Infarto miocardico ventricolare destro

Un focolaio di necrosi del tessuto muscolare nello spessore della parete del ventricolo destro del cuore - il suo miocardio - è definito come un infarto miocardico del ventricolo destro.

L'infarto miocardico acuto che coinvolge solo il ventricolo destro è molto meno comune dell'infarto miocardico del ventricolo sinistro perché le pareti del ventricolo destro sono più sottili e la sua pressione è inferiore.[1]

Epidemiologia

L'occlusione dell'arteria coronaria destra è rara, quindi l'infarto che coinvolge solo il miocardio ventricolare destro rappresenta circa il 4% dei casi. Nel 30% dei casi clinici, si osserva necrosi miocardica focale del ventricolo destro in pazienti con infarto miocardico transmurale posteriore inferiore del ventricolo sinistro e nel 10-50% dei casi è associata a disfunzione miocardica della parete inferiore sinistra ventricolo.

Il tasso relativamente basso di infarto miocardico del ventricolo destro può essere spiegato da diversi fattori: minore richiesta di ossigeno del ventricolo destro a causa della minore massa muscolare e del carico di lavoro; aumento del flusso sanguigno durante la diastole e la sistole; collateralizzazione del ventricolo destro più estesa, prevalentemente dal lato coronarico sinistro; e diffusione dell'ossigeno dal sangue intracamerale attraverso la parete sottile del PV nelle vene della fisi. [2],[3]

Le cause Infarto miocardico ventricolare destro

La causa principale dell'infarto miocardico del ventricolo destro è l'insufficienza coronarica acuta derivante dalla cessazione dell'afflusso di sangue al tessuto della parete del ventricolo destro a causa dell'occlusione aterosclerotica del segmento prossimale del vaso che alimenta - l'arteria coronaria destra dominante, che si dirama dal seno aortico destro (sopra il lembo della valvola aortica destra) o arteria discendente anteriore sinistra (arteria interventricolare anteriore sinistra).

L'occlusione completa del lume dell'arteria coronaria destra dalla sua origine fino al centro del bordo esterno appuntito del ventricolo destro mediante trombosi o embolia può causare infarto miocardico non solo del ventricolo destro ma anche della parete inferiore del ventricolo sinistro, necrosi spesso combinata del muscolo cardiaco in entrambi i ventricoli. Ciò è spiegato dal fatto che l'arteria coronaria destra del cuore, oltre a fornire sangue al ventricolo destro, fornisce sangue al 25-30% del ventricolo sinistro.

Maggiori informazioni:

• Infarto miocardico: cause
• Aterosclerosi dei vasi cardiaci

Fattori di rischio

I fattori che aumentano il rischio di infarto del miocardio ventricolare destro includono:

• angina pectoris (stabile e instabile);
• cardiopatia ischemica;
• pressione alta (ipertensione arteriosa);
• livelli elevati di colesterolo nel sangue (iperlipidemia) che portano all'aterosclerosi dei vasi cardiaci;
• Ipodinemia (mancanza di attività fisica);
• sovrappeso e fumo.

Patogenesi

Il meccanismo di alterazione delle cellule del miocardio (cardiomiociti) è dovuto alla cessazione del loro apporto di sangue, cioè dell'apporto di ossigeno, necessario per il metabolismo intracellulare.

Di conseguenza, nella zona di ischemia si verifica la morte necrotica dei miociti cardiaci - per mancanza di ossigeno e di nutrienti di base - con formazione di tessuto di granulazione da parte dei miofibroblasti e tessuto cicatriziale da parte dei fibroblasti miocardici con accumulo di collagene fibrillare sull'area danneggiata del miocardio.

Sintomi Infarto miocardico ventricolare destro

Nell'infarto miocardico del ventricolo destro, i primi segni si manifestano con intenso dolore toracico (che si irradia alla spalla e alla scapola), dispnea, edema periferico e sudore freddo.

Vedere:

• Infarto miocardico: sintomi
• Sintomi di infarto miocardico

Anche per l'infarto di questa localizzazione sono caratterizzati da sintomi come

• diminuzione della pressione sanguigna sotto forma di ipotensione incontrollabile;
• gonfiore della vena giugulare dovuto all'aumento della pressione sanguigna inspiratoria nell'atrio destro e al flusso sanguigno inverso (rigurgito) attraverso la valvola aortica tricuspide - sintomo di Kussmaul.

L'intensità dei sintomi e le condizioni dei pazienti dipendono dallo stadio dell'infarto: acuto (prime due ore dall'inizio dell'infarto), acuto (primi dieci giorni), subacuto (dal decimo giorno a due mesi) o cicatriziale ( che inizia alla fine del secondo mese dall'esordio dell'infarto e dura fino a sei mesi).

A seconda della profondità del danno miocardico, si distinguono i tipi di infarto ventricolare destro:

• subepicardico (con un focolaio di necrosi nello strato esterno, sotto l'epicardio);
• Subendocardico (con danno allo strato interno - sotto l'endocardio che riveste l'interno del cuore);
• Intramurale (con localizzazione della zona di necrosi nello spessore della parete ventricolare),
• transmurale (con danno miocardico all'intero spessore del miocardio).

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze dell'infarto miocardico del ventricolo destro vanno dalla grave ipotensione arteriosa e fibrillazione ventricolare allo shock cardiogeno. E le conseguenze includono:

• cardiosclerosi postinfartuale ;
• acinesia miocardica ;
• danno al setto interventricolare che porta alla rottura del setto;
• aneurisma del ventricolo destro ;
• disfunzione o rottura dei muscoli papillari nella parete ventricolare;
• insufficienza cardiaca destra con dispnea ed edema;
• sviluppo del blocco atrioventricolare di II-III grado.

Diagnostica Infarto miocardico ventricolare destro

La tipica triade riscontrata all'esame obiettivo è l'ipotensione accompagnata da rigonfiamento della vena giugulare e polmoni liberi. La preservazione della funzione ventricolare sinistra (LV) conferma la diagnosi. [4]. Un soffio di rigurgito tricuspide, il sintomo di Kussmaul (aumento della pressione venosa centrale durante l'inspirazione come manifestato dalla distensione della vena giugulare) e il polso paradosso sono segni di effetti emodinamici significativi dovuti all'ischemia del ventricolo destro. [5]. In alcuni casi, questi sintomi sono assenti al momento del ricovero e non si manifestano finché non vengono prescritti diuretici o nitrati.

Alla diagnosi è dedicata la pubblicazione - Infarto miocardico: diagnosi

Innanzitutto viene eseguita la diagnostica strumentale: elettrocardiografia (ECG), ecocardiografia, [6]coronarografia, scintigrafia ventricolare, [7]angiografia coronarica.

Poiché l'elettrocardiogramma standard a 12 derivazioni non è sufficiente per valutare il coinvolgimento del ventricolo destro, vengono sempre utilizzate le derivazioni precardiache destre. I segni ECG di infarto miocardico ventricolare destro includono: sopraslivellamento del tratto ST (spostamento verso l'alto) nelle derivazioni inferiori (così come nelle derivazioni precardiache sinistre V1-V3); forma d'onda T ampia verso l'alto; e forme d'onda Q dilatate.[8]

Guarda anche:

• Uno studio sul cuore
• ECG per infarto miocardico.

Sono necessari esami del sangue per i livelli degli enzimi cardiaci (troponine); isoenzimi della creatina fosfochinasi, dell'aspartato aminotransferasi e della lattato deidrogenasi; conta dei globuli bianchi; e velocità di eritrosedimentazione (VES).

È necessaria la diagnosi differenziale con altre condizioni cardiache e cardiovascolari acute con sintomi simili: tamponamento cardiaco, sindrome coronarica acuta, embolia polmonare, pericardite costrittiva.

Trattamento Infarto miocardico ventricolare destro

Il trattamento dell'infarto miocardico del ventricolo destro viene eseguito utilizzando:

• trombolisi da riperfusione (terapia antipiastrinica o trombolitica) - per distruggere il trombo e ripristinare l'afflusso di sangue al miocardio;
• carico di infusione endovenosa - infusione endovenosa di soluzione salina (40 ml al minuto) con monitoraggio emodinamico - per regolare il precarico ventricolare destro e ottimizzare la gittata cardiaca;
• il controllo e il mantenimento della frequenza cardiaca e del ritmo e l'atropina (0,5-1 mg p/v) viene utilizzata in caso di diminuzione sintomatica della frequenza cardiaca;
• supporto inotropo della contrattilità miocardica - mediante somministrazione endovenosa di agenti cardiotonici, in particolare Dobutamina (2-5 mcg per kg di peso corporeo al minuto con aumento della dose ogni 10 minuti).

Per la trombolisi da riperfusione, vengono utilizzati per via endovenosa farmaci come l'aspirina e l'eparina e altri farmaci del gruppo trombolitico: streptochinasi (Streptase), tenecteplase, Alteplase.

Una settimana dopo l'inizio dell'infarto, possono essere prescritti inibitori dell'aggregazione piastrinica in compresse: Clopidogrel (Plavix) o Ticlopidina (Ticlid).

Somministrazione di nitroglicerina nell'infarto miocardico del ventricolo destro. Rilassando le fibre muscolari lisce delle pareti vascolari, la nitroglicerina provoca la loro espansione e riduce anche la pressione sanguigna. È usato per alleviare gli spasmi acuti dei vasi coronarici nell'angina pectoris. Nell'infarto del ventricolo destro - con una forte diminuzione della pressione arteriosa - questo farmaco può causare svenimento, quindi il suo uso è controindicato. Inoltre, in caso di ridotta contrazione miocardica e insufficienza ventricolare destra, i nitrati possono portare ad un peggioramento della condizione.

Leggi anche - Infarto miocardico: trattamento

Prevenzione

Per evitare un infarto miocardico di qualsiasi localizzazione è necessario adottare misure per prevenire le patologie cardiovascolari, tra cui in primo luogo l'aterosclerosi e la malattia coronarica, che sono la causa principale del danno miocardico.

E per questo è necessario abbandonare le cattive abitudini, mantenere l'attività fisica, eliminare l'eccesso di peso e limitare il consumo di cibi ricchi di colesterolo "cattivo".

Previsione

Solo un trattamento tempestivo e adeguato dà una prognosi favorevole per i pazienti che hanno subito un infarto del miocardio ventricolare destro. E va ricordato che peggiora in presenza di complicanze. Vedi - Infarto miocardico: prognosi e riabilitazione

Se i pazienti non presentavano insufficienza ventricolare destra, la mortalità ospedaliera a 30 giorni era del 4,4% con la terapia trombolitica e del 3,2% con PCI. Questa cifra aumenta al 13% con la trombolisi e all'8,3% con PCI nei pazienti con insufficienza ventricolare destra. Nei pazienti con shock cardiogeno, la mortalità aumenta al 100% con la trombolisi e al 44% con la PCI.[9]