Infarto miocardico precoce

Il danno irreversibile a una parte del muscolo cardiaco a causa della cessazione dell'afflusso di sangue - infarto miocardico acuto - può verificarsi non solo nelle persone anziane, ma anche in quelle di età inferiore ai 45 anni. E quindi viene definito infarto miocardico precoce.

Epidemiologia

L’infarto miocardico acuto e i suoi tassi di mortalità aumentano con l’età, e gli uomini di qualsiasi età ne sono colpiti molto più spesso delle donne.

Secondo i cardiologi stranieri, la prevalenza dell'infarto miocardico acuto tra gli uomini sotto i 50 anni è di circa il 5% e tra le donne di questa fascia di età - non più del 2%. E il numero dei decessi preospedalieri sfiora il 16%.

Tuttavia, le patologie vascolari cardiache spesso non vengono rilevate dalla coronarografia ed è stato segnalato che l'infarto del miocardio senza alterazioni significative dell'arteria coronaria si verifica nell'1-12% dei pazienti.[1]

I pazienti <50 anni di età avevano una minore prevalenza di diabete (19,4%) e ictus (1,8%), mentre avevano maggiori probabilità di essere fumatori (77,1%), obesi (26%), dislipidemici (74,7%) e con una malattia vascolare (16,2%).[2]

I dati di un follow-up di 10 anni hanno mostrato che la prevalenza di IMA era più elevata negli uomini che nelle donne di età compresa tra 30 e 55 anni.[3]

Le cause Infarto miocardico precoce

Se nelle persone di età avanzata la lesione aterosclerotica delle arterie coronarie che alimentano il cuore - aterosclerosi stenosante [4]- è riconosciuta come il principale colpevole della cessazione del normale afflusso di sangue alle cellule del muscolo cardiaco, dell'aterosclerosi dei vasi cardiaci e dell'instabilità della placca nelle persone sotto i 45 anni di età è piuttosto raro.

Per saperne di più - Infarto miocardico: cause

I cardiologi attribuiscono le ragioni principali per lo sviluppo dell'infarto miocardico precoce (spesso chiamato attacco cardiaco) alla malattia coronarica non aterosclerotica o a uno stato di ipercoagulabilità - trombofilie , in cui la propensione alla formazione di coaguli è attribuita alla diminuzione dei livelli di fattori anticoagulanti nel sangue.

Inoltre, l’infarto precoce può derivare dall’uso di farmaci cardiotossici e dall’abuso di sostanze.

Le malattie e le patologie coronariche non correlate all'aterosclerosi che possono portare ad infarto in giovane età includono:

• anomalie congenite delle arterie coronarie, ad esempio il cosiddetto ponte miocardico - il passaggio dell'arteria in profondità nel miocardio (sotto lo strato muscolare);
• dissezione spontanea dell'arteria coronaria - separazione della parete arteriosa tra uno qualsiasi dei suoi tre strati quando le pareti vascolari sono indebolite;
• aneurisma arterioso dell'arteria coronaria, che può formarsi nella malattia di Adamantiades-Behçet , così come un tipo di vasculite sistemica come la malattia di Kawasaki ;
• coronarico associato al lupus eritematoso sistemico.

Alle condizioni di aumento della coagulabilità del sangue (violazione dell'emostasi della coagulazione), coinvolte nello sviluppo di infarti precoci, dovrebbero essere attribuite: sindrome ipercoagulabile , [5]così come sindrome antifosfolipidica - con la minaccia di bloccare il lume delle arterie coronarie con trombi.

Tra i principali farmaci che possono causare un infarto miocardico precoce attraverso effetti tossici diretti sui cardiomiociti o attraverso lo sviluppo di vasospasmo (restringimento del lume) delle arterie coronarie, gli esperti chiamano: farmaci chemioterapici per il cancro (cisplatino, 5-fluorouracile), triptanato- contenente rimedi contro l'emicrania, il farmaco stimolante i recettori della dopamina Bromocriptina, adrenomimetici efedrina, alcuni farmaci antinfiammatori steroidei e non steroidei, antidepressivi triciclici e metanfetamine e altri psicostimolanti con proprietà narcotiche.

Fattori di rischio

Aumentano significativamente il rischio di infarto prima dei 45 anni:

• Abuso di alcol [6]e stile di vita sedentario; il fumo frequente di sigaretta può portare a disfunzione endoteliale dovuta a danno delle cellule arteriose, soprattutto in tenera età.[7]
• sottolinea;[8]
• alti livelli di grassi trans e grassi saturi nella dieta;
• Disturbo del metabolismo dei grassi e livelli elevati di colesterolo nel sangue (LDL); [9],[10]
• Sindrome metabolica con obesità (BMI >30), diabete di tipo 2 e ipertensione arteriosa; [11], [12],[13]
• predisposizione genetica (presenza di malattie vascolari, infarto miocardico e malattia coronarica prematura nell'anamnesi familiare);
• Anomalie congenite del setto cardiaco. Finestra ovale appositamente aperta nel cuore ;
• angina pectoris (angina stabile);
• endocardite infettiva;
• frequenti malattie infiammatorie e/o presenza di focolai di infezione batterica cronica;
• patologia del tessuto connettivo.[14]

Inoltre, nelle donne sotto i 40 anni, l’assunzione di contraccettivi orali combinati (a causa della loro attività procoagulante) rappresenta un fattore di rischio.

Patogenesi

Indipendentemente dalla causa dell'alterato flusso sanguigno al miocardio, la patogenesi del suo danno è dovuta al fatto che in condizioni di ischemia (interruzione dell'afflusso di sangue) - quando il sangue non raggiunge l'una o l'altra parte del muscolo cardiaco - le sue cellule ( cardiomiociti) mancano di ossigeno, necessario per la trasformazione dell'ADP (adenosina difosfato) in ATP (adenosina trifosfato), necessario per mantenere l'equilibrio elettrolitico e il metabolismo nelle cellule viventi di tutti i tessuti.

L'ischemia non solo disturba l'omeostasi energetica intracellulare, ma porta anche allo sviluppo di reazioni proinfiammatorie (con infiltrazione di neutrofili nel tessuto danneggiato), attivazione dell'ossidazione dei radicali liberi e cambiamenti irreversibili nelle cellule, con conseguente morte - necrosi.

Inoltre, le reazioni antinfiammatorie e riparative attivano i fibroblasti cardiaci, che costituiscono la più grande popolazione cellulare del cuore. E a causa della produzione di matrice extracellulare, si forma una cicatrice nel sito di necrosi dei cardiomiociti. La cicatrizzazione o la fibrosi iniziano in circa due settimane e la formazione completa della cicatrice richiede almeno due mesi.

Sintomi Infarto miocardico precoce

I primi segni di infarto sono disagio e dolore al torace (a sinistra o al centro) che può estendersi alla spalla, al braccio, alla schiena, al collo o alla mascella inferiore.

I sintomi più comuni sono sensazione di debolezza, vertigini, mancanza di respiro, svenimento, nausea, aumento della sudorazione e aumento della frequenza cardiaca (tachicardia). Nell'infarto miocardico della parete inferiore, può verificarsi bradicardia, ovvero una diminuzione della frequenza cardiaca dovuta alla stimolazione del nervo vago.

Allo stesso tempo, gli infarti miocardici precoci possono essere asintomatici (22-64% di tutti i casi), quindi sono chiamati "silenziosi" o "muti".

Maggiori informazioni nell'articolo - Sintomi dell'infarto miocardico

Lo sviluppo dell'infarto miocardico comprende fasi: la fase di ischemia, la fase di danno da riperfusione miocardica e la successiva risposta infiammatoria e la fase di rimodellamento (che inizia da una a tre settimane dopo l'inizio di un attacco cardiaco).

Distinguere anche i periodi del decorso dell'infarto: acuto, acuto, subacuto e postinfartuale.

Secondo i risultati dell'ECG, i tipi principali si dividono in infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI), con formazione di dente Q patologico e senza formazione di dente Q.

E in base alla profondità del danno al muscolo cardiaco e alla sua localizzazione, tipi morfologici come infarto miocardico subepicardico, subendocardico (piccolo focale), intramurale e transmurale ; vengono definiti infarto miocardico del ventricolo sinistro o destro.

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze e le conseguenze di qualsiasi infarto miocardico sono suddivise in precoci e tardive.

Nelle prime ore o giorni di ischemia miocardica acuta si sviluppano le prime complicanze dell'infarto miocardico: disturbi del ritmo cardiaco; fibrillazione ventricolare primaria e tachicardia ventricolare sostenuta; scomparsa dell'attività elettrica del miocardio - asistolia ; edema polmonare; pericardite fibrinosa ; [15]trombosi estrinseca ventricolare; insufficienza della valvola mitrale del cuore - rigurgito mitralico ; rottura del setto interventricolare, [16]del miocardio o del muscolo papillare (papillare) del cuore.[17]

Le complicanze tardive dell'infarto miocardico si manifestano con insufficienza cardiaca con fibrillazione atriale, infiammazione del tessuto muscolare cardiaco, disturbi della conduzione con blocco cardiaco, sindrome di Dressler postinfartuale , aneurisma miocardico, [18] shock cardiogeno con arresto cardiaco.

Può svilupparsi un infarto ripetuto che si localizza nell'area di un'altra arteria coronaria o nell'area dell'infarto primario.

Leggi anche - Infarto miocardico: complicanze

Diagnostica Infarto miocardico precoce

Maggiori informazioni nell'articolo - Infarto miocardico: diagnosi

La diagnostica strumentale viene utilizzata per rilevare il danno miocardico:

ECG nell'infarto miocardico , [19]Ecografia cardiaca, ecocardiografia ventricolare sinistra, radiografia o TC del torace, angiografia coronarica, ecc. Per ulteriori informazioni vedere - Metodi strumentali di esame cardiaco

Gli esperti sottolineano il ruolo principale dei marcatori cardiaci nella diagnosi precoce dell'infarto miocardico. Concentrazioni elevate delle proteine ​​globulari del muscolo cardiaco troponina I (TnI) e troponina T (TnT), [20]che [21]vengono rilasciate nel flusso sanguigno dopo la necrosi delle cellule miocardiche, sono ora accettate come marcatore biochimico standard per la diagnosi di infarto miocardico. Per i dettagli vedere:

• Marker di danno miocardico
• Troponina T nel sangue
• Troponina I nel sangue

Ma un indicatore precoce di infarto miocardico è la mioglobina, proteina libera che lega l’ossigeno, nonché la frazione miocardica (MB) della creatina chinasi.

Per ulteriori informazioni, vedere:

• Mioglobina nel sangue
• Frazione MB della creatina chinasi nel siero

Inoltre, vengono eseguiti esami del sangue per il livello della proteina C-reattiva, per l'attività dell'isoenzima LDH1 (lattato deidrogenasi 1), per il contenuto di anticorpi anticardiolipina (per rilevare la sindrome antifosfolipidica), per i fattori della coagulazione del sangue, ecc.

È necessaria una diagnosi differenziale, tra cui: dolore toracico muscoloscheletrico, miocardite, pericardite (soprattutto costrittiva), cardiomiopatia dilatativa e restrittiva, disfunzione del sistema di conduzione cardiaca, cardiomiopatia da stress (sindrome di Takotsubo), insufficienza aortica acuta, embolia polmonare, tumori polmonari, polmonite, tensione pneumotorace, versamento pericardico.

Trattamento Infarto miocardico precoce

Nel trattamento dell'infarto miocardico precoce vengono utilizzati farmaci di diversi gruppi farmacologici: antiaggreganti e anticoagulanti che prevengono la formazione di trombi [22](aspirina e clopidogrel), agenti antianginosi (nitroglicerina, bloccanti dei beta-adrenorecettori) - per contrastare lo spasmo coronarico.

Per ripristinare il flusso sanguigno nelle arterie coronarie, viene eseguita la terapia di riperfusione (terapia fibrinolitica intracoronarica) con la somministrazione di farmaci trombolitici. Tutti i dettagli nella pubblicazione - Infarto miocardico: trattamento

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Le fasi della riabilitazione dopo un infarto sono discusse in dettaglio nel materiale - Infarto miocardico: prognosi e riabilitazione

Prevenzione

I cambiamenti dello stile di vita - cessazione del fumo, dieta sana, attività fisica sufficiente, normalizzazione del peso corporeo - svolgono un ruolo importante nella prevenzione dell'infarto miocardico nelle persone di età inferiore a 45 anni.

Sebbene in presenza di alcune patologie coronariche aterosclerotiche, di stati di ipercoagulabilità e di alcuni fattori di rischio, non è possibile prevenire lo sviluppo di un infarto con danno ischemico miocardico irreversibile.

Previsione

L’infarto miocardico precoce ha una prognosi migliore con un trattamento appropriato. D'altra parte, uno scarso controllo dei fattori di rischio porta a una significativa morbilità e mortalità [23].[24]

A causa dell'arresto circolatorio coronarico nelle prime ore dell'infarto miocardico acuto, la morte cardiaca improvvisa si osserva in quasi il 30% di tutti i casi mortali. I pazienti muoiono a causa di fibrillazione ventricolare e di aritmie ventricolari, nonché di rotture variamente localizzate del tessuto muscolare cardiaco, che si manifestano con estese aree di necrosi miocardica.