componenti del reflusso duodenale che danneggiano la mucosa. I farmaci vengono prescritti per 2-3 settimane.

Requisiti per i risultati del trattamento: riduzione delle manifestazioni cliniche ed endoscopiche della malattia con due test negativi per l'ulcera peptica (remissione completa). Controllo endoscopico: dopo 4 settimane, in caso di ulcera peptica: dopo 8 settimane. Remissione incompleta: cessazione del dolore e dei disturbi dispeptici, riduzione dei segni istologici di attività del processo senza eradicazione dell'ulcera peptica.

Come si curano la gastrite cronica e la gastroduodenite?

Come prevenire la gastrite cronica e la gastroduodenite nei bambini?

La durata del trattamento ospedaliero, a seconda dell'eziologia e delle manifestazioni cliniche e morfologiche della malattia, può variare da 10 giorni o più, con possibilità di terapia ambulatoriale. L'osservazione in ambulatorio deve essere mantenuta per tutta la vita e il trattamento e gli esami vengono eseguiti "a richiesta" alla comparsa di sintomi intrattabili.

Per i pazienti affetti da ulcera peptica senza remissione completa è necessario un trattamento preventivo:

• terapia continuativa per mesi con farmaci antisecretori a metà dose ogni sera;
• Terapia "al bisogno": quando compaiono i sintomi caratteristici, si assume uno dei farmaci antisecretori per 3 giorni alla dose giornaliera completa, e poi a metà dose per 3 settimane.

In caso di recidiva dei sintomi, è necessario eseguire l'EGDS. Il decorso progressivo della gastroduodenite erosiva e dell'ulcera peptica è più spesso associato a una terapia eradicante inefficace e meno frequentemente a una reinfezione. È stato sviluppato un sistema di riabilitazione medica ed ecologica per i bambini con gastroduodenite cronica. Le cure termali e di benessere (36-45 giorni) vengono eseguite presso istituti locali situati in località turistiche, in campi sanitari di tipo sanatorio e nel reparto di sanatorio dell'ospedale, al fine di prevenire le riacutizzazioni e prolungare le remissioni. Il reparto di sanatorio dell'ospedale è destinato al trattamento del gruppo più grave di pazienti puberali affetti da ulcera peptica, nonché di pazienti con una predisposizione ereditaria, con frequenti ricadute e complicanze della malattia. Il trattamento in sanatorio e resort (consulenza entro i primi 3 mesi dopo l'esacerbazione) include i seguenti fattori: regime terapeutico di attività fisica, alimentazione, uso interno ed esterno di acque minerali, applicazioni di fango, procedure fisioterapiche, terapia fisica, psicoterapia e agopuntura e, se indicato, terapia farmacologica. Il trattamento viene effettuato annualmente per 3 anni.

Prevenzione primaria: identificazione dei fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo della malattia, la cui eliminazione riduce la probabilità del suo decorso sfavorevole.

Prevenzione secondaria: un insieme di misure riabilitative del sistema di visite mediche di gruppo. Il criterio principale che ne determina l'entità è lo stadio della malattia, in base al quale si distinguono i gruppi di registrazione: stadio di remissione stabile, remissione, convalescenza, esacerbazione della malattia.

L'osservazione dispensaria può essere effettuata presso un policlinico, un centro di riabilitazione o un collegio di specializzazione gastroenterologica. L'utilizzo del sistema di osservazione dispensaria in ambito ambulatoriale-policlinico, nelle moderne condizioni economiche, ha migliorato la qualità dell'assistenza medica specialistica, ridotto il numero di ricadute della malattia di 1,5-3,6 volte e attenuato la gravità del processo patologico.

Previsione

Un trattamento di eradicazione efficace garantisce una prognosi favorevole. La reinfezione ripetuta da H. pylori si verifica in non più dell'1-1,5% dei casi (a condizione che non vi siano portatori del microrganismo nell'ambiente del bambino, nel qual caso la reinfezione si verifica nel 15-30%).

Dopo l'eradicazione dell'H. pylori, la reazione infiammatoria della mucosa gastrica scompare entro 2-6 mesi; in assenza di sintomi clinici, la malattia non richiede ulteriori trattamenti.

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