Cuore polmonare cronico nella tubercolosi

Con la tubercolosi polmonare, specialmente con le sue forme croniche e con il processo diffuso, ci sono violazioni nel sistema cardiovascolare. Il posto centrale nella struttura della patologia cardiovascolare nella tubercolosi polmonare appartiene al cuore polmonare cronico .

Malattie polmonari croniche di cuore - ipertrofia ventricolare destra, seguita da dilatazione o insufficienza a causa della pressione elevata nella circolazione polmonare (ipertensione polmonare precapillare), disturbi con conseguente lesioni polmonari di scambio del gas, le lesioni di piccole e grandi vasi, petto deformità.

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Cosa causa un cuore polmonare cronico nella tubercolosi?

Per diversi anni, la frequenza di rilevamento della cardiopatia polmonare cronica con tubercolosi polmonare sta aumentando. Con un trattamento inferiore della tubercolosi e con un cambiamento nella natura del decorso della malattia, molti pazienti con tubercolosi diventano pazienti di cardiologi. Questo è dovuto al fatto. Che la sindrome del cuore polmonare cronico acquisisce nel tempo un valore dominante e determina l'esito della malattia. La disabilità precoce e l'alta mortalità nello sviluppo del cuore polmonare indicano il significato medico e sociale del problema.

Gruppi di rischio per lo sviluppo di insufficienza ventricolare destra tra i pazienti con tubercolosi polmonare:

• pazienti di nuova diagnosi con processi acuti comuni (tubercolosi infiltrativa, polmonite caseosa), accompagnati da grave intossicazione;
• pazienti con grave sindrome ostruttiva bronchiale - una conseguenza della tubercolosi sia attiva che inattiva (esacerbazione del processo in forme croniche di tubercolosi polmonare, dopo interventi chirurgici traumatici).

La presenza di patologia di fondo (pneumosclerosi, bronchite cronica, bronchiectasie, enfisema polmonare) aggrava il decorso della malattia.

Patogenesi della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

Indipendentemente dall'eziologia, il meccanismo di sviluppo del cuore polmonare cronico è tipico: la patogenesi si basa su un graduale aumento della pressione in un piccolo circolo di circolazione sanguigna, un aumento del carico sul ventricolo destro del cuore e sulla sua ipertrofia.

Possibili meccanismi di patogenesi:

• diminuzione della superficie degli alveoli e dei capillari polmonari;
• vasocostrizione polmonare a causa di ipossia alveolare (riflesso di Eulero-Lilestrand) o acidosi;
• aumento della viscosità del sangue;
• aumento del tasso di flusso sanguigno polmonare.

I sintomi della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

Il quadro clinico della malattia include i sintomi del processo principale e i segni di insufficienza cardiaca polmonare.

Nelle prime fasi del cuore polmonare cronico, i sintomi della cardiopatia in pazienti con tubercolosi sono nascosti da manifestazioni della malattia di base. Sintomi dominate intossicazione o insufficienza respiratoria. Tosse, dispnea, febbre, ecc apnea presenti in più della metà dei pazienti in assenza di cardiopatia organica, è causa di insufficienza respiratoria diminuisce come broncodilatatori, ossigeno inalato. Un sintomo importante è una cianosi "calda" (una conseguenza dell'ipossiemia arteriosa), l'intensità della cianosi corrisponde al grado di disturbi respiratori e al grado di insufficienza respiratoria. La cianosi di solito ha un carattere diffuso, ma può anche essere meno pronunciata ("pelle di marmo" o acrocianosi).

Oltre a cianosi e mancanza di respiro, i segni di ipossiemia e ipercapnia sono considerati vertigini, mal di testa, sonnolenza e dolore costrittivo nella regione del cuore. Il dolore al cuore può essere associato a disturbi metabolici (ipossia, l'effetto tossico dell'infezione da tubercolosi). Come di dilatazione del cuore destro può verificarsi, "dolore angina" a causa della compressione dell'arteria coronaria principale di sinistra è aumentato tronco polmonare nei pazienti anziani con dolore cronico cuore polmonare può essere causato da aterosclerosi dei vasi coronarici.

Come con altre lesioni cardiache, i pazienti con cardiopatia polmonare di stadio I possono rimanere in uno stato di completa compensazione per un lungo periodo di tempo. L'impatto continuato dei micobatteri porta allo scompenso.

Ci sono tre gradi di decompensazione. Al primo grado, la dispnea viene rilevata a riposo. Era inferiore al 55% del valore richiesto, una riduzione di due volte (fino a 12-15 s) del tempo di ritenzione respiratoria (test di Stange). All'esame: cianosi moderata, pulsazione epigastrica, lieve aumento del fegato. I suoni del cuore sono attutiti, ascoltano l'accento dell'undicesimo tono sull'arteria polmonare, rivelano un aumento della pressione venosa, diminuiscono la saturazione del sangue arterioso dal ₂ al 90%.

A un decompensation di II grado del paziente disturbano la dispnea espressa a riposo, cyanosis, tachycardia, un'ipotensione. Il fegato è ingrandito, si nota la dolorosa pastosità o gonfiore delle gambe. Il bordo del cuore è spostato a destra, i toni sull'apice del cuore sono sordi, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare è distinto. Ridotta saturazione del sangue arterioso con ossigeno all'85%. Il quadro clinico è dominato da sintomi di disturbi polmonari a lungo termine: tosse, attacchi di soffocamento (simili ad attacchi di asma bronchiale), temperatura subfebrilare. Nei polmoni, vengono ascoltati sonagli sferraglianti e secchi di diversi calibri, e se c'è un processo focale, il respiro sibilante si sente in un determinato sito.

III grado di scompenso - scompenso cardiaco totale. Il suo sviluppo è facilitato da disturbi metabolici, profondi cambiamenti distrofici irreversibili nel miocardio, derivanti da ipossia tissutale e intossicazione dovuta alla presenza di una lesione. L'accento del secondo tono sull'arteria polmonare scompare, rivela i sintomi dell'insufficienza relativa della valvola tricuspide e della congestione venosa nel grande cerchio della circolazione sanguigna. In tali pazienti, l'emodinamica notevolmente disturbati (aumento fegato, diventano più pronunciati gonfiore, vene del collo gonfie, diminuzione della diuresi, c'è effusione nella cavità peritoneale o pleurica). Anche se alcuni dei sintomi (cianosi, mancanza di respiro, e altri.) Può essere dovuto sia al mancato polmonare e cardiaca nei pazienti con nota CPH i sintomi e il corretto insufficienza cardiaca destra (fegato 'stagnante', ascite, edema). Il processo patologico coinvolge il ventricolo sinistro, apparentemente a causa del carico maggiore sul lato sinistro del cuore causata dalla presenza di anastomosi vascolare e causa restringimento della cavità a seguito di ventricolare setto sporgenze sinistra.

Diagnosi della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

Per lo sviluppo di insufficienza cardiaca in pazienti con tubercolosi polmonare caratterizzata da stadiazione. La diagnosi del cuore polmonare nelle prime fasi del processo causa alcune difficoltà. La maggior parte dei medici ritiene che per la diagnosi del cuore polmonare cronico, sia sufficiente identificare i segni di ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare destra, insufficienza ventricolare destra contro la malattia di base.

Per rilevare una pressione elevata nell'arteria polmonare, vengono utilizzati radiografia del torace, elettrocardiografia, ecocardiografia, ventricolografia di radionuclidi e risonanza magnetica. Il "gold standard" per la diagnosi di ipertensione arteriosa polmonare è considerato il cateterismo del cuore destro con la misurazione della pressione di incuneamento nell'arteria polmonare.

Segni radiografici patognomonici di cuore polmonare cronico: aumento del ventricolo destro, atrio destro e rigonfiamento dell'arteria polmonare con la posizione verticale (a goccia) del cuore.

Modifiche all'ECG:

• segni che indicano un cambiamento nella posizione del cuore (rotazione in senso orario, posizione verticale di EOS, spostamento dell'apice del cuore indietro) causato da ipertrofia del cuore destro e enfisema;
• un aumento dell'ampiezza dell'onda P nelle derivazioni standard II e III è superiore a 0,25 mv (2,5 mm);
• appiattimento, inversione e onde T bifasici in II e III standard del torace e destra porta, aumenta con l'aumentare del grado di insufficienza cardiaca destra, i cambiamenti sono più pronunciati in un cavo standard III e V in piombo ₁ :
• blocco completo o incompleto del fascio giusto del pacchetto;
• segni di ipertrofia del cuore destro (predominanza di R nei conduttori toracici di destra e (o) S - nel torace sinistro, la presenza di un alto punto

P in derivazioni II, III, AVF, V ₁ e V ₂. Una diminuzione del segmento ST nelle stesse derivazioni, un aumento della somma R nella derivazione V ₁ e S nella derivazione V da ₅ a 10 mm). L'ecocardiografia consente di determinare la dimensione delle camere cardiache e lo spessore delle loro pareti. Per identificare l'ipertrofia, per determinare la funzione di espulsione, l'uso della ricerca Doppler consente sulla base della velocità del rigurgito tricuspidale e della pressione nell'atrio destro per calcolare la pressione sistolica nell'arteria polmonare. L'informatività del metodo potrebbe essere inferiore con la tachicardia e una visualizzazione scadente a causa dell'obesità o dell'enfisema dei polmoni.

Altri metodi di imaging (TC, MRI, diagnostica dei radionuclidi) ci permettono di stimare le dimensioni delle camere del cuore e dei vasi principali.

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Trattamento della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

La cosa principale in trattamento è il trattamento della malattia di base. Quando si sceglie la tattica del trattamento, è necessario prendere in considerazione tutti i meccanismi fisiopatologici attualmente noti dello sviluppo del cuore polmonare cronico. La ricerca di metodi ottimali di trattamento dei pazienti con tubercolosi polmonare con cuore polmonare cronico negli ultimi anni è finalizzata allo sviluppo di schemi razionali per il trattamento combinato di farmaci con diversa struttura e meccanismo d'azione.

Trattamento di pazienti con cuore polmonare cronico:

• ossigenoterapia;
• bloccanti di canali di calcio lenti (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipine, eccetera);
• preparazioni di prostaglandine (alprostadil, ecc.);
• bloccanti dei recettori dell'endotelina (bosentan, ecc.);
• inibitori della fosfodiesterasi di tipo V (sildenafil);
• diuretici (usati per l'ipervolemia).

L'ossigenoterapia a lungo termine aumenta l'aspettativa di vita dei pazienti con ipossiemia arteriosa. Il meccanismo del suo effetto non è chiaro.

I bloccanti di canali di calcio lenti - i vasodilatatori periferici riducono il consumo di ossigeno, aumentano il rilassamento diastolic, migliorano l'emodinamica.

Con un significativo sovraccarico del volume ventricolare destro, il trattamento con diuretici migliora le prestazioni del ventricolo destro e di quello sinistro. Dei diuretici, gli antagonisti dell'aldosterone sono preferiti (spironolattone 0,1-0,2 g 2-4 volte al giorno). Qualche volta i saluretics sono usati (furosemide a 0,04-0,08 g una volta al giorno).

L'efficacia dei glicosidi cardiaci e degli ACE-inibitori nella cardiopatia polmonare cronica senza insufficienza ventricolare sinistra non è stata dimostrata.