Afasia sensomotoria

Il disturbo del linguaggio acquisito, in cui vi è una violazione o una perdita della capacità di percepire, comprendere e utilizzare la parola come mezzo di comunicazione, è definito nella neurologia clinica come afasia ricettivo-espressiva o sensomotoria. [1], [2]

Epidemiologia

Secondo le statistiche cliniche, quasi un terzo dei casi di afasia sensomotoria è associato ad accidenti cerebrovascolari.

I risultati di studi precedenti indicano un'alta frequenza di afasia. Ad esempio, negli Stati Uniti vengono registrati 180.000 casi di afasia ogni anno. Un altro studio ha rilevato che a circa 100.000 sopravvissuti a un ictus viene diagnosticata l'afasia ogni anno. Lo studio ha mostrato che il 15% delle persone di età inferiore ai 65 anni soffre di afasia dopo il primo ictus ischemico. [3]I dati mostrano anche che questa percentuale sale al 43% per le persone di età pari o superiore a 85 anni.[4]

La US National Aphasia Association stima che il 24-38% dei sopravvissuti a un ictus soffra di afasia totale. E nel 10-15% dei casi si verifica un'afasia motoria (espressiva) o un altro tipo: sensoriale (o ricettivo).

 

Le cause afasia sensomotoria

Con questo tipo di disturbo del linguaggio si combinano afasia sensoriale (recettiva) e afasia motoria (espressiva). Quindi, questa è un'afasia completa o totale - un grave disturbo delle funzioni superiori della parola, le cui cause sono associate alla sconfitta di due aree linguistiche (linguistiche) della corteccia dell'emisfero dominante (nei destri - sinistro) del cervello in una volta.

In primo luogo, è l'area di Broca situata nel giro inferiore del lobo temporale, che, interagendo con il flusso di informazioni sensoriali provenienti dalla corteccia temporale, partecipa alla sua elaborazione (fonologica, semantica e sintattica) e sincronizzazione, seleziona l'algoritmo desiderato (fonetico codice) e lo trasmette all'articolazione della corteccia motoria di controllo. [5]

In secondo luogo, è l'area di Wernicke collegata all'area di Broca da un fascio di fibre nervose, che si trova nella parte posteriore del giro temporale superiore ed è responsabile della percezione del parlato (segmentazione in fonemi, sillabe, parole) e della sua comprensione (definizione della semantica di parole e integrando le frasi nel contesto). [6]

Inoltre, le aree frontotemporali adiacenti della corteccia (giro frontale inferiore, giro temporale superiore e medio) e le aree sottocorticali associate alla rete di percezione del linguaggio dei nuclei neurali del talamo possono essere danneggiate; gangli della base e giro angolare del lobo parietale posteriore; corteccia premotoria primaria e dorsale; aree della corteccia insulare, ecc.

Molto spesso, l'afasia sensomotoria si sviluppa dopo un ictus, in particolare ischemico (infarto cerebrale), in cui l'afflusso di sangue a queste aree del cervello è disturbato a causa del blocco di un vaso sanguigno cerebrale da parte di un trombo. Gli esperti considerano l'afasia completa post-ictus non solo un indicatore importante della gravità della condizione, ma anche un indicatore di un aumento del rischio di morte e della probabilità di sviluppare un deterioramento cognitivo sotto forma di demenza vascolare.

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Esistono tipi di afasia totale come transitoria (transitoria, temporanea) e permanente (permanente). Quindi, l'afasia globale transitoria può essere causata da attacchi ischemici transitori (disturbi temporanei della circolazione cerebrale che non portano a danni cerebrali irreversibili) -  microictus , nonché gravi attacchi di emicrania afatica o convulsioni epilettiche.

L'afasia ricettivo-espressiva può essere il risultato di lesioni cerebrali traumatiche, infezioni cerebrali (encefalite), emorragie intracerebrali o subaracnoidee), tumori cerebrali, malattie neurodegenerative, come la demenza frontotemporale o  frontotemporale , (con lo sviluppo di un disturbo del linguaggio permanente profondo).

Tutte queste condizioni, così come la presenza di encefalopatie dyscirculatory di varia eziologia, infatti, sono fattori di rischio per lo sviluppo dell'afasia sensomotoria globale. [7]

Patogenesi

Ad oggi, ci sono molte ambiguità nella comprensione del meccanismo di specifiche lesioni cerebrali, tuttavia, gli esperti spiegano lo sviluppo dell'afasia sensomotoria mediante l'alterazione non solo delle aree del linguaggio cerebrale (Brock e Wernicke) - con la comparsa di aree di atrofia corticale, ma anche dal danneggiamento delle principali vie assonali, che porta a violazioni di un complesso processo del SNC come l'integrazione sensomotoria.

Con un tumore al cervello, il suo aumento porta a danni alle cellule delle zone del linguaggio e alla loro disfunzione.

E nei casi di  ictus ischemico  nell'area dell'afflusso di sangue ai rami superficiali dell'arteria cerebrale media (arteria cerebri media), che forniscono sangue alle zone di Broca e Wernicke, il meccanismo del disturbo del linguaggio è associato alla mancanza di ossigeno e un deterioramento del trofismo di queste strutture cerebrali e parte della corteccia cerebrale laterale. [8]

Sintomi afasia sensomotoria

A seconda di fattori quali la dimensione della lesione e la sua posizione, i sintomi dell'afasia sensomotoria possono variare da paziente a paziente. Ma i primi segnali si manifestano con una significativa limitazione non solo della capacità di parlare (prassi linguistica), ma anche da problemi di comprensione della lingua.

Il linguaggio nell'afasia sensomotoria può essere quasi completamente assente: i pazienti sono in grado di pronunciare suoni e diverse parole separate o un insieme incomprensibile di parti di parole (con errori grammaticali); non capisco la lingua parlata; non possono ripetere ciò che altri hanno detto e dare una risposta ("sì" o "no") a domande elementari.

Ci sono spesso tentativi di comunicazione non verbale attraverso gesti ed espressioni facciali.

L'eccitazione emotiva nell'afasia sensomotoria indica che il danno ha colpito le strutture del  sistema limbico del cervello  (corteccia frontotemporale o parte della corteccia del lobo temporale - corteccia entorinale, ippocampo o giro cingolato), oppure il paziente ha sviluppato il terzo stadio di  dyscirculatory encefalopatia da insufficienza cerebrale cronica.circolazione. [9]

Complicazioni e conseguenze

L'afasia totale è il tipo più grave di afasia e, a causa del danno alle aree del linguaggio del cervello, le conseguenze e le complicazioni influenzano tutti gli aspetti della parola e della comunicazione e, nella demenza, le capacità cognitive. [10]

L'afasia sensomotoria può portare a:

• mutismo secondario (afasico)  (silenzio completo );
• incapacità di nominare oggetti - anomia;
• perdita di capacità di scrittura-  agrafia ;
• perdita di capacità di lettura - alessia.

Diagnostica afasia sensomotoria

La diagnosi di afasia, così come la determinazione del suo tipo, viene effettuata sulla base dei sintomi clinici  esaminando la sfera neuropsichica dei  pazienti e conducendo test del linguaggio.

La diagnostica strumentale comprende:

• tomografia computerizzata del cervello ;
• risonanza magnetica (MRI) del cervello ;
• elettroencefalografia  (che studia l'attività bioelettrica del cervello);
• dopplerografia dei vasi cerebrali.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale deve essere posta con altri disturbi del linguaggio, tra cui l'afasia di Broca o Wernicke, la disartria, l'anartria, l'aprassia (di tipo orale) e la disartria aprassica, nonché con il morbo di Alzheimer.

Trattamento afasia sensomotoria

Il trattamento dell'afasia ricettivo-espressiva mira a ridurre il deficit del linguaggio durante le sessioni di logopedia, nonché a preservare le capacità linguistiche residue del paziente. Inoltre, l'obiettivo più importante della terapia è insegnare al paziente a comunicare in modi alternativi (gesti, immagini, utilizzo di dispositivi elettronici).

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Insieme alla correzione della logopedia, in alcuni casi viene praticata la stimolazione cerebrale transcranica: corrente magnetica o continua. [11], [12]

Melodic Intonation Therapy (MIT) utilizza la melodia e il ritmo per migliorare la fluidità del paziente. La teoria alla base del MIT consiste nell'utilizzare l'emisfero non dominante intatto, responsabile dell'intonazione, e ridurre l'uso dell'emisfero dominante. Il MIT può essere utilizzato solo in pazienti con percezione uditiva invariata. [13]

Prevenzione

Non è ancora noto come prevenire danni alle aree del linguaggio della corteccia cerebrale in lesioni cerebrali traumatiche, ictus e altre condizioni eziologicamente correlate a questo disturbo del linguaggio.

Previsione

La prognosi dell'esito e del recupero del linguaggio nell'afasia sensomotoria dipende dalla gravità del danno cerebrale e dall'età della persona. [14]Raramente è possibile ripristinare completamente le abilità linguistiche: due anni dopo la loro perdita a causa di un ictus, solo nel 30-35% dei pazienti si nota un livello soddisfacente di comunicazione.

Tuttavia, i sintomi dell'afasia possono migliorare nel tempo e la comprensione del linguaggio viene solitamente recuperata più velocemente rispetto ad altre abilità linguistiche.