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Aterosclerosi delle arterie renali
Last reviewed: 29.06.2025
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Le arterie di medie e grandi dimensioni del cervello, del cuore e di molti organi vitali, così come quelle degli arti inferiori, sono soggette a lesioni aterosclerotiche. L'aterosclerosi delle arterie renali, così come di altri vasi arteriosi viscerali, è associata all'ispessimento delle loro pareti e al restringimento del lume. Secondo l'ICD-10, il codice di questa malattia (nella classe delle malattie del sistema circolatorio) è I70.1. [ 1 ]
Epidemiologia
Secondo le statistiche cliniche, l'aterosclerosi dell'arteria renale rappresenta il 90% di tutti i casi di lesioni nefrovascolari. L'età della maggior parte dei pazienti è superiore ai 60 anni.
La prevalenza dell'ipercolesterolemia familiare è stimata in un caso ogni 250-300 persone.
La stenosi dell'arteria renale associata all'aterosclerosi (con riduzione del lume del vaso pari o superiore al 60%) viene rilevata nel 15% dei pazienti. [ 2 ]
Le cause aterosclerosi delle arterie renali
L'aterosclerosi dell'arteria renale è una malattia nefrovascolare le cui cause principali sono legate all'iperlipidemia (dislipoproteinemia o iperlipoproteinemia) con un disturbo del metabolismo dei grassi e dei meccanismi del loro trasporto. A causa di ciò, i livelli di colesterolo (colesterolo) aumentano nel sangue e si sviluppa ipercolesterolemia. [ 3 ]
Di norma, è interessato il terzo prossimale dell'arteria renale o il suo orifizio, ma la patologia può interessare anche l'aorta perirenale. Nei casi avanzati, si può osservare aterosclerosi segmentale e diffusa delle arterie interlobulari intrarenali.
Bisogna anche considerare il fatto che il 30-50% dei pazienti con restringimento aterosclerotico dell'arteria renale presentano lesioni sintomatiche coronariche, cerebrali o arteriose periferiche.
Leggi anche - Aterosclerosi - Cause e fattori di rischio
Fattori di rischio
I fattori di rischio per le lesioni aterosclerotiche delle pareti delle arterie renali includono: livelli ematici eccessivi di colesterolo, lipoproteine a bassa densità (LDL) e trigliceridi; pressione alta (ipertensione arteriosa); fumo; diabete mellito scarsamente controllato; sindrome metabolica e obesità; mancanza di attività fisica e assunzione di grassi saturi; ed età superiore ai 55-60 anni.
Il rischio di aterosclerosi dell'arteria renale aumenta nell'ipercolesterolemia familiare causata da mutazioni nel: gene LDLR (che codifica la proteina adattatrice del recettore delle lipoproteine a bassa densità 1), gene APOB (che codifica la principale proteina LDL, l'apolipoproteina B), gene PCSK9 (che codifica un enzima della famiglia delle proproteine convertasi, coinvolto nell'omeostasi del colesterolo).
I fattori di rischio includono l'iperomocisteinemia, ovvero l'accumulo dell'amminoacido omocisteina (che si forma durante la scomposizione delle proteine) nel corpo, soprattutto in caso di bassi livelli di ormone tiroideo e carenza di acido folico o cianocobalamina (vitamina B12). [ 4 ]
Patogenesi
La patogenesi dell'ispessimento focale o ispessimento delle pareti arteriose nell'aterosclerosi è spiegata dalla formazione di placche ateromatose o aterosclerotiche (depositi di colesterolo) sul rivestimento interno dell'arteria (tunica intima), rivestito dall'endotelio, che regola il tono, l'emostasi e le risposte infiammatorie in tutto il circolo sanguigno. Per ulteriori informazioni, vedere: - arterie
La formazione delle placche avviene gradualmente. L'endotelio arterioso reagisce a vari stimoli meccanici e molecolari con la formazione di radicali liberi e l'attivazione di fattori proinfiammatori, che portano a danno e disfunzione delle cellule endoteliali vascolari.
In primo luogo, si verifica un deposito di particelle di colesterolo LDL ossidate dai radicali liberi sulla parete interna del vaso, che provoca l'accumulo di leucociti e cellule monocitiche - macrofagi.
Inoltre, sotto l'azione delle molecole di adesione cellulari e intercellulari attratte dal sito dei depositi adiposi, si forma una cellula schiumosa, un tipo di macrofagi nei depositi adiposi, che assorbono le lipoproteine a bassa densità per endocitosi (il colesterolo libero si sposta nel reticolo endoplasmatico dei macrofagi, dove viene esterificato e immagazzinato). Allo stesso tempo, le cellule schiumose che formano inclusioni adipose nelle placche ateromatose nell'intima dei vasi sanguigni secernono citochine proinfiammatorie, chemochine e specie reattive dell'ossigeno.
Con l'aumentare dei depositi, questi possono indurirsi, sporgendo nel lume dell'arteria e riducendo il flusso sanguigno. [ 5 ]
Sintomi aterosclerosi delle arterie renali
L'insidiosità dell'aterosclerosi dell'arteria renale è che il suo stadio iniziale è latente, cioè asintomatico.
E i sintomi, anni dopo, iniziano a manifestarsi come ipertensione arteriosa persistente, definita ipertensione nefrovascolare, vasorenale o nefrogenica (renale). In altre parole, i pazienti manifestano sintomi di pressione alta (che non scompaiono dopo l'assunzione di farmaci per abbassarla).
Successivamente, a causa del restringimento delle arterie renali, si verifica una diminuzione della funzionalità renale, con aumento delle proteine nelle urine ( proteinuria), con gonfiore delle caviglie o dei piedi dovuto alla ritenzione idrica.
Il deterioramento dell'afflusso sanguigno ai reni porta all'ischemia dei suoi tessuti e al danno progressivo con la comparsa di sintomi di insufficienza renale cronica. [ 6 ]
Complicazioni e conseguenze
Le principali complicanze e conseguenze delle lesioni aterosclerotiche delle arterie renali sono:
- Aumento persistente della pressione arteriosa potenzialmente letale;
- Stenosi aterosclerotica dell'arteria renale; [ 7 ]
- Nefropatia ischemica e insufficienza renale funzionale associate a riduzione del flusso sanguigno renale e insufficiente apporto di sangue all'organo;
- Sviluppo della malattia renale ateroembolica nei pazienti con aterosclerosi grave: ostruzione delle sue arteriole da parte di particelle di placche aterosclerotiche distrutte delle arterie renali che sono entrate nel flusso sanguigno;
- Progressione dell'aterosclerosi sistemica e sviluppo della sindrome da destabilizzazione cardiaca con transizione a malattia cardiovascolare. Secondo alcuni dati, il 12-39% dei pazienti con stenosi aterosclerotica delle arterie renali riceve una diagnosi di coronaropatia (con una progressione entro cinque anni di quasi il 50%).
Inoltre, quando una placca aterosclerotica si rompe, si forma un coagulo di sangue (trombo) che blocca il flusso sanguigno e può portare a una trombosi catastrofica improvvisa, e un coagulo che si rompe può portare alla morte improvvisa. [ 8 ]
Diagnostica aterosclerosi delle arterie renali
La diagnosi inizia con l'esame della storia del paziente, che comprende l'anamnesi familiare e l'esame fisico.
Esami del sangue per LDL, HDL, LDL-CS, colesterolo totale e trigliceridi; proteine e proteina C-reattiva; creatinina, azoto ureico e omocisteina; e ormoni renina e aldosterone. Sono inoltre necessari esami del sangue e delle urine per valutare la funzionalità renale.
La diagnostica strumentale comprende: ecografia renale, ecografia renale vascolare Doppler, angiografia tomografica computerizzata (CTA), angiografia a risonanza magnetica (MRA). [ 9 ]
Si effettua la diagnosi differenziale con la trombosi dell'arteria renale, la displasia fibromuscolare (iperplasia) della parete vascolare, la nefropatia diabetica.
Leggi anche - Stenosi dell'arteria renale - Diagnosi
Chi contattare?
Trattamento aterosclerosi delle arterie renali
Il trattamento dell'ipercolesterolemia è farmacologico, ed i farmaci principali sono gli agenti ipolipemizzanti che abbassano il colesterolo appartenenti a vari gruppi farmacologici. [ 10 ]
Può essere assegnato:
- Farmaci del gruppo delle statine (inibitori dell'enzima HMG-CoA reduttasi, che intervengono nel metabolismo del colesterolo): simvastatina (Simvacard, Vabadin), fluvastatina, lovastatina ( Mevacor ), rosuvastatina e altri. Tuttavia, questi agenti sono controindicati in caso di diabete mellito non controllato e ipotiroidismo.
- Farmaci che legano gli acidi biliari nell'intestino: Colestiramina (Colestid, Cholestiramine. Colestipol, ecc.). Il loro uso può essere accompagnato da effetti collaterali come bruciore di stomaco, nausea, vomito, stitichezza o diarrea. Non sono prescritti in presenza di disturbi della coagulazione del sangue, reflusso gastroesofageo e ulcera peptica, cirrosi epatica autoimmune e calcoli biliari.
- Agenti che inibiscono la sintesi del colesterolo nel fegato: Fenofibrato (Lipantil), Clofibrato (Atromid-C), Bezafibrato, Atorvastatina (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Si tenga presente che i preparati a base di acido fibroico possono causare dolori addominali e muscolari, disturbi del ritmo cardiaco e colelitiasi.
- Inibitori selettivi dell'assorbimento del colesterolo Ezetimibe (Ezetrol, Lipobon);
- Niacina - vitamina PP (acido nicotinico).
Maggiori informazioni negli articoli:
Inoltre, è necessario trattare l'ipertensione arteriosa e il diabete, poiché queste comorbilità accelerano la progressione dell'aterosclerosi dell'arteria renale. E assicuratevi di seguire una dieta corretta, ecco i dettagli:
In caso di stenosi, si ricorre al trattamento chirurgico con angioplastica con palloncino e posizionamento di uno stent percutaneo del vaso interessato per ripristinare il lume dell'arteria renale. [ 11 ]
Prevenzione
La prevenzione dell'aterosclerosi dell'arteria renale consiste nel prevenire l'aumento dei livelli di colesterolo e LDL nel sangue. A tal fine è necessario:
- Smettere di fumare;
- Elimina i grassi trans dalla tua dieta e aggiungi frutta, verdura e grassi sani (presenti nella frutta secca e nei frutti di mare);
- Per controllare i livelli di zucchero nel sangue;
- Sbarazzati del peso in eccesso e muoviti di più.
Previsione
L'aterosclerosi delle arterie renali è una malattia progressiva e la stenosi di questi vasi, che nell'80% dei casi è associata a lesioni aterosclerotiche, influisce negativamente sulla prognosi in termini di riduzione della funzionalità renale, arrivando spesso a uno stadio terminale.