Polmonite di Friedlander: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La polmonite di Friedlander causata da Klebsiella (K.pneumoniae) è rara nelle persone che sono state perfettamente in salute prima. Questo polmonite spesso si sviluppa nei pazienti con una riduzione dell'attività del sistema immunitario, indebolito da qualsiasi altra grave malattia, stanchezza, così come i bambini, gli anziani, alcolisti e neutropenia, diabete scompensato.

Caratteristiche cliniche della polmonite di Friedlander

Il decorso della polmonite scongelamento è grave. Ci può essere un periodo prodromico con malessere, tosse secca, febbre. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, la malattia inizia in modo acuto. I pazienti sono disturbati da debolezza pronunciata, un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, resistente alla tosse, doloroso, con espettorato difficile da separare. L'espettorato è viscoso, ha l'odore di carne bruciata e l'aspetto di gelatina di ribes.

Sconfitta caratteristica del lobo superiore. Segni fisici di pazienti definiti da un indebolimento brusco o addirittura la scomparsa della respirazione vescicolare, appare la respirazione bronchiale (non sempre pronunciato in connessione con abbondante essudazione bronchiale, grandi quantità di muco nei bronchi) è data dalla ottusità delle lesioni. Una caratteristica della polmonite di Freelender è la tendenza alla distruzione polmonare. Già durante le prime 2-4 giorni nel infiltrato infiammatorio si verifica decadimento tessuto polmonare zona per formare una pluralità di cavità spesso con contenuto liquido. In questo caso, viene allocata una grande quantità di espettorato sanguinante.

L'esame a raggi X rivela un'infiltrazione omogenea dell'intera frazione o una proporzione maggiore della frazione e vengono determinati i fuochi della distruzione. La pleurite fibrosa o essudativa si sviluppa spesso con manifestazioni cliniche e radiologiche appropriate.

Criteri diagnostici della polmonite di Friedlander

La polmonite di Friedlander viene diagnosticata sulla base delle seguenti disposizioni:

• decorso grave della malattia con coinvolgimento predominante del lobo superiore, pazienti indeboliti affetti da diabete mellito, alcolismo, spesso negli anziani, neonati;
• espettorazione del colore della gelatina di ribes con l'odore della carne bruciata;
• distruzione in rapida crescita del tessuto polmonare e danno pleurico;
• rilevamento di barre gram-negative durante la batterioscopia nell'espettorato di colorazione di Gram;
• rilevazione di specifici polisaccaridi capsulari di K. Pneumoniae nel sangue, nelle urine, nel liquido cerebrospinale;
• coltura dell'espettorato su terreni differenziali (bromotimolo, bromocresolo, agar porpora e glicerina). Le colonie crescono in un giorno, hanno una consistenza mucosa con una caratteristica struttura ad anello. Successivamente, la sierotipizzazione delle colture isolate viene eseguita sulla base della determinazione dell'antigene K capsulare mediante la reazione di rigonfiamento della capsula, l'agglutinazione capsulare nelle provette e sul vetro, l'immunofluorescenza e la reazione di legame del complemento. Esistono più di 70 antigeni K, i tipi più pratici sono 1-6.

Trattamento della polmonite di Friedlander

La terapia di scelta è la nomina di cefalosporine di II e III generazione per via parenterale, che nelle forme gravi della malattia si combinano con gli aminoglicosidi (gentamicina, tobramicina, netillicina). Il trattamento deve essere effettuato entro 8 giorni dalla normalizzazione della temperatura corporea, la durata totale del trattamento può essere di circa 3 settimane. In caso di allergia agli antibiotici beta-lattamici, viene utilizzato un trattamento combinato con aminoglicosidi e fluorochinoloni.

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