Cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

Nella tubercolosi polmonare, soprattutto nelle sue forme croniche e nella sua forma diffusa, si verificano disturbi del sistema cardiovascolare. Il ruolo centrale nella struttura della patologia cardiovascolare nella tubercolosi polmonare spetta alla cardiopatia polmonare cronica.

La cardiopatia polmonare cronica è un'ipertrofia del ventricolo destro con successiva dilatazione o insufficienza causata dall'aumento della pressione nella circolazione polmonare (ipertensione polmonare precapillare), disturbi dello scambio gassoso dovuti a danni ai polmoni, danni ai vasi piccoli e grandi e deformazione del torace.

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Quali sono le cause del cuore polmonare cronico nella tubercolosi?

Nel corso degli anni, la frequenza di diagnosi di cardiopatia polmonare cronica associata alla tubercolosi polmonare è aumentata. A causa di un trattamento inadeguato della tubercolosi e di cambiamenti nella natura della malattia, molti pazienti tubercolari diventano pazienti dei cardiologi. Ciò è dovuto al fatto che la sindrome della cardiopatia polmonare cronica acquisisce nel tempo un ruolo dominante e determina l'esito della malattia. La disabilità precoce e l'elevata mortalità nello sviluppo della cardiopatia polmonare indicano la rilevanza medica e sociale del problema.

Gruppi di rischio per lo sviluppo di insufficienza ventricolare destra nei pazienti con tubercolosi polmonare:

• pazienti di nuova diagnosi con processi acuti diffusi (tubercolosi infiltrativa, polmonite caseosa), accompagnati da intossicazione grave;
• pazienti con sindrome bronco-ostruttiva grave, conseguenza sia della tubercolosi attiva che di quella inattiva (esacerbazione del processo nelle forme croniche di tubercolosi polmonare, dopo interventi chirurgici traumatici).

La presenza di una patologia sottostante (pneumosclerosi, bronchite cronica, bronchiectasie, enfisema polmonare) aggrava il decorso della malattia.

Patogenesi della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

Indipendentemente dall'eziologia, il meccanismo di sviluppo della cardiopatia polmonare cronica è tipico: la patogenesi si basa su un graduale aumento della pressione nella circolazione polmonare, sull'aumento del carico sul ventricolo destro del cuore e sulla sua ipertrofia.

Possibili meccanismi di patogenesi:

• riduzione della superficie degli alveoli e dei capillari polmonari;
• vasocostrizione polmonare dovuta a ipossia alveolare (riflesso di Eulero-Liljestrand) o acidosi;
• aumento della viscosità del sangue;
• aumento della velocità del flusso sanguigno polmonare.

Sintomi della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

Il quadro clinico della malattia comprende sintomi del processo sottostante e segni di insufficienza cardiaca polmonare.

Nelle fasi iniziali della cardiopatia polmonare cronica, i sintomi della cardiopatia nei pazienti con tubercolosi sono mascherati dalle manifestazioni della malattia di base. Prevalgono i sintomi di intossicazione o insufficienza respiratoria: tosse, mancanza di respiro, febbre, ecc. La mancanza di respiro viene rilevata in più della metà dei pazienti in assenza di cardiopatia organica, è causata da insufficienza respiratoria e si riduce con l'uso di broncodilatatori e l'inalazione di ossigeno. Un sintomo importante è la cianosi "calda" (conseguenza dell'ipossiemia arteriosa); l'intensità della cianosi corrisponde al grado di disturbi respiratori e al grado di insufficienza respiratoria. La cianosi è solitamente diffusa, ma può essere meno pronunciata ("pelle marmorizzata" o acrocianosi).

Oltre a cianosi e dispnea, vertigini, mal di testa, sonnolenza e dolori parossistici costrittivi nell'area cardiaca sono considerati segni di ipossiemia e ipercapnia. I dolori nell'area cardiaca possono essere associati a disturbi metabolici (ipossia, effetti tossici dell'infezione tubercolare). Con l'aumento di volume delle sezioni destre del cuore, possono verificarsi "dolori anginosi" dovuti alla compressione dell'arteria coronaria sinistra da parte del tronco polmonare dilatato. Nei pazienti anziani con cardiopatia polmonare cronica, il dolore può essere causato dall'aterosclerosi dei vasi coronarici.

Come con altre malattie cardiache, i pazienti con insufficienza cardiaca polmonare di stadio I possono rimanere in uno stato di compenso completo per lungo tempo. L'esposizione continua ai micobatteri porta allo scompenso.

Esistono tre gradi di scompenso. Al grado I, si rileva dispnea a riposo. La CV è inferiore al 55% del valore atteso, il tempo di apnea è dimezzato (a 12-15 secondi) (test di Stange). All'esame obiettivo: cianosi moderata, pulsazione epigastrica, lieve ingrossamento epatico. I toni cardiaci sono ovattati, si percepisce un accento dell'undicesimo tono sull'arteria polmonare, si rileva un aumento della pressione venosa e la saturazione arteriosa di O2 è ridotta _al 90%.

In caso di scompenso di 2° grado, il paziente lamenta dispnea marcata a riposo, cianosi, tachicardia, ipotensione. Il fegato è ingrossato, si nota pastosità dolorosa o gonfiore delle gambe. Il margine cardiaco è spostato a destra, i toni all'apice cardiaco sono ovattati, l'accento del 2° tono sull'arteria polmonare è netto. La saturazione del sangue arterioso con ossigeno è ridotta all'85%. Il quadro clinico è dominato da sintomi di patologie polmonari a lungo termine: tosse, attacchi di soffocamento (simili agli attacchi di asma bronchiale), febbre subfebbrile. Nei polmoni si udiscono rantoli secchi e umidi di diverso calibro; in presenza di un processo focale, si ode respiro sibilante in una determinata area.

Lo stadio III di scompenso è l'insufficienza cardiaca totale. Il suo sviluppo è facilitato da disturbi metabolici, profonde alterazioni distrofiche irreversibili del miocardio, derivanti dall'ipossia tissutale e dall'intossicazione causata dalla presenza della lesione. L'accento del secondo tono sull'arteria polmonare scompare, si manifestano sintomi di insufficienza relativa della valvola tricuspide e di congestione venosa nel circolo sistemico. In questi pazienti, l'emodinamica è fortemente compromessa (il fegato si ingrossa, gli edemi diventano più pronunciati, le vene giugulari si gonfiano, la diuresi diminuisce, compare versamento nella cavità addominale o pleurica). Sebbene alcuni sintomi (cianosi, dispnea, ecc.) possano essere causati sia dall'insufficienza polmonare che da quella cardiaca, nei pazienti con scompenso cardiaco congestizio si notano anche sintomi di insufficienza ventricolare destra propriamente detta (fegato "congestizio", ascite, edema). Il ventricolo sinistro è interessato dal processo patologico, apparentemente a causa dell'aumentato carico sui settori sinistri del cuore, causato dalla presenza di anastomosi vascolari e dal restringimento della cavità ventricolare dovuto alla sporgenza del setto verso sinistra.

Diagnosi della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca nei pazienti con tubercolosi polmonare è caratterizzato da stadi. La diagnosi di cardiopatia polmonare nelle fasi iniziali del processo presenta alcune difficoltà. La maggior parte dei medici ritiene che per diagnosticare una cardiopatia polmonare cronica sia sufficiente identificare i segni di ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare destra e insufficienza ventricolare destra sullo sfondo della patologia di base.

Per rilevare un aumento della pressione nell'arteria polmonare, si utilizzano radiografia del torace, elettrocardiografia, ecocardiografia, ventricolografia con radionuclidi e risonanza magnetica. Il "gold standard" per la diagnosi di ipertensione arteriosa polmonare è considerato il cateterismo del cuore destro con misurazione della pressione di incuneamento nell'arteria polmonare.

Segni radiologici patognomonici di cardiopatia polmonare cronica: dilatazione del ventricolo destro, dell'atrio destro e rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare con cuore in posizione verticale (a caduta).

Modifiche all'ECG:

• segni indicativi di un cambiamento nella posizione del cuore (rotazione oraria, posizione verticale dell'EOS, spostamento all'indietro dell'apice cardiaco), causato sia dall'ipertrofia delle camere destre del cuore sia dall'enfisema polmonare;
• aumento dell'ampiezza delle onde P nelle derivazioni standard II e III di oltre 0,25 mV (2,5 mm);
• appiattimento, inversione e bifasismo delle onde T nelle derivazioni II e III standard e toraciche destre, che aumentano con l'aumentare del grado di scompenso cardiaco destro, le alterazioni sono più pronunciate nella derivazione III standard e nella derivazione V ₁:
• blocco di branca destra completo o incompleto;
• segni di ipertrofia del cuore destro (predominanza di R nelle derivazioni toraciche destre e/o S nelle derivazioni toraciche sinistre, presenza di un'alta punta

P nelle derivazioni II, III, FAV, V1 _e V2 _. Sottoslivellamento del tratto ST nelle stesse derivazioni, aumento della somma di R in V1 _e S in V5 _fino a 10 mm. L'ecocardiografia consente di determinare le dimensioni delle camere cardiache e lo spessore delle loro pareti. Per identificare l'ipertrofia e determinare la funzione di eiezione, l'uso dell'esame Doppler consente di calcolare la pressione sistolica nell'arteria polmonare in base alla velocità di rigurgito tricuspidale e alla pressione nell'atrio destro. Il contenuto informativo del metodo può essere inferiore in caso di tachicardia e scarsa visualizzazione dovuta a obesità o enfisema polmonare.

Altri metodi di imaging (TC, RM, diagnostica con radionuclidi) consentono di valutare le dimensioni delle camere cardiache e dei vasi principali.

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Trattamento della cardiopatia polmonare cronica nella tubercolosi

L'aspetto principale del trattamento è il trattamento della malattia di base. Nella scelta delle strategie terapeutiche, è necessario tenere conto di tutti i meccanismi fisiopatologici attualmente noti per lo sviluppo della cardiopatia polmonare cronica. Negli ultimi anni, la ricerca di metodi ottimali per il trattamento dei pazienti tubercolari con cardiopatia polmonare cronica si è concentrata sullo sviluppo di schemi razionali di trattamento combinato con farmaci che differiscono per struttura e meccanismo d'azione.

Trattamento dei pazienti con cardiopatia polmonare cronica:

• ossigenoterapia;
• bloccanti dei canali del calcio (verapamil, diltiazem, nifedipina, amlodipina, ecc.);
• preparati a base di prostaglandine (alprostadil, ecc.);
• bloccanti del recettore dell'endotelina (bosentan, ecc.);
• inibitori della fosfodiesterasi di tipo V (sildenafil);
• diuretici (utilizzati contro l'ipervolemia).

L'ossigenoterapia a lungo termine aumenta l'aspettativa di vita dei pazienti con ipossiemia arteriosa. Il meccanismo d'azione non è chiaro.

Calcio-antagonisti: vasodilatatori periferici riducono il consumo di ossigeno, aumentano il rilassamento diastolico e migliorano l'emodinamica.

In caso di significativo sovraccarico di volume ventricolare destro, il trattamento con diuretici migliora la funzionalità di entrambi i ventricoli. Tra i diuretici, si preferisce l'antagonista dell'aldosterone (spironolattone 0,1-0,2 g 2-4 volte al giorno). Talvolta vengono utilizzati saluretici (furosemide 0,04-0,08 g 1 volta al giorno).

L'efficacia dei glicosidi cardiaci e degli ACE inibitori nella cardiopatia polmonare cronica senza insufficienza ventricolare sinistra non è stata dimostrata.