Vasculite emorragica nei bambini

La malattia di Henoch-Schonlein (vasculite emorragica, porpora anafilattoide, vasculite emorragica, porpora allergica, porpora emorragica di Henoch, tossicosi capillare) è una malattia sistemica comune con danno predominante al letto microcircolatorio di pelle, articolazioni, tratto gastrointestinale e reni. La parte più vulnerabile del letto vascolare terminale sono le venule postcapillari; i capillari sono al secondo posto in termini di danno e le arteriole al terzo. Il letto microcircolatorio di vari organi, inclusa la pelle, è interessato.

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Epidemiologia

L'incidenza della vasculite emorragica è di 23-25 ogni 10.000 abitanti; i bambini più colpiti sono quelli di età compresa tra 4 e 7 anni, mentre i maschi sono leggermente più frequenti.

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Le cause vasculite emorragica nei bambini.

Le cause della vasculite emorragica rimangono poco chiare. Alcuni autori associano la vasculite emorragica a diverse infezioni, mentre altri attribuiscono maggiore importanza alla predisposizione allergica dell'organismo, che in presenza di focolai infettivi cronici (tonsillite cronica, carie, infezione tubercolare, ecc.) porta a una diminuzione dell'immunità. La vasculite emorragica è una reazione vascolare iperergica a vari fattori, il più delle volte infettivi (streptococco e altri batteri, virus, micoplasma). In alcuni casi, lo sviluppo della malattia è preceduto da vaccinazioni, allergeni alimentari e farmaceutici, punture di insetti, traumi, raffreddamento, ecc. L'insorgenza della malattia è spesso preceduta da un'infezione virale o batterica. Le reazioni allergiche nell'anamnesi, principalmente sotto forma di allergia alimentare o intolleranza ai farmaci, sono molto meno comuni. Il ruolo dei fattori ereditari non è escluso, ad esempio è stata notata una correlazione con l'HLA B35.

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Patogenesi

I seguenti fattori sono importanti nella patogenesi della vasculite emorragica: iperproduzione di immunocomplessi, attivazione del sistema del complemento, aumento della permeabilità vascolare, danno all'endotelio vascolare e ipercoagulazione. La base del danno vascolare in questa malattia è la vasculite generalizzata dei piccoli vasi (arteriole, venule, capillari), caratterizzata da infiltrazione perivascolare da granulociti, alterazioni endoteliali e microtrombosi. Nella cute, queste lesioni sono limitate ai vasi del derma, ma gli stravasi raggiungono l'epidermide. Nel tratto gastrointestinale, possono essere presenti edema ed emorragie sottomucose, e sono possibili anche lesioni erosive e ulcerative della mucosa. Nei reni, si notano glomerulite segmentale e occlusione capillare da parte di masse fibrinoidi; le lesioni più vecchie sono caratterizzate dalla deposizione di materiale ialino e fibrosi. Di conseguenza, si sviluppa un'infiammazione asettica nei microvasi con distruzione della parete, aumento della sua permeabilità, si innesca il meccanismo di ipercoagulazione, si deteriorano le proprietà reologiche del sangue, è possibile l'esaurimento del legame anticoagulante del sistema di coagulazione del sangue, si osserva stress da radicali liberi, che porta all'ischemia tissutale.

Patologia della vasculite emorragica (malattia di Schonlein-Henoch)

Nella pelle, le alterazioni sono localizzate principalmente nei piccoli vasi del derma, sotto forma di vasculite leucoclastica con stravaso di eritrociti nel tessuto circostante. Nei capillari e in altri vasi, si sviluppano spesso alterazioni distruttive delle pareti, come la necrosi fibrinoide. Alterazioni fibrinoidi si osservano anche nelle fibre di collagene che circondano i vasi. Talvolta si verifica necrosi delle pareti vascolari e del collagene circostante, che porta alla chiusura del lume vascolare. Si osserva un infiltrato perivascolare, ma spesso si verifica un'infiltrazione delle pareti vasali, costituita principalmente da granulociti neutrofili e linfociti. Caratteristica è la carioressi, o leucoclasia, con formazione di "polvere nucleare". In alcuni casi, si osserva un'infiltrazione diffusa degli strati superficiali del derma, sullo sfondo di edema pronunciato e rigonfiamento fibrinoide con stravaso di eritrociti. In questi casi si verifica anche una necrosi dell'epidermide con formazione di lesioni ulcerative.

Nei casi cronici, le alterazioni necrobiotiche e le stravasazioni di eritrociti sono meno pronunciate. Le pareti dei capillari sono ispessite, talvolta ialinizzate, e l'infiltrato è costituito principalmente da linfociti con una piccola percentuale di granulociti neutrofili ed eosinofili. Di norma, si riscontra la carioressi, espressione dello stato anafilattoide. A seguito di ulteriori alterazioni degli eritrociti e della loro fagocitosi da parte dei macrofagi, si riscontrano in essi granuli di emosiderina.

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Istogenesi della vasculite emorragica (malattia di Schonlein-Henoch)

La malattia si basa sulla deposizione di IgA nelle pareti dei vasi cutanei e dei glomeruli renali. Spesso vengono rilevati anche fibrinogeno e componente C3 del complemento. Livelli elevati di IgA e IgE vengono rilevati nel siero dei pazienti. Studi di microscopia elettronica e immunologici hanno rivelato che inizialmente si verificano cambiamenti adattativi nelle cellule endoteliali dei capillari colpiti: ipertrofia mitocondriale, intensa pinocitosi, aumento del numero di lisosomi e trasporto citoplasmatico attivo, persino fagocitosi. La presenza di immunocomplessi nel lume vascolare causa l'aggregazione piastrinica sulla superficie endoteliale e la loro migrazione attraverso la parete. Allo stesso tempo, le piastrine vengono danneggiate e secernono sostanze vasoattive. Successivamente, i granulociti neutrofili e i basofili tissutali, che secernono sostanze vasoattive, aumentano il danno alle pareti vascolari della cellula infiltrata.

Sintomi vasculite emorragica nei bambini.

La vasculite emorragica di solito esordisce in modo acuto, con un aumento subfebbrile, meno frequentemente febbrile, della temperatura corporea e talvolta senza reazione termica. Il quadro clinico può essere rappresentato da una o più sindromi caratteristiche (cutanea, articolare, addominale, renale), a seconda di quali forme semplici e miste della malattia si distinguono.

La sindrome cutanea (porpora) è presente in tutti i pazienti. Più spesso all'esordio della malattia, a volte in seguito a sindrome addominale o ad altre sindromi caratteristiche, compare un'eruzione emorragica simmetrica a piccole macchie o maculopapulare sulla cute delle superfici estensorie degli arti, principalmente di quelli inferiori, sui glutei e intorno alle grandi articolazioni. L'intensità dell'eruzione varia: da elementi singoli ad abbondanti e confluenti, a volte in combinazione con angioedema. L'eruzione è a forma di onda, ricorrente. Nella maggior parte dei casi, la vasculite emorragica inizia con le tipiche eruzioni cutanee: piccole macchie, localizzate simmetricamente, simili a lividi che non scompaiono alla pressione. Le eruzioni cutanee sul viso, sul tronco, sui palmi delle mani e sui piedi sono meno comuni. Quando l'eruzione si attenua, rimane la pigmentazione, al posto della quale compare una desquamazione con frequenti recidive.

La sindrome articolare è il secondo sintomo più comune di vasculite emorragica. Il grado di danno articolare varia dall'artralgia all'artrite reversibile. Sono colpite prevalentemente le grandi articolazioni, in particolare quelle del ginocchio e della caviglia. Si manifestano dolore, gonfiore e alterazioni della forma delle articolazioni, che durano da diverse ore a diversi giorni. Non si osservano deformazioni persistenti delle articolazioni con compromissione della loro funzionalità.

La sindrome addominale causata da edema ed emorragie nella parete intestinale, nel mesentere o nel peritoneo si osserva in quasi il 70% dei bambini. I pazienti possono lamentare un dolore addominale moderato, non accompagnato da disturbi dispeptici, che non causa molta sofferenza e si risolve spontaneamente o nei primi 2-3 giorni dall'inizio del trattamento. Tuttavia, il dolore addominale grave è spesso parossistico, si manifesta improvvisamente come una colica, non ha una localizzazione chiara e dura per diversi giorni. Possono essere presenti nausea, vomito, feci instabili, episodi di sanguinamento intestinale e gastrico. La presenza di sindrome addominale fin dall'esordio della malattia e la natura ricorrente del dolore richiedono l'osservazione congiunta del paziente da parte di un pediatra e di un chirurgo, poiché la sindrome dolorosa nella vasculite emorragica può essere causata sia dalla manifestazione della malattia che dalle sue complicanze (intussuscezione, perforazione intestinale).

La sindrome renale è meno comune (40-60%) e nella maggior parte dei casi non si manifesta prima. Si manifesta con ematuria di varia gravità, meno frequentemente con lo sviluppo di glomerulonefrite (nefrite di Schonlein-Henoch), principalmente ematurica, ma eventualmente nefrosica (con ematuria). La glomerulonefrite è morfologicamente caratterizzata da proliferazione mesangiale focale con deposizione di immunocomplessi contenenti IgA, nonché della componente C3 del complemento e fibrina. Talvolta si osserva una glomerulonefrite mesangiocapillare diffusa, nei casi gravi associata a semilune extracapillari. Con l'età, la frequenza del danno renale aumenta. Il sintomo principale della vasculite emorragica è l'ematuria moderata, solitamente associata a proteinuria moderata (inferiore a 1 g/die). Nei casi acuti, all'esordio della malattia può verificarsi macroematuria, che non ha valore prognostico. La glomerulonefrite si manifesta spesso nel primo anno della malattia, meno frequentemente durante una delle ricadute o dopo la scomparsa delle manifestazioni extrarenali della vasculite emorragica.

Il decorso della vasculite emorragica è ciclico: un esordio chiaramente definito 1-3 settimane dopo un'infezione virale o batterica acuta, vaccinazione e altre cause, e una guarigione dopo 4-8 settimane. Vengono descritti casi isolati di vasculite emorragica nei bambini, che si manifesta in forma estremamente grave con porpora fulminante.

Spesso il decorso è a onda con ripetute eruzioni cutanee (come monosindrome o in combinazione con altre sindromi), che si ripetono per 6 mesi, raramente per 1 anno o più. Di norma, ripetute ondate di eruzioni cutanee in presenza di sindrome addominale sono accompagnate dalla comparsa di sindrome renale.

Il decorso cronico è tipico delle varianti con nefrite di Schonlein-Henoch o con sindrome emorragica cutanea isolata e continuativamente ricorrente.

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Forme

Non esiste una classificazione accettata. Nelle classificazioni operative della malattia di Henoch-Schonlein, si distinguono le seguenti patologie:

• fase della malattia (periodo iniziale, ricaduta, remissione);
• forma clinica (semplice, mista, mista con danno renale);
• principali sindromi cliniche (cutanee, articolari, addominali, renali);
• gravità (lieve, moderata, grave);
• natura del decorso (acuto, prolungato, cronico ricorrente).

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Diagnostica vasculite emorragica nei bambini.

La diagnosi di vasculite emorragica è basata sulla natura della sindrome cutanea acuta, principalmente sulla presenza di un'eruzione emorragica a piccole macchie simmetricamente localizzata sugli arti inferiori. Le difficoltà sorgono se la prima manifestazione della malattia è dolore alle articolazioni, all'addome o alterazioni delle analisi delle urine. In questi casi, la diagnosi è possibile solo con la successiva comparsa di un'eruzione cutanea tipica.

Diagnostica di laboratorio della vasculite emorragica

In un quadro tipico di vasculite emorragica, l'analisi del sangue periferico può mostrare una leucocitosi moderata con neutrofilia, eosinofilia e trombocitosi. In assenza di sanguinamento intestinale, il livello di emoglobina e il numero di eritrociti sono normali.

In presenza di nefrite, l'analisi generale delle urine risulta alterata; sono possibili alterazioni transitorie del sedimento urinario.

Il sistema di coagulazione del sangue nella vasculite emorragica è caratterizzato da una tendenza all'ipercoagulazione, pertanto è necessario determinare lo stato dell'emostasi inizialmente e successivamente per controllare l'adeguatezza della terapia. L'ipercoagulazione è più pronunciata nei casi gravi. Per determinare lo stato dell'emostasi e l'efficacia del trattamento prescritto, è necessario monitorare i livelli di fibrinogeno, i complessi fibrina-monomero solubili, il complesso trombina-antitrombina III, i D-dimeri, il frammento di protrombina Fw _e l'attività fibrinolitica del sangue.

Il decorso ondulatorio della vasculite emorragica e la comparsa di sintomi di nefrite sono fondamentali per determinare lo stato immunitario, identificando un'infezione virale o batterica persistente. Di norma, i bambini con vasculite emorragica presentano concentrazioni sieriche elevate di proteina C-reattiva (IgA). Alterazioni immunologiche, come l'aumento dei livelli di IgA, CIC e crioglobuline, accompagnano spesso le forme ricorrenti e la nefrite.

Un esame biochimico del sangue ha un significato pratico: solo in caso di danni renali è possibile rilevare alterazioni del livello di scorie azotate e di potassio nel siero sanguigno.

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Metodi strumentali per la vasculite emorragica

In base alle indicazioni, vengono prescritti ECG, radiografia del torace ed ecografia degli organi addominali. La comparsa di segni di danno renale è la base per l'ecografia renale e la nefroscintigrafia dinamica, poiché questi bambini presentano spesso anomalie nello sviluppo dell'apparato urinario, segni di disembriogenesi renale e alterazioni delle funzioni di accumulo ed escrezione dei reni. Questi risultati ci consentono di prevedere il decorso della nefrite nella malattia di Henoch-Schonlein e di monitorare il trattamento. La persistenza delle manifestazioni di glomerulonefrite, nonostante la terapia, è un'indicazione alla biopsia renale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale della vasculite emorragica deve essere effettuata innanzitutto con le malattie caratterizzate dalla porpora emorragica: infezioni (endocardite infettiva, meningococcemia), altre malattie reumatiche, epatite cronica attiva, tumori, malattie linfoproliferative, molte di queste malattie si manifestano con danni alle articolazioni e ai reni.

La presenza di una piccola eruzione cutanea (petecchiale) può far sorgere il sospetto di porpora trombocitopenica, ma la malattia di Henoch-Schonlein è caratterizzata da una localizzazione tipica dell'eruzione cutanea (sui glutei, sugli arti inferiori) e non è presente trombocitopenia.

La sindrome addominale nella vasculite emorragica deve essere distinta dalle patologie accompagnate da un quadro di addome acuto, tra cui appendicite acuta, occlusione intestinale, ulcera gastrica perforata, yersiniosi e colite ulcerosa aspecifica. A favore della malattia di Schönlein-Henoch sono i dolori crampiformi, al culmine dei quali compaiono vomito ematico e melena, accompagnati da alterazioni cutanee e sindrome articolare. Con la predominanza di sintomi gastrointestinali, il quadro clinico può assomigliare a quello dell'addome acuto, pertanto, quando si esamina ogni paziente con dolore addominale acuto, è necessario ricordare la vasculite emorragica e ricercare eruzioni cutanee, nefrite o artrite concomitanti.

In caso di danno renale grave, si può sospettare una glomerulonefrite acuta; l'identificazione di altre manifestazioni di vasculite emorragica aiuta nella diagnosi differenziale. Se il paziente soffre di malattia renale cronica, è necessario accertare se abbia avuto una vasculite emorragica in passato. Le forme renali della malattia devono essere differenziate principalmente dalla nefropatia da IgA, che si manifesta con ricadute di macroematuria o microematuria.

La diagnosi differenziale con altre malattie reumatiche raramente presenta difficoltà. Un'eccezione è il lupus eritematoso sistemico, che all'esordio può presentare sintomi di vasculite emorragica, ma allo stesso tempo vengono rilevati marcatori immunologici (anticorpi anti-DNA, ANF) non caratteristici della vasculite emorragica.

Trattamento vasculite emorragica nei bambini.

Le indicazioni al ricovero ospedaliero sono l'insorgenza e la recidiva della vasculite emorragica.

Trattamento non farmacologico della vasculite emorragica

Nella fase acuta della vasculite emorragica, sono necessari il ricovero ospedaliero, il riposo a letto per il periodo di comparsa delle eruzioni cutanee e una dieta ipoallergenica. Il riposo a letto è necessario per migliorare la circolazione sanguigna fino alla scomparsa dell'eruzione cutanea e del dolore, con successiva graduale espansione. La violazione del riposo a letto porta spesso a un aumento o a una recidiva delle eruzioni cutanee. Una dieta ipoallergenica con l'esclusione di allergeni obbligatori (cioccolato, caffè, cacao, agrumi - limoni, arance, pompelmi, mandarini; pollo, patatine fritte, bevande gassate colorate, noci, cracker salati, tutte le verdure e la frutta rosse) è raccomandata per tutti i pazienti nella fase acuta. In caso di forte dolore addominale, viene prescritta la tabella n. 1 (antiulcera). Nella variante nefrosica della glomerulonefrite, viene utilizzata una dieta priva di sale con restrizione proteica.

Trattamento farmacologico della vasculite emorragica

Il trattamento farmacologico viene effettuato tenendo conto della fase della malattia, della forma clinica, della natura delle principali sindromi cliniche, della gravità e della natura del decorso.

Criteri di gravità della vasculite emorragica:

• lieve - stato di salute soddisfacente, possibili lievi eruzioni cutanee, artralgia;
• gravità moderata: eruzioni cutanee diffuse, artralgia o artrite, dolori addominali periodici, microematuria, proteinuria traccia;
• grave - eruzioni cutanee diffuse e confluenti, elementi necrotici, angioedema; dolore addominale persistente, sanguinamento gastrointestinale; macroematuria, sindrome nefrosica, insufficienza renale acuta.

La terapia farmacologica è di tipo patogenetico e sintomatico.

La terapia patogenetica della vasculite emorragica dipende dalla natura e dalla durata della localizzazione della lesione vascolare e dalla sua gravità. L'eparina sodica viene utilizzata per il trattamento a un dosaggio individualmente selezionato. Gli agenti antipiastrinici vengono prescritti in quasi tutti i casi e, se indicato, gli attivatori della fibrinolisi. Inoltre, se il trattamento con soli agenti antipiastrinici è sufficiente per un decorso lieve della malattia, nelle forme moderate e gravi è necessaria una combinazione di anticoagulanti e agenti antipiastrinici. I glucocorticosteroidi vengono prescritti nei casi gravi della malattia e nella nefrite di Henoch-Schonlein. Tra i farmaci con effetto immunosoppressore, per la nefrite vengono prescritti ciclofosfamide, azatioprina e derivati della 4-amminochinolina. In caso di focolai infettivi acuti o di esacerbazione di focolai cronici, vengono utilizzati gli antibiotici; se il processo infettivo determina la recidiva della vasculite emorragica, nel complesso terapeutico vengono incluse le immunoglobuline per somministrazione endovenosa.

Di seguito sono riportate le indicazioni per la nomina e le modalità di utilizzo dei metodi patogenetici per il trattamento della vasculite emorragica.

• Agenti antipiastrinici - tutte le forme della malattia. Dipiridamolo (curantil, persantin) alla dose di 5-8 mg/kg al giorno in 4 dosi; pentossifillina (trental, agapurin) 5-10 mg/kg al giorno in 3 dosi; ticlopidina (ticlid) 250 mg 2 volte al giorno. Nei casi gravi, vengono prescritti due farmaci contemporaneamente per potenziare l'effetto antipiastrinico. Attivatori della fibrinolisi - acido nicotinico, nicotinato di xantinolo (teonikol, complamin) - la dose viene selezionata tenendo conto della sensibilità individuale, solitamente è di 0,3-0,6 g al giorno. La durata del trattamento dipende dalla forma clinica e dalla gravità: 2-3 mesi - nei casi lievi; 4-6 mesi - nei casi moderati; fino a 12 mesi - nei casi gravi recidivanti e nella nefrite di Schonlein-Henoch; nei casi cronici si effettuano cicli ripetuti per un periodo di 3-6 mesi.
• Anticoagulanti - fase attiva nelle forme moderate e gravi. Si utilizza l'eparina sodica o il suo analogo a basso peso molecolare, la nadroparina calcica (fraxiparina). La dose di eparina sodica viene selezionata individualmente in base alla gravità della malattia (in media 100-300 U/kg, meno frequentemente - dosi più elevate), concentrandosi sulla dinamica positiva e sugli indicatori del coagulogramma. Nei casi moderati, il trattamento dura solitamente fino a 25-30 giorni; nei casi gravi - fino alla risoluzione stabile delle sindromi cliniche (45-60 giorni); nella nefrite vasculite emorragica, la durata della terapia con eparina viene determinata individualmente. I farmaci vengono sospesi gradualmente di 100 U/kg al giorno ogni 1-3 giorni.
• Glucocorticosteroidi: decorso grave di sindromi cutanee, articolari e addominali, danno renale. In forma semplice e mista senza danno renale, la dose orale di prednisolone è di 0,7-1,5 mg/kg al giorno per un breve ciclo (7-20 giorni). In caso di nefrite di Schönlein-Henoch, si prescrivono 2 mg/kg al giorno per 1-2 mesi, seguiti da una riduzione di 2,5-5,0 mg una volta ogni 5-7 giorni fino alla sospensione.
• Citostatici - forme gravi di nefrite, sindrome cutanea con necrosi in presenza di elevata attività immunologica. Derivati della 4-aminochinolina - quando i sintomi gravi si attenuano in seguito a una riduzione della dose di prednisolone o dopo la sua sospensione.
• Antibiotici - infezioni intercorrenti all'inizio o durante il decorso della malattia, presenza di focolai di infezione.
• Le IVIG sono un decorso grave e continuativo della malattia, associato a infezioni batteriche e/o virali non trattabili. Le IVIG vengono somministrate a dosi basse e medie (400-500 mg/kg).

Il trattamento sintomatico della vasculite emorragica include terapia infusionale, antistaminici, enterosorbenti e FANS. Nel trattamento delle forme ricorrenti, è necessario prestare particolare attenzione all'individuazione di una possibile causa che supporti il processo patologico. Il più delle volte, si tratta di fattori infettivi, quindi la disinfezione dei focolai infettivi spesso porta alla remissione.

Nei casi gravi di vasculite emorragica in fase acuta, si utilizza la somministrazione endovenosa di destrano (reopoliglucina) e di una miscela di glucosio e novocaina (in rapporto 3:1). Gli antistaminici sono efficaci nei bambini con anamnesi di allergie alimentari, farmacologiche o domestiche, manifestazioni di diatesi essudativo-catarrale, malattie allergiche (raffreddore da fieno, edema di Quincke, bronchite ostruttiva, asma bronchiale). Clemastina (tavegil), cloropiramina (suprastin), mebidrolina (diazolina), quifenadina (fenkarol) e altri farmaci vengono utilizzati a dosi correlate all'età per 7-10 giorni. Gli enterosorbenti [lignina idrolitica (polifepan), smectite diottaedrica (smecta), povidone (enterosorb), carbone attivo 3-4 volte al giorno per 5-10 giorni] sono necessari per i pazienti con un'anamnesi allergologica complessa, nei casi in cui gli agenti alimentari siano stati un fattore scatenante della malattia. Gli enterosorbenti legano le tossine e le sostanze biologicamente attive nel lume intestinale, impedendone così la penetrazione nel flusso sanguigno sistemico. I FANS sono prescritti per un breve ciclo in caso di sindrome articolare grave.

Trattamento chirurgico della vasculite emorragica

Il trattamento chirurgico (laparoscopia, laparotomia) è indicato quando si sviluppano sintomi di "addome acuto" in un paziente con sindrome addominale. Inoltre, durante il periodo di remissione, secondo le indicazioni (tonsillite cronica), viene eseguita una tonsillectomia.

Indicazioni per la consultazione con altri specialisti

• Chirurgo - sindrome addominale grave.
• ORL, dentista - patologia degli organi ORL, necessità di igiene dentale.
• Nefrologo - Nefrite di Henoch-Schönlein.

Prevenzione

La prevenzione primaria della vasculite emorragica non è stata ancora sviluppata. La prevenzione delle riacutizzazioni e delle recidive della malattia di Henoch-Schonlein consiste nel prevenire le riacutizzazioni, disinfettare i focolai di infezione, rifiutare l'assunzione di antibiotici, evitare il contatto con allergeni e fattori scatenanti (raffreddamento, attività fisica, situazioni stressanti).

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Previsione

L'esito della vasculite emorragica è generalmente favorevole. La guarigione dopo l'esordio è osservata in oltre la metà dei pazienti. È possibile un decorso recidivante a lungo termine della malattia, con una frequenza delle recidive che varia da singole recidive nell'arco di diversi anni a una recidiva mensile. Con lo sviluppo della sindrome addominale, sono possibili complicanze chirurgiche (intussuscezione, occlusione intestinale, perforazione intestinale con sviluppo di peritonite). La nefrite di Schonlein-Henoch può essere complicata da insufficienza renale acuta. La prognosi determina il grado di danno renale, che può portare a insufficienza renale cronica. Una prognosi sfavorevole per la vasculite emorragica è associata alla presenza di sindrome nefrosica, ipertensione arteriosa e proliferazione extracapillare a forma di semilune.

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