Tromboembolismo dell'arteria polmonare (PE)

Tromboembolismo dell'arteria polmonare (PE) - l'occlusione di una o più arterie polmonari da parte di trombi che si formano altrove, di solito in grandi vene degli arti inferiori o pelvi.

I fattori di rischio sono condizioni che peggiorano l'afflusso venoso e causano danni o disfunzioni dell'endotelio, specialmente nei pazienti con condizioni ipercoagulabili. I sintomi di embolia polmonare (EP) includono mancanza di respiro, dolore pleurico al petto, tosse e nei casi più gravi di svenimento o arresto del cuore e della respirazione. I cambiamenti identificati sono vaghi e possono includere tachipnea, tachicardia, ipotensione e aumento della componente polmonare del secondo tono cardiaco. La diagnosi si basa sui dati della scansione ventilazione-perfusione, TC con angiografia o arteriografia polmonare. Il trattamento dell'embolia polmonare (PE) è effettuato da anticoagulanti, agenti trombolitici e talvolta da metodi chirurgici finalizzati alla rimozione del trombo.

Il tromboembolismo dell'arteria polmonare (PE) è osservato in circa 650.000 persone e causa fino a 200.000 decessi all'anno, pari a circa il 15% di tutti i decessi ospedalieri all'anno. La prevalenza di embolia polmonare (PE) nei bambini è di circa 5 per 10.000 entrate.

Cause di embolia polmonare

Quasi tutte le embolie polmonari sono il risultato di trombosi negli arti inferiori o nelle vene pelviche (trombosi venosa profonda [GWT]). Il trombo in qualsiasi sistema può essere stupido. Il tromboembolismo può verificarsi anche nelle vene degli arti superiori o nel cuore destro. I fattori di rischio per la trombosi venosa profonda ed embolia polmonare (EP) sono identici nei bambini e negli adulti e comprendono le condizioni che degradano il flusso venoso o causare danni o disfunzioni dell'endotelio, specialmente nei pazienti con stato di ipercoagulabilità inizialmente disponibili. Il riposo a letto e la limitazione del camminare, anche per diverse ore, sono fattori provocatori caratteristici.

Una volta che si sviluppa una trombosi venosa profonda, il trombo può staccarsi e muoversi attraverso il sistema venoso verso il cuore destro, quindi indugiare nelle arterie polmonari dove uno o più vasi sono parzialmente o completamente chiusi. Le conseguenze dipendono dalla dimensione e dal numero di emboli, dalla reazione dei polmoni e dalla capacità del sistema trombolitico interno della persona di dissolvere il trombo.

I piccoli emboli possono non avere effetti fisiologici acuti; molti iniziano a lisi immediatamente e si dissolvono in poche ore o giorni. Emboli di grandi dimensioni possono causare un aumento riflesso della ventilazione (tachipnea); ipossiemia dovuta alla mancata corrispondenza e alla deviazione della ventilazione-perfusione (V / P); alveolare atelettasia causa ipocapnia e disturbi tensioattivo e un aumento della resistenza vascolare polmonare causata da ostruzione meccanica e vasocostrizione. La lisi endogena riduce la maggior parte degli emboli, anche abbastanza grandi, senza trattamento e le risposte fisiologiche diminuiscono in poche ore o giorni. Alcuni emboli sono resistenti alla lisi e possono essere organizzati e preservati. A volte l'ostruzione cronica residua porta all'ipertensione polmonare (ipertensione polmonare tromboembolica cronica), che può svilupparsi nel corso degli anni e portare all'insufficienza ventricolare destra cronica. Quando grandi emboli bloccare l'arteria principale o quando un sacco di piccoli emboli oscura più del 50% delle arterie distali del sistema aumenta la pressione nel ventricolo destro, causando insufficienza ventricolare destra acuta, insufficienza con uno shock (massiva embolia polmonare (PE)), o morte improvvisa nei casi più gravi. Il rischio di morte dipende dal grado e dalla frequenza di aumento della pressione nel cuore destro e dal precedente stato cardiopolmonare del paziente; l'aumento della pressione sanguigna è più comune nei pazienti con malattie cardiache preesistenti . I pazienti sani possono sopravvivere all'embolia polmonare, che ottura più del 50% del letto vascolare polmonare.

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Fattori di rischio per trombosi venosa profonda ed embolia polmonare (PE)

• Età> 60 anni
• Fibrillazione atriale
• Fumare sigarette (incluso il fumo passivo)
• Modulatori dei recettori degli estrogeni (raloxifene, tamoxifene)
• Lesioni alle estremità
• Insufficienza cardiaca
• Condizioni di ipercoagulazione
• Sindrome antifosfolipidica
• Carenza di antitrombina III
• Fattore di mutazione V Leiden (resistenza proteica attivata C)
• Trombocitopenia e trombosi indotte da eparina
• Difetti ereditari di fibrinolisi
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Aumento del fattore VIII
• Aumentare il fattore XI
• Aumento del fattore di von Willebrand
• Emoglobinuria parossistica notturna
• Carenza di proteina C
• Carenza di proteine S
• Difetti genetici della protrombina GA
• Inibitore della via del fattore di tessuto
• immobilizzazione
• Conduzione di cateteri venosi
• Neoplasie maligne
• Malattie mieloproliferative (alta viscosità)
• Sindrome nefrosica
• obesità
• Contraccettivi orali / terapia sostitutiva con estrogeni
• Gravidanza e il puerperio
• Tromboembolismo venoso precedente
• Anemia falciforme
• Intervento chirurgico nei 3 mesi precedenti

L'infarto polmonare si verifica in meno del 10% dei pazienti con embolia polmonare (PE) diagnosticata. Questa bassa percentuale è attribuita al doppio apporto di sangue ai polmoni (cioè bronchiale e polmonare). Un infarto è tipicamente caratterizzato da un infiltrato rilevato ai raggi X, dolore al petto, febbre e, occasionalmente, emottisi.

Tromboembolismo non trombotico dell'arteria polmonare (PE)

Il tromboembolismo dell'arteria polmonare (PE), che si sviluppa da una varietà di fonti non trombotiche, causa sindromi cliniche che differiscono dall'embolia polmonare trombotica (PE).

Embolia gassosa si verifica quando una grande quantità di aria viene iniettata nelle vene del sistema o nel cuore destro, che quindi si sposta nel sistema arterioso polmonare. Le cause includono la chirurgia, il blunt o barotrauma (ad esempio, con ventilazione artificiale), l'uso di cateteri venosi difettosi o scoperti e la decompressione rapida dopo l'immersione subacquea. La formazione di microbolle in un piccolo circolo di circolazione sanguigna può causare danni all'endotelio, ipossiemia e infiltrazione diffusa. Con embolia gassosa di volume elevato, può verificarsi un'ostruzione del tratto di efflusso polmonare che può portare a morte rapida.

L'embolia grassa è causata dall'ingresso di particelle di grasso o di midollo osseo nella circolazione sanguigna venosa sistemica e quindi nelle arterie polmonari. Le cause comprendono le fratture delle ossa lunghe, procedure ortopediche, occlusione capillare o necrosi del midollo osseo nei pazienti con una crisi di anemia falciforme e, raramente, nativo modifica tossici o lipidi sierici parenterale. L'embolia grassa provoca una sindrome polmonare, simile alla sindrome da distress respiratorio acuto, con grave ipossiemia ad insorgenza rapida, spesso accompagnata da alterazioni neurologiche e rash petecchiale.

Embolia di liquido amniotico - una sindrome rara causata da colpire di liquido amniotico a letto venoso materno e poi nel sistema arterioso polmonare durante o dopo il parto. La sindrome può talvolta verificarsi con manipolazioni prenatali sull'utero. I pazienti possono avere shock cardiaco e difficoltà respiratoria a causa di anafilassi, vasocostrizione che causa ipertensione polmonare acuta grave e danno diretto ai capillari polmonari.

L'embolia settica si verifica quando il materiale infetto entra nei polmoni. I motivi includono l'uso di sostanze stupefacenti, l'endocardite infettiva delle valvole giuste e la tromboflebite settica. L'embolia settica provoca sintomi e manifestazioni di polmonite o sepsi e viene inizialmente diagnosticata quando vengono rilevati infiltrati focali sulle radiografie del torace, che possono essere ingranditi verso la periferia e ascessi.

Embolia causata da corpi estranei che colpiscono particelle nel sistema arterioso polmonare, di solito a causa della somministrazione endovenosa di sostanze inorganiche quali talco o eroinomani mercurio pazienti con disturbi mentali.

Tumore embolia - una rara complicazione del cancro (solitamente adenocarcinoma), in cui le cellule tumorali dal tumore entrano nel sistema arterioso venoso e polmonare, dove vengono trattenuti, propagate e ostacolano il flusso sanguigno. I pazienti di solito presentano sintomi di mancanza di respiro e dolore pleurico nel petto, oltre a segni di cuore polmonare che si sviluppano entro settimane e mesi. La diagnosi è sospettata o in presenza di CKD diffuse infiltrazione polmonare può essere confermata da biopsia o talvolta citologia di fluido aspirato e l'esame istologico del sangue capillare polmonare.

Embolia sistema - una sindrome rara che si verifica in barotrauma durante la ventilazione artificiale con alta pressione nelle vie aeree che porta a recidiva di aria dal parenchima polmonare nella vena polmonare e poi in vasi arteriosi sistemici. Gli emboli gassosi provocano lesioni al SNC (incluso ictus), danni cardiaci e reticularis reticular sulle spalle o sulla parete anteriore del torace. La diagnosi si basa sull'esclusione di altri processi vascolari in presenza di un barotrauma stabilito.

Sintomi di tromboembolia dell'arteria polmonare

La maggior parte degli embolismi polmonari sono piccoli, fisiologicamente insignificanti e asintomatici. Anche se si verificano, i sintomi di embolia polmonare (PE) non sono specifici e variano in intensità e frequenza a seconda della portata di occlusione vascolare polmonare e in precedenza la funzione cardiopolmonare esistente.

Grandi emboli causano dispnea acuta e dolore pleurico al petto e, più raramente, tosse e / o emottisi. L'embolia polmonare massiva (PE) provoca ipotensione, tachicardia, svenimento o arresto cardiaco.

I sintomi più comuni di embolia polmonare (EP) - tachicardia e tachipnea. Meno comunemente, i pazienti hanno ipotensione, forte suono secondo cuore (S2) a causa di una maggiore componente polmonare (P) e / o scoppiettante e respiro affannoso. In presenza di insufficienza cardiaca destra può essere un rigonfiamento ben visibile delle vene giugulari interne e il ventricolo destro rigonfiamento può essere auscultato galoppo ventricolare destra ritmo (suoni terzo e quarto cardiaci [S3 e S4), con o senza rigurgito trikuspidalnoi. È possibile la febbre; Trombosi venosa profonda ed embolia polmonare (PE) sono spesso esclusi come possibili cause della febbre.

L'ipertensione polmonare tromboembolica cronica provoca sintomi e manifestazioni di insufficienza ventricolare destra, tra cui mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, affaticamento rapido ed edema periferico che si sviluppa entro mesi e anni.

Diagnosi di embolia polmonare

La diagnosi è incerta, in quanto i sintomi ei segni non sono specifici, e test diagnostici o imperfetta, o invasiva. La diagnosi inizia con inclusione di embolia polmonare (EP) nell'elenco diagnosi differenziale un gran numero di stati con sintomi simili, tra cui ischemia cardiaca, insufficienza cardiaca, esacerbazione di BPCO, pneumotorace, polmonite, la sepsi, il torace sindrome acuta (nei pazienti con anemia falciforme ) e ansia acuta con iperventilazione. L'esame iniziale dovrebbe includere pulsossimetria, ECG e radiografia del torace. La radiografia del torace è generalmente non specifico, ma può rivelare atelettasia, infiltrazione foci cupola alta standing del diaframma e / o versamento pleurico. Risultati classici sono Componente focale scomparsa vascolare (Westermark sintomo), periferiche infiltrato triangolare (Hampton triangolo) o estendersi verso il basso, polmonare destra (Palla segno), ma sono sospette, ma i sintomi bassa sensibilità.

L'ossimetria del polso è un metodo di valutazione rapida dell'ossigenazione; uno dei segni di embolia polmonare (PE) è l'ipossiemia, ma altri disturbi espressi dovrebbero essere studiati.

L'ECG rivela più frequentemente tachicardia e vari cambiamenti nel segmento ST-T che non sono specifici per l'embolia polmonare (PE). Sintomo SQT o ramo di blocco appena apparso della gamba destra del fascio Il suo può indicare l'effetto di un forte aumento della pressione nel ventricolo destro da trattenere sul ventricolo destro; sono specifici, ma insensibili, si verificano solo in circa il 5% dei pazienti. Può essere presente la deviazione dell'asse elettrico a destra e P polmonare. Si verifica anche l'inversione dell'onda T nei conduttori 1 - 4.

La probabilità clinica di embolia polmonare (PE) può essere valutata confrontando i dati ECG e radiografia del torace con anamnesi e dati di esame obiettivo. I pazienti con una bassa probabilità clinica di embolia polmonare (EP) possono aver bisogno solo di uno studio aggiuntivo minimo o non hanno affatto bisogno di un follow-up. I pazienti con una probabilità clinica intermedia necessitano di uno studio aggiuntivo. I pazienti con alta probabilità possono essere candidati per il trattamento immediato in attesa dei risultati di ulteriori studi.

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Diagnosi non invasiva dell'embolia polmonare

Gli studi non invasivi solitamente possono essere eseguiti più rapidamente e raramente causano complicazioni rispetto agli studi invasivi. I test più informativi per la diagnosi e l'esclusione di embolia polmonare (PE) sono studi di D-dimero, scansione di ventilazione-perfusione, ecografia duplex, TC spirale ed ecocardiografia.

Non esiste un algoritmo universalmente accettato per selezionare e sequenziare gli studi, ma i requisiti generali sono di eseguire uno studio di screening del D-dimero e dell'ecografia degli arti inferiori. Se il D-dimero è positivo e non ci sono trombi da ultrasuoni, viene eseguita un'ulteriore determinazione CT o V / P. I pazienti con moderata e alta probabilità di embolia polmonare (PE) con criteri clinici ma hanno una bassa probabilità o risultati discutibili da L W /, richiedono tipicamente attuazione polmonare un'arteriografia o spirale TAC per confermare o escludere la diagnosi. Risultati positivi dell'esame ecografico degli arti inferiori stabiliscono la necessità di terapia anticoagulante ed eliminano la necessità di ulteriori ricerche diagnostiche. Risultati negativi dello studio ecografico non escludono la necessità di ulteriori studi. D-dimero positivo, ECG, misurazione dei gas del sangue arterioso, radiografia del torace ed ecocardiogramma sono ulteriori studi che non sono abbastanza specifici per essere considerati diagnostici senza altri dati.

Il D-dimero è un sottoprodotto della fibrinolisi interna; quindi, livelli elevati suggeriscono trombosi recente. Il test è estremamente sensibile; Più del 90% dei pazienti con GWT / LE ha livelli elevati. Tuttavia, un risultato positivo non è specifico per un trombo venoso, poiché il livello è elevato in molti pazienti senza GVT / LE. Al contrario, un basso valore predittivo negativo D-dimero è superiore al 90%, consentendo di escludere la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare, in particolare quando la stima iniziale della probabilità della malattia inferiore al 50%. Ci sono casi documentati di embolia polmonare (PE) nei risultati negativi dello studio di D-dimero, quando si utilizzano i vecchi metodi di ELISA, ma un nuovo, altamente specifica e rapida Metodo per produrre un negativo D-dimero è prova abbastanza affidabile per escludere la diagnosi di embolia polmonare (PE) nella pratica normale.

La scansione V / P consente di rilevare aree del polmone ventilate, ma non di afflusso di sangue, che si verifica con embolia polmonare (PE); i risultati sono valutati come una bassa, media o alta probabilità di embolia polmonare (PE), sulla base dei risultati di W / R. Risultati di scansione completamente normali essenzialmente escludono embolia polmonare con accuratezza quasi del 100%, ma i risultati con bassa probabilità conservano ancora una probabilità del 15% di embolia polmonare (PE). La carenza di perfusione può verificarsi in molte altre condizioni, tra cui versamento pleurico, tumori al torace, ipertensione polmonare, polmonite e BPCO.

La scansione duplex è un metodo sicuro, non traumatico e portatile per rilevare i trombi degli arti inferiori (principalmente la vena femorale). Il coagulo può essere rilevato in tre modi: visualizzare il circuito vena mostrando vena nesdavlivaemost e rilevare il flusso ridotto in studio Dopple-Rovsky. Lo studio ha una sensibilità superiore al 90% e una specificità superiore al 95% per la trombosi. Il metodo non consente il rilevamento affidabile di un trombo nelle vene della tibia o delle vene iliache. Assenza di trombi nella trombosi venosa femorale non preclude altre localizzazioni, ma i pazienti con risultati negativi duplex ecografia hanno un tasso di sopravvivenza del 95%, senza sviluppo di casi di embolia polmonare (EP), dal momento che trombi da altre fonti si verificano molto meno frequentemente. L'ecografia è stata inclusa in molti algoritmi diagnostici come i risultati di uno studio che rivela la trombosi della vena femorale, scegliere la necessità di terapia anticoagulante, in grado di fare ulteriori ricerche su embolia polmonare, trombosi o altro superfluo.

TC spirale con contrasto in molti casi è un'alternativa a scansione V / Q e arteriografia polmonare, perché è un metodo rapido, economico e non invasivo e fornisce ulteriori informazioni sulle altre malattie del polmone. Tuttavia, il paziente dovrebbe essere in grado di trattenere il respiro per alcuni secondi. La sensibilità della TC è più alto per l'embolia polmonare (EP) nei vasi azionari ed a settori e più basso per emboli nei piccoli vasi subsegmentali (circa il 30% del PE) e quindi generalmente meno sensibile rispetto alla scansione di perfusione (60% rispetto al c> 99%). È anche meno specifico degli arteriogrammi polmonari (90% rispetto a> 95%), poiché i risultati visivi possono derivare da una miscelazione a contrasto incompleta. I risultati positivi della scansione possono essere diagnostica di embolia polmonare (EP), ma i risultati negativi non necessariamente esclude la sconfitta subsegmentali anche se il significato clinico di embolia in piccoli vasi subsegmentali necessita di un chiarimento. Gli scanner più recenti con risoluzione più elevata probabilmente miglioreranno l'accuratezza diagnostica e, quindi, saranno in grado di sostituire la scansione della perfusione e gli arteriogrammi.

La convenienza dell'ecocardiografia come test diagnostico per l'embolia polmonare (PE) è ambigua. La sua sensibilità superiore all'80% per la rilevazione della disfunzione ventricolare destra (ad esempio, la dilatazione e ipocinesia, che verifica se la pressione in arteria polmonare supera i 40 mm Hg. V.). Si tratta di un metodo utile per determinare la gravità dei disturbi emodinamici in embolia polmonare acuta (PE), disfunzione ventricolare destra è presente, ma in molte condizioni, tra cui la BPCO, scompenso cardiaco e sindrome da apnea del sonno, non specifico e quindi è un metodo di indagine. Valutazione della pressione sistolica dell'arteria polmonare, utilizzando gli studi di flusso Doppler, fornisce utili informazioni aggiuntive circa la gravità di embolia polmonare acuta (PE). L'assenza di disfunzione ventricolare destra o ipertensione polmonare rende improbabile la diagnosi di una grande embolia polmonare (PE), ma non la esclude completamente.

Lo studio dei marcatori cardiospecifici è considerato un metodo utile per stratificare il rischio di mortalità in pazienti con embolia polmonare acuta (EP). Livelli elevati di troponina possono indicare danni al ventricolo destro. Elevati livelli di peptide natriuretico cerebrale (BNP) e npo-BNP non rappresentano un significato diagnostico, ma i bassi livelli probabilmente riflettono una buona prognosi. Il significato clinico di questi test deve essere determinato, poiché non sono specifici né per la dilatazione del ventricolo destro né per l'embolia polmonare (PE).

Lo studio della composizione gassosa del sangue arterioso e l'aria espirata dalla PaCO2 ci consente di valutare lo spazio morto fisiologico (cioè la frazione della ventilazione, ma non il polmone che rifornisce il sangue). Quando lo spazio morto è inferiore al 15% e il livello del D-dimero è basso, il valore predittivo negativo per l'embolia polmonare acuta (EP) è del 98%.

Diagnosi invasiva di embolia polmonare

L'angiografia polmonare è prescritta nei casi in cui la probabilità di embolia polmonare (EP) secondo studi precedenti è moderata o elevata e i test non invasivi non forniscono informazioni definitive; quando c'è un bisogno urgente di confermare o escludere una diagnosi, per esempio in un paziente acuto; e quando la terapia anticoagulante è controindicata.

Arteriografia polmonare è ancora il metodo più accurato per la diagnosi di embolia polmonare (PE), ma la resi necessari molto meno frequentemente a causa della sensibilità di ecografia e TC spirale. Un arteriogramma con difetti di riempimento intraluminali o una forte riduzione del flusso è positivo. Risultati sospette di ricerca, ma non diagnostico per embolia polmonare (PE) includono un'occlusione parziale di rami arteriosi polmonari crescenti e decrescenti calibro distale prossimale, zona contrasto ipovolemico e un ritardo nell'arteria prossimale durante la fine (venosa) fase arteriogramma. Nei segmenti del polmone con arterie ostruite, il riempimento venoso con mezzo di contrasto è ritardato o assente.

Trattamento del tromboembolismo dell'arteria polmonare

Trattamento iniziale di embolia polmonare (PE) comprende ossigeno terapia per la correzione di ipossiemia e la somministrazione endovenosa di 0,9% di soluzione salina e vasopressori per trattare l'ipotensione. Tutti i pazienti con sospetta o accertata una grave embolia polmonare (EP) devono essere ricoverati in ospedale e, idealmente, dovrebbero essere monitorati per rilevare eventi cardiovascolari a lungo pericolosi pericolo di vita nelle prime 24-48 ore. Il successivo trattamento comprende la terapia anticoagulante e la rimozione a volte coagulo.

Rimozione del trombo

La lisi o la rimozione di trombi deve essere presa in considerazione nei pazienti con ipotensione. Può anche essere somministrato a pazienti con segni clinici, ECG e / o ecocardiografici di sovraccarico o insufficienza ventricolare destra, ma i dati che supportano questo approccio non sono assoluti. L'eliminazione di un trombo si ottiene con l'uso di embobectomia o terapia trombolitica endovenosa.

Embolectomy prescritto a pazienti con embolia polmonare (PE), che sono sul punto di arresto del cuore o la respirazione (costante la pressione arteriosa sistolica <90 mmHg. V. Dopo la somministrazione di fluidi e O ₂ -therapy, o se richiesto terapia vasopressori). L'assorbimento o la frammentazione dell'embolo attraverso un catetere nell'arteria polmonare minimizza il complicato decorso dell'embollectomia chirurgica, ma i benefici di questa tecnica non sono dimostrati. L'embolectomia chirurgica probabilmente migliora la sopravvivenza nei pazienti con tromboembolia arteriosa polmonare massiva (PE), ma non è ampiamente disponibile ed è associata ad alta mortalità. La decisione di eseguire l'embobectomia e la scelta della tecnica dipende dalle capacità e dall'esperienza locali.

Terapia trombolitica dell'attivatore del plasminogeno tissutale (tPA), streptochinasi o urochinasi offre un modo non invasivo per ripristinare rapidamente il flusso sanguigno polmonare, ma è controverso, come vantaggio distante significativamente superiore al rischio di sanguinamento. Trombolitici accelerare la risoluzione dei cambiamenti radiografici e il ripristino della funzione emodinamica (frequenza cardiaca, e la funzione del ventricolo destro) e prevenire cardiopolmonare submassiva scompenso nei pazienti con embolia polmonare (EP), ma non migliora la sopravvivenza. Alcuni autori raccomandano trombolitici per i pazienti normotesi con embolia polmonare (EP) con segni ecocardiografici prossimale (grandi), embolia polmonare o disfunzione ventricolare destra a causa di embolia polmonare (EP) o di una malattia preesistente. Altri consigliamo terapia trombolitica nei pazienti con embolia massiva polmonare (EP) (ipotensione, ipossiemia o ostruzione di 2 o più arterie azionari). Le controindicazioni assolute alla trombolisi includono un precedente ictus emorragico; sanguinamento attivo da qualsiasi fonte; trauma intracranico o intervento chirurgico entro 2 mesi; recente puntura della femorale o altra arteria maggiore; sanguinamento gastrointestinale, compresi test positivi per sangue occulto (<6 mesi); e rianimazione cardiopolmonare. Controindicazioni relative includono la chirurgia recente (<10 giorni), una diatesi emorragica (insufficienza esempio, epatica), gravidanza, e grave ipertensione (pressione sistolica> 180 o DBP> 110 mmHg. V.).

Per trombolisi, streptochinasi, urochinasi e alteplase (tPA ricombinante) possono essere utilizzati. Nessuno di questi farmaci ha dimostrato un chiaro vantaggio rispetto ad altri. Regimi endovenosi standard sono streptochinasi 250.000 unità per più di 30 minuti, quindi infusione continua di 100.000 unità all'ora per 24 ore; urokinase 4400 U / kg per più di 10 minuti, continuare a 4400 U / kg / h per 12 ore; o Alteplase 100 mg somministrazione continuata per più di 2 ore, seguita da somministrazione aggiuntiva di 40 mg per altre 4 ore (10 mg / hr) o tenecteplase (dose dipende dal peso corporeo, la dose massima non deve superare 10 000 IU 50 mg. La dose richiesta del farmaco viene somministrata mediante una singola iniezione endovenosa rapida per 5-10 secondi). Se i segni clinici e angiogramma polmonare ripetuti hanno mostrato alcuna lisi di coaguli e dosaggio iniziale non provoca sanguinamento. La strepochinasi è ora usata raramente, poiché spesso causa reazioni allergiche e pirogene e richiede una somministrazione prolungata.

La dose iniziale iniziale di eparina deve essere somministrata in concomitanza, ma il TTV attivato deve essere lasciato cadere 1,5-2,5 volte il livello di base prima dell'inizio dell'infusione continua. Distruzione diretta di coagulo trombolitica quando somministrato al farmaco attraverso un catetere in arteria polmonare è talvolta usato in pazienti con massiva embolia polmonare (PE), o per i pazienti con controindicazioni relative alla trombolisi sistemica, ma questo approccio non impedisce trombolisi sistemica. Se si verifica un'emorragia, può essere completamente sospesa dal crioprecipitato o dal plasma appena congelato e dalla compressione dei siti vascolari disponibili.

Terapia anticoagulante

Poiché le trombosi venose raramente embolizzano completamente, la terapia anticoagulante viene prescritta urgentemente, al fine di prevenire un aumento del coagulo residuo ed embolia. I pazienti che sono controindicati con anticoagulanti o il cui tromboembolismo si verifica nonostante l'anticoagulazione terapeutica devono essere sottoposti a posizionamento del filtro percutaneo nella vena cava inferiore.

Eparina o peso molecolare non frazionata o basso, è alla base del trattamento della trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare acuta (PE) e deve essere somministrato immediatamente al momento della diagnosi, o appena possibile se il sospetto clinico è elevato; Una terapia con anticoagulanti inadeguata nelle prime 24 ore è associata ad un aumentato rischio di recidiva di embolia polmonare entro 3 mesi. L'eparina accelera l'effetto dell'antitrombina-III, un inibitore dei fattori della coagulazione; L'eparina non frazionata ha anche l'antitrombina III, le cui proprietà antinfiammatorie mediate possono promuovere l'organizzazione del trombo e ridurre la tromboflebite. L'eparina non frazionata viene somministrata in bolo e infusione secondo il protocollo, raggiungendo un TTV attivato 1,5-2,5 volte superiore al normale controllo. La somministrazione sottocutanea di eparina a basso peso molecolare (LMWH) è efficace quanto la somministrazione di eparina non frazionata e causa meno trombocitopenia. A causa della lunga emivita di questo farmaco è utile per il trattamento di pazienti ambulatoriali con trombosi venosa profonda e migliora dimissione precoce dei pazienti che sono sotto terapia anticoagulante con warfarin.

Tutte le eparine possono causare sanguinamento, trombocitopenia, orticaria e, raramente, trombosi o anafilassi. L'uso prolungato di eparina può causare ipopotassiemia, aumento dei livelli di enzimi epatici e osteoporosi. Lo screening dei pazienti per possibile emorragia viene effettuato da studi ripetuti di un esame del sangue clinico e test per il sangue latente nelle feci. Sanguinamento causato da eparinizzazione eccessiva, l'appuntamento può essere interrotto fino a 50 mg di protamina per 5000 U di eparina non frazionata (o 1 mg in 20 ml di soluzione fisiologica somministrati per più di 10-20 minuti per LMWH, sebbene la dose esatta non è determinata, poiché la protamina neutralizza solo parzialmente l'inattivazione del fattore LMWH Xa). Il trattamento con eparina o LMWH deve continuare fino al completamento della terapia anticoagulante con la somministrazione orale di warfarin. Utilizzando LMWH durante la terapia anticoagulante prolungato dopo embolia polmonare acuta (PE) non è stato studiato, ma sarà probabilmente limitata dal costo e complessità dell'applicazione rispetto alla somministrazione orale di warfarin.

Warfarin è un farmaco orale di scelta per la terapia anticoagulante a lungo termine in tutti i pazienti, tranne che per le donne in gravidanza e pazienti con nuova o progressiva tromboembolia venosa durante il trattamento con warfarin. Utilizzo del preparato inizia con una dose di 5-10 mg per 1 compresse una volta al giorno nelle prime 48 ore dall'inizio della eparinizzazione efficace o, in rari casi, i pazienti con deficit di proteina C, solo dopo che il hypocoagulation terapeutico essere raggiunto. L'obiettivo terapeutico è solitamente MHO entro 2-3.

I medici che prescrivono il warfarin dovrebbero fare attenzione a più interazioni farmacologiche, compresa l'interazione con erbe medicinali da banco. I pazienti con fattori di rischio transitori per trombosi venosa profonda o embolia polmonare (PE) (ad esempio, frattura o chirurgia) possono interrompere l'assunzione del farmaco dopo 3-6 mesi. I pazienti con fattori di rischio durevoli (ad esempio, ipercoagulazione) senza fattori di rischio identificati o dopo trombosi venosa profonda o embolia polmonare ripetuto, devono prendere warfarin per almeno 6 mesi, o forse per tutta la vita, a meno che le complicanze della terapia sviluppati . In basso rischio i pazienti nel bassa intensità e warfarin nominato tempo (per sostenere MHO nel range 1.5-2.0), e può essere sicuro ed efficace per almeno 2-4 anni, ma questa modalità richiede un'ulteriore prova di sicurezza prima di quanto possa essere raccomandato. Il sanguinamento è la complicazione più frequente del trattamento con warfarin; pazienti di età superiore ai 65 anni e aver associato malattie (in particolare il diabete, infarto miocardico recente, ematocrito <30%, creatinina> 1,5 mg / dl) e una storia di ictus o sanguinamento gastrointestinale sono suscettibili di essere più a rischio. Il sanguinamento può essere completamente interrotto dalla somministrazione per via sottocutanea o orale di 2,5-10 mg di vitamina K e, nei casi più gravi, di plasma fresco congelato. La vitamina K può causare sudorazione, dolore locale e, raramente, anafilassi.

Formulazione del filtro vena cava inferiore (filtro cava, KF) assegnati ai pazienti con controindicazioni kantikoagulyantnoy terapia e trombolisi con embolia ricorrente ad un'adeguata anticoagulazione, o dopo embolectomia polmonare. Esistono diversi tipi di filtri che differiscono per dimensioni e sostituibilità. Il filtro è posto mediante cateterizzazione delle vene giugulari o femorali interne; posizione ottimale - appena sotto l'entrata delle vene renali. I filtri riducono le complicanze tromboemboliche acute e subacute, ma sono associate a complicazioni successive; per esempio, i collaterali venosi possono svilupparsi e fornire un percorso di bypass attraverso il quale l'embolia polmonare (PE) può svilupparsi attorno al filtro. I pazienti con trombosi venosa profonda ricorrente o rischio cronico di sviluppare trombosi venosa profonda possono pertanto richiedere ancora anticoagulazione; i filtri forniscono una certa protezione fino a quando le controindicazioni alla terapia anticoagulante non scompaiono. Nonostante l'ampio uso di filtri, l'efficacia nella prevenzione dell'embolia polmonare (PE) non è stata studiata e dimostrata.

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Prevenzione del tromboembolismo dell'arteria polmonare

Prevenzione di embolia polmonare (EP) è la prevenzione della trombosi venosa profonda; Il bisogno dipende dal rischio che il paziente ha. Pazienti allettati e pazienti che hanno subito un intervento chirurgico, in particolare ortopedico, interventi hanno la maggiore necessità, e la maggior parte di questi pazienti devono essere rilevati prima della formazione di un coagulo di sangue. Embolia polmonare (PE) è impedito assegnando basse dosi di eparina non frazionata (UFH), LMWH, warfarin, nuovi anticoagulanti, dispositivi di compressione e stoccaggio.

La scelta del farmaco o del dispositivo dipende dalla durata del trattamento, dalle controindicazioni, dai costi relativi e dalla facilità d'uso.

NDNPH viene somministrato a una dose di 5000 U.sub.2 per via sottocutanea 2 ore prima dell'intervento e ogni 8-12 ore successivamente per 7-10 giorni o fino a quando il paziente diventa completamente ambulatoriale. I pazienti immobilizzati che non subiscono un intervento chirurgico devono ricevere 5.000 unità di SC per via sottocutanea ogni 12 ore indefinitamente o fino a quando il rischio scompare.

Dosaggio LMWH dipende farmaco: 30 mg enoxaparina per via sottocutanea ogni 12 ore, dalteparina 2500 UI 1 volta al giorno e tinzaparina alla dose di 3500 UI 1 volta al giorno - questo solo tre di una pluralità di pari efficacia LMWH non inferiore NDNFG nel prevenire profonda trombosi venosa ed embolia polmonare (EP).

Il warfarin è solitamente efficace e sicuro alla dose di 2-5 mg una volta al giorno o in una dose aggiustata per mantenere MHO entro 1.5-2.

Anticoagulanti recenti, tra cui irudina (sottocutanea inibitore diretto della trombina), ximelagatran (melagatran, un inibitore diretto della trombina per via orale), e danaparoid e fondaparinux, che sono inibitori selettivi del fattore Xa hanno dimostrato efficacia nella trombosi venosa profonda e la prevenzione di embolia polmonare (PE), ma richiedono ulteriori indagini per determinare la loro rapporto costo-efficacia e sicurezza rispetto a eparina e warfarin. L'aspirina è più efficace del placebo, ma meno di tutti gli altri farmaci disponibili per la prevenzione della trombosi venosa profonda ed embolia polmonare (EP).

La compressione pneumatica intermittente (PKI) fornisce la compressione ritmica esterna degli stinchi o dagli stinchi alle cosce. È più efficace per la prevenzione della gola di gola che per la trombosi venosa profonda prossimale ed è quindi considerato inefficace dopo l'intervento chirurgico sull'articolazione dell'anca o del ginocchio. La PKI è controindicata nei pazienti obesi e può teoricamente causare embolia polmonare in pazienti immobilizzati che hanno sviluppato trombosi venosa profonda muta o che non hanno ricevuto un trattamento preventivo.

Le calze elastiche graduate hanno un'efficacia discutibile, ad eccezione dei pazienti chirurgici a basso rischio. Tuttavia, la combinazione di calze con altre misure preventive può essere più efficace di una di queste misure da sola.

Per gli interventi chirurgici ad alto rischio di tromboembolia venosa, come le operazioni ortopediche sull'articolazione dell'anca e dell'arto inferiore, la nomina di NDNPH e dell'aspirina non è adeguata; raccomandato LMWH e una dose selezionata di warfarin. Nella sostituzione protesica del ginocchio, la riduzione del rischio fornita da LMWH e PKI è comparabile, la combinazione è considerata per i pazienti con rischi clinici concomitanti. Quando la chirurgia ortopedica, i farmaci possono essere iniziati a essere somministrati nel periodo preoperatorio, l'assunzione di farmaci in questo schema deve essere continuata per almeno 7 giorni dopo l'operazione. In alcuni pazienti con un rischio molto elevato di tromboembolia venosa e sanguinamento, l'impostazione della FC endovenosa è una misura preventiva.

L'alta frequenza di tromboembolismo venoso è anche associata ad alcuni tipi di interventi neurochirurgici, lesioni acute del midollo spinale e politraumi. Sebbene i metodi fisici (PKI, calze elastiche) siano stati utilizzati in pazienti neurochirurgici a causa della paura di emorragia intracranica, LMWH è probabilmente un'alternativa accettabile. La combinazione di PKI e LMWH può essere più efficace di uno di questi metodi da solo nei pazienti a rischio. Dati limitati supportano una combinazione di PKI, calze elastiche e LMWH per lesioni del midollo spinale o politrauma. Per i pazienti ad alto rischio, può essere presa in considerazione la formulazione CF.

Le condizioni non chirurgiche più comuni in cui è indicata la profilassi della trombosi venosa profonda sono l'infarto del miocardio e l'ictus ischemico. NIDPH è efficace nei pazienti con infarto miocardico. Se gli anticoagulanti sono controindicati, è possibile utilizzare PKI, calze elastiche o entrambi. I pazienti con ictus possono usare NDHNH o LMWH; PKI utile, calze elastiche o entrambi possono essere insieme.

Raccomandazioni per alcune altre condizioni non chirurgiche includono NDHNH per pazienti con insufficienza cardiaca; dosi aggiustate di warfarin (MHO 1,3-1,9) per pazienti con carcinoma mammario metastatico e warfarin 1 mg / die per pazienti oncologici con catetere venoso centrale.

Prospettiva

Il tromboembolismo dell'arteria polmonare (PE) ha una prognosi deludente. Circa il 10% dei pazienti con embolia polmonare (PE) muore entro un'ora. Di quelli che sopravvivono alla prima ora, solo il 30% circa viene diagnosticato e trattato; oltre il 95% di questi pazienti sopravvive. Quindi, la maggior parte dei casi letali di embolia polmonare (EP) si verificano in pazienti che non vengono mai diagnosticati, e le migliori prospettive per ridurre la mortalità sono nel campo del miglioramento della diagnosi, non del trattamento. I pazienti con malattia tromboembolica cronica costituiscono una percentuale molto piccola di pazienti sopravvissuti con embolia polmonare (PE). La terapia con farmaci anticoagulanti riduce l'incidenza di recidiva dell'embolia polmonare (PE) a circa il 5% in tutti i pazienti.

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