Infarto miocardico ventricolare destro

Un focus di necrosi del tessuto muscolare nello spessore della parete del ventricolo destro del cuore - il suo miocardio - è definito come un infarto miocardico ventricolare destro.

L'infarto miocardico acuto che coinvolge solo il ventricolo destro è molto meno comune rispetto all'infarto miocardico ventricolare sinistro perché le pareti del ventricolo destro sono più sottili e la sua pressione è inferiore. [1]

Epidemiologia

L'occlusione dell'arteria coronarica destra è rara, quindi l'infarto che coinvolge solo il miocardio ventricolare destro rappresenta circa il 4% dei casi. Nel 30% dei casi clinici, la necrosi miocardica focale del ventricolo destro si osserva in pazienti con posteriore inferiore infarto miocardico transmurale del ventricolo sinistro e nel 10-50% dei casi è combinato con la disfunzione del miocardio.

Il tasso relativamente piccolo di infarto miocardico ventricolare destro può essere spiegato da diversi fattori: una domanda di ossigeno ventricolare inferiore a destra a causa della massa muscolare inferiore e del carico di lavoro; aumento del flusso sanguigno durante la diastole e la sistole; Collateralizzazione ventricolare destra più estesa, prevalentemente dal lato coronarico sinistro; e diffusione di ossigeno dal sangue intracamerale attraverso la parete sottile del fotovoltaico nelle vene di Physis. [2], [3]

Le cause Infarto miocardico ventricolare destro

The main cause of right ventricular myocardial infarction is acute coronary insufficiency resulting from the cessation of blood supply to the tissue of the right ventricular wall due to atherosclerotic occlusion of the proximal segment of the feeding vessel - the dominant right coronary artery, which branches from the right aortic sinus (above the right aortic valve leaflet), or the left anterior descending artery (left arteria interventricolare anteriore).

L'occlusione completa del lume dell'arteria coronarica destra dalla sua origine al centro del bordo esterno appuntito del ventricolo destro mediante trombosi o embolia può causare infarto miocardico non solo del ventricolo destro ma anche della parete inferiore del ventricolo sinistro, spesso combinata in Necrosi del muscolo cardiaco nei venditori. Ciò è spiegato dal fatto che l'arteria coronarica destra del cuore - oltre a fornire sangue al ventricolo destro - fornisce sangue al 25-30% del ventricolo sinistro.

Ulteriori informazioni:

• Infarto miocardico: cause
• Aterosclerosi dei vasi cardiaci

Fattori di rischio

I fattori che aumentano il rischio di infarto miocardico ventricolare destro includono:

• Angina pectoris (stabile e instabile);
• Cardiopatia ischemica;
• Ipertensione (ipertensione arteriosa);
• Livelli elevati di colesterolo nel sangue (iperlipidemia) che portano ad aterosclerosi dei vasi cardiaci;
• Ipodinamia (mancanza di attività fisica);
• Sovrappeso e fumo.

Patogenesi

Il meccanismo dell'alterazione delle cellule miocardiche (cardiomiociti) è dovuta alla cessazione del loro apporto di sangue, cioè approvvigionamento di ossigeno, che è necessario per il metabolismo intracellulare.

Di conseguenza, la morte necrotica dei miociti cardiaci si verifica nella zona dell'ischemia - a causa della mancanza di ossigeno e dei nutrienti di base - con la formazione di tessuto di granulazione da parte di miofibroblasti e tessuto cicatriziale da parte dei fibroblasti miocardici con accumulo di fibrillara sull'area danneggiata del mioocardio.

Sintomi Infarto miocardico ventricolare destro

Nell'infarto miocardico del ventricolo destro, i primi segni si manifestano da un intenso dolore toracico (che si irradia alla spalla e alla scapola), alla dispnea, all'edema periferico e al sudore freddo.

Vedere:

• Infarto miocardico: sintomi
• Sintomi di infarto miocardico

Anche per l'infarto di questa localizzazione sono caratterizzati da sintomi come

• Diminuzione della pressione sanguigna sotto forma di ipotensione incontrollabile;
• Gonfiore della vena giugulare dovuta all'aumento della pressione sanguigna inspiratoria nell'atrio destro e al flusso sanguigno inverso (rigurgito) attraverso la valvola aortica tricuspide - il sintomo di Kussmaul.

L'intensità dei sintomi e la condizione dei pazienti dipende dallo stadio dell'infarto: acuto (prime due ore dall'inizio dell'infarto), acuto (primi dieci giorni), subacuto (dal decimo giorno a due mesi) o cicatrici (che inizia alla fine del secondo mese dall'inizio dell'infrazione e dura fino a sei mesi).

A seconda della profondità del danno miocardico, si distinguono i tipi di infarto ventricolare destro:

• Subapicardiale (con un focus di necrosi nello strato esterno, sotto l'epicardio);
• Subendocardiale (con danni allo strato interno - sotto l'endocardio che riveste l'interno del cuore);
• Intramurale (con localizzazione della zona di necrosi nello spessore della parete ventricolare),
• Transmurale (con danno miocardico all'intero spessore del miocardio).

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze dell'infarto miocardico ventricolare destro vanno da grave ipotensione arteriosa e fibrillazione ventricolare allo shock cardiogenico. E le sequele includono:

• Cardiosclerosi posttinfarto;
• Akinesia miocardica;
• Danno al setto interventricolare che porta alla rottura del setto;
• Aneurisma ventricolare destro;
• Disfunzione o rottura dei muscoli papillari nella parete ventricolare;
• Insufficienza cardiaca sul lato destro con dispnea ed edema;
• Sviluppo di blocco atrioventricolare iI-III.

Diagnostica Infarto miocardico ventricolare destro

La tipica triade osservata all'esame fisico è l'ipotensione accompagnata da mongolfiera e polmoni trasparenti. La funzione ventricolare sinistra (LV) conservata conferma la diagnosi. [4]. Un mormorio di rigurgito tricuspide, il sintomo di Kussmaul (aumento della pressione venosa centrale sull'ispirazione come manifestato dalla distensione delle vene giugulari) e l'impulso paradossale sono segni di significativi effetti emodinamici a causa dell'ischemia ventricolare destra. [5]. In alcuni casi, questi sintomi sono assenti all'ammissione e non si verificano fino a quando non vengono prescritti diuretici o nitrati.

La pubblicazione - infarto miocardico: la diagnosi è dedicata alla diagnosi

Prima di tutto, viene eseguita la diagnostica strumentale: elettrocardiografia (ECG), ecocardiografia, [6] coronarografia, scintigrafia ventricolare, angiografia coronarica.

Poiché l'elettrocardiogramma standard a 12 piombo non è sufficiente per valutare il coinvolgimento ventricolare destro, vengono sempre utilizzati i cavi precardiaci destro. I segni ECG di infarto miocardico ventricolare destro includono: elevazione del segmento ST (spostamento verso l'alto) nei cavi inferiori (così come nei cavi precardiaci sinistro V1-V3); Forma d'onda T Broad verso l'alto; e forme d'onda Q dilatate. [8]

Vedi anche:

• Uno studio del cuore
• ECG per infarto del miocardio.

Sono necessari esami del sangue per i livelli di enzimi cardiaci (troponine); creatina fosfocinasi, aspartata aminotransferasi e isoenzimi lattato deidrogenasi; conta dei globuli bianchi; e tasso di sedimentazione degli eritrociti (ESR).

È necessaria una diagnosi differenziale con altre condizioni cardiache e cardiovascolari acute con sintomi simili: tamponamento cardiaco, sindrome coronarica acuta, embolia polmonare, pericardite restrittiva.

Trattamento Infarto miocardico ventricolare destro

Il trattamento dell'infarto miocardico ventricolare destro viene eseguito usando:

• Trombolisi di riperfusione (terapia antipiastrinica o trombolitica) - per distruggere il trombo e ripristinare l'afflusso di sangue al miocardio;
• Carico di infusione per via endovenosa - infusione endovenosa della soluzione salina (40 mL al minuto) con monitoraggio emodinamico - per regolare il precarico ventricolare destro e ottimizzare la gittata cardiaca;
• Il controllo e il mantenimento della frequenza cardiaca e del ritmo e l'atropina (0,5-1 mg p/v) sono usati in caso di riduzione sintomatica delle risorse umane;
• Supporto inotropico della contrattilità miocardica - mediante somministrazione endovenosa di agenti cardiotonici, in particolare dobutamina (2-5 mcg per kg di peso corporeo al minuto con aumento della dose ogni 10 minuti).

Per la trombolisi della riperfusione, farmaci come aspirina ed eparina e altri farmaci del gruppo trombolitico sono usati per via endovenosa: streptokinasi (streptasi), tenecteplase, alteplase.

Una settimana dopo l'insorgenza dell'infarto, possono essere prescritti gli inibitori delle compresse di aggregazione piastrinica: clopidogrel (Plavix) o ticlopidina (ticlid).

Somministrazione di nitroglicerina nell'infarto miocardico ventricolare destro. Rilassando le fibre muscolari lisce delle pareti vascolari, la nitroglicerina provoca la loro espansione e riduce anche la pressione sanguigna. Viene utilizzato per alleviare gli spasmi acuti di vasi coronarici in Angina pectoris. Nell'infarto ventricolare destro - con una forte diminuzione della BP - questo farmaco può causare svenimento, quindi il suo uso è controindicato. Inoltre, con una contrazione miocardica compromessa e l'insufficienza ventricolare destra, i nitrati possono portare al peggioramento della condizione.

Leggi anche - infarto miocardico: trattamento

Prevenzione

Al fine di evitare l'infarto miocardico di qualsiasi localizzazione, è necessario adottare misure per prevenire patologie cardiovascolari, tra le quali in primo luogo - aterosclerosi e cardiopatia coronarica, che sono la causa chiave del danno miocardico.

E per questo devi rinunciare a cattive abitudini, mantenere l'attività fisica, sbarazzarsi del peso in eccesso e limitare il consumo di alimenti ricchi di colesterolo "cattivo".

Previsione

Solo un trattamento tempestivo e adeguato fornisce una prognosi favorevole per i pazienti che hanno subito un infarto miocardico ventricolare destro. E va ricordato che peggiora in presenza di complicazioni. Vedi - infarto miocardico: prognosi e riabilitazione

Se i pazienti non avevano insufficienza ventricolare giusta, la mortalità per 30 giorni in ospedale era del 4,4% con terapia trombolitica e 3,2% con PCI. Questa cifra aumenta al 13% con trombolisi e 8,3% con PCI in pazienti con insufficienza ventricolare destra. Nei pazienti con shock cardiogenico, la mortalità aumenta al 100% con trombolisi e 44% con PCI. [9]