Infarto miocardico del ventricolo destro

Un focolaio di necrosi del tessuto muscolare nello spessore della parete del ventricolo destro del cuore, il miocardio, è definito infarto miocardico ventricolare destro.

L'infarto miocardico acuto che coinvolge solo il ventricolo destro è molto meno comune dell'infarto miocardico ventricolare sinistro perché le pareti del ventricolo destro sono più sottili e la sua pressione è inferiore. [ 1 ]

Epidemiologia

L'occlusione dell'arteria coronaria destra è rara, quindi l'infarto che coinvolge solo il miocardio del ventricolo destro rappresenta circa il 4% dei casi. Nel 30% dei casi clinici, si osserva una necrosi miocardica focale del ventricolo destro nei pazienti con infarto miocardico transmurale posteriore inferiore del ventricolo sinistro, e nel 10-50% dei casi si associa a disfunzione miocardica della parete inferiore del ventricolo sinistro.

Il tasso relativamente basso di infarto miocardico del ventricolo destro può essere spiegato da diversi fattori: minore richiesta di ossigeno del ventricolo destro dovuta a minore massa muscolare e carico di lavoro; aumento del flusso sanguigno durante la diastole e la sistole; collateralizzazione ventricolare destra più estesa, prevalentemente dal lato coronarico sinistro; e diffusione dell'ossigeno dal sangue intracamerale attraverso la sottile parete del PV nelle vene della fisi. [ 2 ], [ 3 ]

Le cause infarto miocardico del ventricolo destro

La causa principale dell'infarto miocardico ventricolare destro è l'insufficienza coronarica acuta, risultante dalla cessazione dell'afflusso di sangue al tessuto della parete ventricolare destra a causa dell'occlusione aterosclerotica del segmento prossimale del vaso afferente, ovvero l'arteria coronaria destra dominante, che si dirama dal seno aortico destro (sopra il lembo della valvola aortica destra) o dall'arteria discendente anteriore sinistra (arteria interventricolare anteriore sinistra).

L'occlusione completa del lume dell'arteria coronaria destra, dall'origine fino al centro del margine esterno appuntito del ventricolo destro, per trombosi o embolia, può causare infarto miocardico non solo del ventricolo destro, ma anche della parete inferiore del ventricolo sinistro, spesso con necrosi combinata del muscolo cardiaco in entrambi i ventricoli. Ciò è dovuto al fatto che l'arteria coronaria destra del cuore, oltre a irrorare il ventricolo destro, irrora anche il 25-30% del ventricolo sinistro.

Ulteriori informazioni:

• Infarto miocardico: cause
• Aterosclerosi dei vasi cardiaci

Fattori di rischio

I fattori che aumentano il rischio di infarto miocardico ventricolare destro includono:

• Angina pectoris (stabile e instabile);
• Cardiopatia ischemica;
• Pressione alta (ipertensione arteriosa);
• Livelli elevati di colesterolo nel sangue (iperlipidemia) che portano all'aterosclerosi dei vasi cardiaci;
• Ipodynamia (mancanza di attività fisica);
• Sovrappeso e fumo.

Patogenesi

Il meccanismo di alterazione delle cellule miocardiche (cardiomiociti) è dovuto alla cessazione del loro apporto di sangue, cioè dell'apporto di ossigeno, necessario al metabolismo intracellulare.

Di conseguenza, nella zona di ischemia si verifica la morte necrotica dei miociti cardiaci, dovuta alla mancanza di ossigeno e di nutrienti basici, con formazione di tessuto di granulazione da parte dei miofibroblasti e di tessuto cicatriziale da parte dei fibroblasti miocardici con accumulo di collagene fibrillare sulla zona danneggiata del miocardio.

Sintomi infarto miocardico del ventricolo destro

Nell'infarto del miocardio del ventricolo destro, i primi segni si manifestano con intenso dolore toracico (irradiato alla spalla e alla scapola), dispnea, edema periferico e sudore freddo.

Vedere:

• Infarto miocardico: sintomi
• Sintomi dell'infarto miocardico

Anche per l'infarto di questa localizzazione sono caratterizzati da sintomi quali

• Diminuzione della pressione sanguigna sotto forma di ipotensione incontrollabile;
• Rigonfiamento della vena giugulare dovuto all'aumento della pressione sanguigna inspiratoria nell'atrio destro e al flusso sanguigno inverso (rigurgito) attraverso la valvola aortica tricuspide: sintomo di Kussmaul.

L'intensità dei sintomi e le condizioni dei pazienti dipendono dallo stadio dell'infarto: acuto (prime due ore dall'inizio dell'infarto), acuto (primi dieci giorni), subacuto (dal decimo giorno a due mesi) o cicatriziale (che inizia alla fine del secondo mese dall'inizio dell'infarto e dura fino a sei mesi).

A seconda della profondità del danno miocardico si distinguono i tipi di infarto ventricolare destro:

• Subepicardico (con focus di necrosi nello strato esterno, sotto l'epicardio);
• Subendocardica (con danno allo strato interno, sotto l'endocardio che riveste l'interno del cuore);
• Intramurale (con localizzazione della zona di necrosi nello spessore della parete ventricolare),
• Transmurale (con danno miocardico a tutto lo spessore del miocardio).

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze dell'infarto miocardico ventricolare destro vanno da grave ipotensione arteriosa e fibrillazione ventricolare allo shock cardiogeno. Le sequele includono:

• Cardiosclerosi postinfartuale;
• Acinesia miocardica;
• Danno al setto interventricolare che porta alla rottura del setto;
• Aneurisma del ventricolo destro;
• Disfunzione o rottura dei muscoli papillari nella parete ventricolare;
• Insufficienza cardiaca destra con dispnea ed edema;
• Sviluppo di blocco atrioventricolare di iI-III grado.

Diagnostica infarto miocardico del ventricolo destro

La triade tipica osservata all'esame obiettivo è l'ipotensione accompagnata da rigonfiamento della vena giugulare e polmoni liberi. La funzione ventricolare sinistra (VS) preservata conferma la diagnosi. [ 4 ]. Un soffio di insufficienza tricuspidale, il sintomo di Kussmaul (aumento della pressione venosa centrale durante l'inspirazione come manifestato dalla distensione della vena giugulare) e il polso paradosso sono segni di effetti emodinamici significativi dovuti all'ischemia ventricolare destra. [ 5 ]. In alcuni casi, questi sintomi sono assenti al momento del ricovero e non si verificano fino a quando non vengono prescritti diuretici o nitrati.

La pubblicazione - infarto miocardico: diagnosi è dedicata alla diagnosi

In primo luogo si esegue la diagnostica strumentale: elettrocardiografia (ECG), ecocardiografia, [ 6 ] coronarografia, scintigrafia ventricolare, coronarografia.

Poiché l'elettrocardiogramma standard a 12 derivazioni non è sufficiente per valutare il coinvolgimento del ventricolo destro, vengono sempre utilizzate derivazioni precardiache destre. I segni ECG dell'infarto miocardico del ventricolo destro includono: sopraslivellamento del tratto ST (spostamento verso l'alto) nelle derivazioni inferiori (così come nelle derivazioni precardiache sinistre V1-V3); onda T ampia verso l'alto; e onde Q dilatate. [ 8 ]

Vedi anche:

• Uno studio sul cuore
• ECG per infarto del miocardio.

Sono necessari esami del sangue per misurare i livelli degli enzimi cardiaci (troponine), degli isoenzimi della creatina fosfochinasi, dell'aspartato aminotransferasi e della lattato deidrogenasi, la conta dei globuli bianchi e la velocità di eritrosedimentazione (VES).

È necessaria la diagnosi differenziale con altre patologie cardiache e cardiovascolari acute con sintomi simili: tamponamento cardiaco, sindrome coronarica acuta, embolia polmonare, pericardite costrittiva.

Trattamento infarto miocardico del ventricolo destro

Il trattamento dell'infarto miocardico ventricolare destro viene effettuato utilizzando:

• Trombolisi di riperfusione (terapia antipiastrinica o trombolitica) - per distruggere il trombo e ripristinare l'afflusso di sangue al miocardio;
• Carico di infusione endovenosa - infusione endovenosa di soluzione salina (40 ml al minuto) con monitoraggio emodinamico - per regolare il precarico ventricolare destro e ottimizzare la gittata cardiaca;
• Controllo e mantenimento della frequenza e del ritmo cardiaco, e in caso di diminuzione sintomatica della FC si utilizza l'atropina (0,5-1 mg p/v);
• Supporto inotropo della contrattilità miocardica - mediante somministrazione endovenosa di agenti cardiotonici, in particolare Dobutamina (2-5 mcg per kg di peso corporeo al minuto con aumento della dose ogni 10 minuti).

Per la trombolisi da riperfusione si utilizzano per via endovenosa farmaci come l'Aspirina e l'Eparina e altri farmaci del gruppo trombolitico: Streptochinasi (Streptase), Tenecteplase, Alteplase.

Una settimana dopo l'insorgenza dell'infarto, potrebbero essere prescritti inibitori dell'aggregazione piastrinica sotto forma di compresse: Clopidogrel (Plavix) o Ticlopidina (Ticlid).

Somministrazione di nitroglicerina nell'infarto miocardico del ventricolo destro. Rilassando le fibre muscolari lisce delle pareti vascolari, la nitroglicerina ne provoca la dilatazione e riduce anche la pressione sanguigna. Viene utilizzata per alleviare gli spasmi acuti dei vasi coronarici nell'angina pectoris. Nell'infarto del ventricolo destro, con un brusco calo della pressione arteriosa, questo farmaco può causare svenimento, pertanto il suo uso è controindicato. Inoltre, in caso di ridotta contrazione miocardica e insufficienza ventricolare destra, i nitrati possono portare a un peggioramento della condizione.

Leggi anche - infarto miocardico: trattamento

Prevenzione

Per evitare l'infarto del miocardio, indipendentemente dalla sua localizzazione, è necessario adottare misure di prevenzione delle patologie cardiovascolari, tra cui in primo luogo l'aterosclerosi e la cardiopatia coronarica, che sono la causa principale del danno miocardico.

Per questo è necessario abbandonare le cattive abitudini, praticare attività fisica, eliminare il peso in eccesso e limitare il consumo di cibi ricchi di colesterolo "cattivo".

Previsione

Solo un trattamento tempestivo e adeguato garantisce una prognosi favorevole per i pazienti che hanno subito un infarto miocardico del ventricolo destro. E va ricordato che la prognosi peggiora in presenza di complicanze. Vedi - Infarto miocardico: prognosi e riabilitazione

Nei pazienti senza insufficienza ventricolare destra, la mortalità ospedaliera a 30 giorni era del 4,4% con terapia trombolitica e del 3,2% con PCI. Questa percentuale aumenta al 13% con trombolisi e all'8,3% con PCI nei pazienti con insufficienza ventricolare destra. Nei pazienti con shock cardiogeno, la mortalità aumenta al 100% con trombolisi e al 44% con PCI. [ 9 ]