Polmonite di Friedlanders: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La polmonite di Friedlander, causata da Klebsiella (K. pneumoniae), è rara in persone precedentemente completamente sane. Il più delle volte, questa polmonite si sviluppa in persone con un sistema immunitario indebolito, indebolite da altre gravi malattie, esauste, così come in neonati, anziani, alcolisti e con neutropenia o diabete mellito scompensato.

Caratteristiche cliniche della polmonite di Friedlander

Il decorso della polmonite di Friedlander è grave. Può esserci un periodo prodromico con malessere, tosse secca e febbre. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, la malattia esordisce in modo acuto. I pazienti sono disturbati da notevole debolezza, febbre fino a 38-39 °C, tosse persistente e dolorosa con espettorato difficile da separare. L'espettorato è viscoso, ha un odore di carne bruciata e ha l'aspetto di gelatina di ribes.

Tipicamente, è interessato il lobo superiore. Fisicamente, i pazienti mostrano un netto indebolimento o addirittura la scomparsa della respirazione vescicolare, compare una respirazione bronchiale (non sempre chiaramente espressa a causa dell'abbondante essudazione bronchiale, ovvero della grande quantità di muco nei bronchi) e si riscontra una pronunciata ottusità del suono percussivo sulla lesione. Un segno caratteristico della polmonite di Friedlander è la tendenza alla distruzione polmonare. Già nei primi 2-4 giorni, nell'area di infiltrazione infiammatoria, si verifica la disintegrazione del tessuto polmonare con la formazione di numerose cavità, spesso contenenti contenuto liquido. Contemporaneamente, viene rilasciata una grande quantità di espettorato sanguinolento.

L'esame radiografico rivela un'infiltrazione omogenea dell'intero lobo o della maggior parte di esso, con focolai di distruzione. Spesso si sviluppa pleurite fibrinosa o essudativa con conseguenti manifestazioni cliniche e radiologiche.

Criteri diagnostici per la polmonite di Friedlander

La polmonite di Friedlander viene diagnosticata in base alle seguenti disposizioni:

• decorso grave della malattia con danno predominante al lobo superiore, nei pazienti debilitati affetti da diabete, alcolismo, spesso negli anziani, nei neonati;
• tosse con espettorato del colore della gelatina di ribes e con odore di carne bruciata;
• distruzione rapidamente crescente del tessuto polmonare e danno pleurico;
• rilevamento di bastoncelli Gram-negativi nell'espettorato colorato mediante microscopia di Gram;
• rilevamento di specifici polisaccaridi capsulari di K.pneumoniae nel sangue, nelle urine, nel liquido cerebrospinale;
• Coltura dell'espettorato su terreni differenziali (agar bromotimolo, bromocresolo, porpora e glicerolo). Le colonie crescono in 24 ore, hanno una consistenza mucosa con una caratteristica struttura ad ansa. Successivamente, la sierotipizzazione delle colture isolate viene eseguita sulla base della determinazione dell'antigene K capsulare mediante reazione di rigonfiamento della capsula, agglutinazione capsulare in provetta e su vetro, immunofluorescenza e reazione di fissazione del complemento. Esistono più di 70 antigeni K, i tipi da 1 a 6 sono di maggiore importanza pratica.

Trattamento della polmonite di Friedlander

La terapia di scelta è la somministrazione parenterale di cefalosporine di seconda e terza generazione, che nelle forme gravi della malattia vengono associate ad aminoglicosidi (gentamicina, tobramicina, netilicina). Il trattamento deve essere continuato per 8 giorni dopo la normalizzazione della temperatura corporea, per una durata complessiva di circa 3 settimane. In caso di allergia agli antibiotici beta-lattamici, si utilizza il trattamento combinato con aminoglicosidi e fluorochinoloni.

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