Pleurite tubercolare

La pleurite tubercolare è un'infiammazione tubercolare acuta, subacuta, cronica o ricorrente della pleura che può verificarsi come complicazione di qualsiasi forma di tubercolosi.

La pleurite si osserva più spesso nella tubercolosi polmonare. Occasionalmente, può presentarsi come forma clinica indipendente, ovvero senza lesioni tubercolari chiaramente definite in altri organi, e rappresentare la prima manifestazione clinica dell'infezione tubercolare nell'organismo.

Epidemiologia della pleurite tubercolare

In Ucraina e Russia, l'eziologia tubercolare è riscontrata in quasi la metà dei pazienti con pleurite essudativa. Nei pazienti con tubercolosi respiratoria di nuova diagnosi, la pleurite tubercolare viene diagnosticata nel 3-6% dei casi, più spesso in bambini, adolescenti e giovani. Nella struttura delle cause di morte per tubercolosi, la pleurite rappresenta circa l'1-2%, e si tratta principalmente di pleurite purulenta cronica.

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Patogenesi e anatomia patologica della pleurite tubercolare

La pleurite complica spesso il decorso della tubercolosi dei linfonodi intratoracici, del complesso primario e della tubercolosi disseminata. Nella patogenesi della pleurite, grande importanza è attribuita alla sensibilizzazione specifica preliminare della pleura, come condizione essenziale per lo sviluppo dell'infiammazione sotto l'influenza dei micobatteri. Una stretta relazione anatomica e funzionale tra il sistema linfatico polmonare e la pleura gioca un ruolo significativo nella patogenesi della pleurite tubercolare.

La pleurite tubercolare può essere allergica (paraspecifica), perifocale e manifestarsi sotto forma di tubercolosi pleurica. A seconda della natura del contenuto pleurico, la pleurite tubercolare può essere secca (fibrinosa) ed essudativa. La pleurite essudativa purulenta è chiamata empiema tubercolare della pleura.

La pleurite allergica si verifica a seguito di una reazione essudativa iperergica dei foglietti pleurici all'infezione tubercolare. Tale reazione si osserva principalmente nella tubercolosi primaria, caratterizzata da un'elevata sensibilizzazione di molti tessuti, comprese le membrane sierose. Nella cavità pleurica si forma un abbondante essudato sieroso o sieroso-fibrinoso, con depositi di fibrina sulla pleura. La composizione cellulare dell'essudato è linfocitaria o eosinofila. Non vengono rilevate specifiche alterazioni tubercolari oppure si riscontrano tubercoli tubercolari isolati sui foglietti pleurici.

La pleurite perifocale si sviluppa in caso di danno da contatto ai foglietti pleurici da parte di fonti di infiammazione tubercolare subpleurica nel polmone. Si osserva in pazienti con tubercolosi primaria complessa, disseminata, focale, infiltrativa e cavernosa. Inizialmente, il danno pleurico è locale, con perdita di fibrina, ma successivamente compare essudato sieroso o sieroso-fibrinoso.

La tubercolosi pleurica si manifesta in diversi modi: linfatica, ematogena e da contatto. Può essere l'unica manifestazione della tubercolosi o essere associata ad altre forme della malattia.

In caso di infezione linfogena o ematogena, compaiono multiple eruzioni cutanee tubercolari sui foglietti pleurici e un essudato sieroso-fibrinoso compare nella cavità pleurica. In caso di progressione del processo e di disintegrazione dei granulomi tubercolari, il versamento diventa emorragico. Durante l'involuzione del processo, il versamento viene riassorbito, i foglietti pleurici si ispessiscono e la cavità pleurica viene parzialmente o completamente obliterata.

La via di sviluppo della tubercolosi pleurica da contatto si osserva con la localizzazione subpleurica dell'infiammazione tubercolare nel polmone, che, di norma, si diffonde ai foglietti pleurici. Nella maggior parte dei pazienti, il danno pleurico è limitato a una reazione infiammatoria locale. Sulla pleura viscerale compaiono eruzioni cutanee tubercolari, depositi fibrinosi e tessuto di granulazione, mentre può comparire versamento nella cavità pleurica. Con l'organizzazione della fibrina e della granulazione, si formano aderenze tra i foglietti della pleura viscerale e parietale. Meno frequentemente, il danno pleurico tubercolare da contatto è accompagnato dalla formazione di una grande quantità di essudato sieroso o sieroso-fibrinoso a composizione prevalentemente linfocitaria. Il riassorbimento dell'essudato termina con la formazione di depositi fibrosi sulla pleura, particolarmente pronunciati nei seni pleurici.

Un'altra variante della via di contatto con cui si sviluppa la tubercolosi pleurica è l'ingresso diretto dell'infezione nella cavità pleurica dal polmone interessato. Ciò si verifica in caso di disintegrazione di masse caseose sottopleuriche o di perforazione della cavità polmonare nella cavità pleurica. Le masse caseose, il contenuto della cavità e spesso l'aria penetrano nella cavità pleurica attraverso l'apertura risultante. La cavità pleurica si infetta con micobatteri, il polmone collassa parzialmente o completamente e si sviluppa un empiema tubercolare acuto. La condizione in cui pus e aria si trovano contemporaneamente nella cavità pleurica è chiamata piopneumotorace.

Con la comunicazione persistente della cavità con la cavità pleurica, si forma un empiema tubercolare cronico con fistola broncopleurica. Le lamine della pleura parietale e viscerale nell'empiema tubercolare cronico sono nettamente ispessite, ialinizzate e calcificate. La loro superficie è ricoperta da masse caseoso-necrotiche e fibrinoso-purulente. Una flora purulenta aspecifica di solito si unisce all'infezione tubercolare. L'amiloidosi degli organi interni è spesso riscontrata nei pazienti con empiema tubercolare cronico.

Il trattamento dell'empiema tubercolare della pleura termina con la formazione di estese aderenze pleuriche (aderenze), l'obliterazione della cavità pleurica e alterazioni fibrose nel polmone e nella parete toracica.

Sintomi della pleurite tubercolare

Il quadro clinico della pleurite tubercolare è vario e strettamente correlato alle caratteristiche dell'infiammazione tubercolare della cavità pleurica e dei polmoni. In alcuni pazienti, si osservano contemporaneamente alla pleurite altre manifestazioni della tubercolosi, in particolare primarie (reazioni paraspecifiche, lesioni bronchiali specifiche).

La pleurite allergica esordisce in modo acuto. I pazienti lamentano dolore toracico, dispnea e febbre. Gli esami del sangue mostrano tipicamente eosinofilia e aumento della VES. L'essudato è sieroso, con un elevato numero di linfociti; i micobatteri non possono essere rilevati. La videotoracoscopia può rivelare iperemia dei foglietti pleurici. La chemioterapia antitubercolare in combinazione con agenti antinfiammatori e desensibilizzanti porta solitamente a un miglioramento delle condizioni e alla guarigione senza alterazioni residue evidenti nella cavità pleurica.

La pleurite perifocale inizia gradualmente o in modo subacuto con la comparsa di dolore toracico, tosse secca, temperatura corporea subfebbrile instabile e lieve debolezza. I pazienti spesso indicano ipotermia e influenza pregresse come fattori scatenanti la malattia. Il dolore al fianco aumenta con la tosse e la flessione verso il lato opposto. I segni caratteristici sono la mobilità limitata del torace quando si respira sul lato interessato e il rumore di sfregamento pleurico. Il rumore persiste per diversi giorni, per poi scomparire sotto l'effetto del trattamento o anche senza di esso. La sensibilità alla tubercolina nella pleurite tubercolare secca è elevata, soprattutto nei bambini. La percussione, in assenza di danni polmonari significativi, non rivela alterazioni. Le radiografie rivelano lesioni tubercolari locali dei polmoni, compattazione pleurica e aderenze pleuriche sotto forma di aree di oscuramento a bassa intensità. Solo la TC può identificare più chiaramente la compattazione infiammatoria e fibrosa dei foglietti pleurici.

Con l'accumulo di essudato nella cavità pleurica, il dolore si attenua gradualmente, lo sfregamento pleurico scompare e compaiono i tipici segni fisici, ecografici e radiografici della pleurite essudativa. L'essudato è sieroso con predominanza di linfociti e un elevato contenuto di lisozima. I micobatteri sono assenti nell'essudato. La videotoracoscopia rivela alterazioni della pleura viscerale nell'area polmonare interessata: iperemia, ispessimento e film di fibrina. Il decorso della pleurite perifocale è solitamente a lungo termine, spesso recidivante.

La tubercolosi pleurica con pleurite essudativa può manifestarsi con un quadro clinico di gravità variabile. La maggior parte dei pazienti manifesta sintomi di intossicazione per 2-3 settimane. Successivamente, la temperatura corporea sale a valori febbrili, compare dispnea che aumenta gradualmente e si manifesta un dolore costante e opprimente al fianco. Nella fase iniziale del processo infiammatorio, prima che le foglietti pleurici siano stratificati dall'essudato, si percepisce un rumore di sfregamento pleurico. Può essere accompagnato da respiro sibilante umido e secco a bolle fini. Con l'accumulo di liquido nella pleurite essudativa e nell'empiema pleurico, si sviluppa un quadro clinico classico: la parete pleurica sul lato della pleurite rimane indietro durante la respirazione. In caso di versamento pleurico di grandi dimensioni, gli spazi intercostali risultano distesi. I sintomi fisici caratteristici includono un suono di percussione accorciato o sordo, l'indebolimento o l'assenza del fremito vocale e rumori respiratori nella zona interessata. Durante il periodo di riassorbimento dell'essudato, quando i foglietti pleurici iniziano a toccarsi, spesso si avverte nuovamente il rumore di sfregamento pleurico.

Le condizioni dei pazienti con empiema pleurico sono più gravi. Sono caratteristici febbre alta, respiro corto, sudorazione notturna, grave debolezza e perdita di peso. Se l'essudato non viene rimosso dalla cavità pleurica, può riempire l'intero emitorace e causare dislocazione e compressione degli organi mediastinici con conseguente sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare. Questa situazione è indicativa per la rimozione urgente del liquido dalla cavità pleurica.

Le complicanze tipiche dell'empiema tubercolare della pleura includono la fuoriuscita di essudato purulento nei bronchi o attraverso lo spazio intercostale. Quando il contenuto pleurico penetra nei bronchi, il paziente emette pus, a volte in grandi quantità. Esiste sempre il rischio di polmonite ab ingestis. In seguito può formarsi una fistola pleurobronchiale.

Diagnosi della pleurite tubercolare

Le alterazioni dei parametri emografici nella pleurite corrispondono alla gravità dell'infiammazione pleurica. Prima che l'essudato venga assorbito, i pazienti con pleurite tubercolare mostrano costantemente un aumento della VES (da 50-60 mm/h nella fase acuta a 10-20 mm/h durante l'assorbimento). Nella fase iniziale della pleurite sierosa o siero-fibrinosa si osservano leucocitosi moderata, aumento del numero di neutrofili a banda, eosinopenia e linfopenia; nella pleurite emorragica e nell'empiema pleurico, leucocitosi marcata.

In caso di rapido accumulo e ripetuta rimozione dell'essudato, i pazienti sviluppano ipoproteinemia. Possono essere alterati anche altri tipi di metabolismo.

L'esame radiografico ed ecografico sono molto utili in caso di pleurite essudativa. Con l'accumulo dell'essudato, la trasparenza nell'area del seno costofrenico scompare e l'ombra del liquido si rivela sopra il diaframma. Con l'aumento del volume del liquido in posizione verticale del paziente, si osserva un oscuramento delle porzioni inferiori del campo polmonare con un margine superiore parabolico, che si estende dall'alto, dall'esterno verso il basso e verso l'interno, tipico dell'essudato libero. L'ombra dell'essudato è intensa e omogenea. In presenza di un volume significativo di liquido, gli organi mediastinici si spostano verso il lato opposto. Il versamento pleurico libero può essere rilevato mediante ecografia e TC: il liquido si trova nella parte posteriore della cavità toracica e ha un tipico aspetto semiovale. In presenza di aria nella cavità pleurica, che può penetrarvi attraverso una fistola broncopleurica o accidentalmente durante una puntura pleurica, il margine superiore del liquido rimane orizzontale indipendentemente dalla posizione del corpo del paziente (pneumopleurite, piopneumotorace). La fluorescenza può essere osservata durante la fluoroscopia quando il paziente si muove. Il grado di collasso polmonare e di aderenza tra la pleura viscerale e quella parietale è chiaramente determinato mediante TC.

Quando uno o più accumuli di liquido sono delimitati da aderenze pleuriche, si forma una pleurite incapsulata (apicale, paracostale, paramediastinica, sopradiaframmatica, interlobare). In questi casi, la forma dell'ombra non cambia al variare della posizione del corpo. I pazienti con pleurite incapsulata, di norma, sono già stati trattati per la tubercolosi e presentano alterazioni post-tubercolari residue nei polmoni e nella cavità pleurica.

Un test colorante è molto utile per confermare la presenza di una fistola peribronchiale: dopo l'introduzione di 3-5 ml di soluzione di blu di metilene nella cavità pleurica durante una puntura, l'espettorato risulta colorato. Se la fistola ha un diametro significativo, si può udire un respiro anforico durante l'auscultazione e la broncoscopia mostra il flusso del contenuto pleurico in uno dei bronchi (con bolle d'aria in caso di pneumopleurite). Un esame radiografico in posizione verticale del paziente consente di rilevare un polmone collassato e un livello orizzontale di liquido nella cavità pleurica. L'apertura della fistola lateralmente alla cavità pleurica può essere rilevata durante la videotoracoscopia.

Quando il pus fuoriesce dallo spazio intercostale, può raccogliersi sotto lo strato superficiale dei muscoli della parete toracica o nel tessuto sottocutaneo (empiema necessitasis) o fuoriuscire dalla pelle, formando una fistola pleurotoracica (pleurocutanea). Talvolta si formano due fistole consecutive: pleurobronchiale e pleurotoracica.

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Trattamento della pleurite tubercolare

• Tubercolosi - Trattamento
• Chemioterapia per la tubercolosi
• Farmaci antitubercolari
• Metodi chirurgici di trattamento della tubercolosi
• Terapia patogenetica della tubercolosi
• Immunoterapia nel trattamento della tubercolosi
• Metodi fisici per il trattamento della tubercolosi
• Metodi di emocorrezione extracorporea nella tubercolosi