Tubercolosi e malattie del fegato

Disturbi della funzione epatica e struttura in pazienti con tubercolosi possono essere il risultato dell'influenza della tubercolosi intossicazione, ipossiemia, ricevendo farmaci anti-TB, malattie concomitanti, lesioni tubercolari del sistema epatobiliare.

L'effetto dell'intossicazione da tubercolosi influisce sulla funzione enzimatica, proteina-sintetica, coagulativa, escretoria del fegato, provoca una diminuzione del flusso volumetrico nell'organo e un rallentamento dell'eliminazione delle sostanze stupefacenti. Forme comuni di tubercolosi possono essere accompagnate da epato- e splenomegalia. Con un'amiloidosi generale che si sviluppa sullo sfondo della tubercolosi, il danno epatico si nota nel 70-85% dei casi.

Al livello cellulare ipossia porta alla commutazione della catena respiratoria per un percorso più breve e sistema monooksidaznoy energeticamente favorevole ossidazione succinico inibizione acido che provoca danni alla struttura del reticolo endoplasmatico e disturbo di trasporto cellulare.

La sequenza di perdita della funzione epatica durante l'ipossia è stabilita: sintesi proteica; formazione di pigmenti; formazione di protrombina; sintesi di carboidrati; l'escrezione; formazione di urea; formazione di fibrinogeno; esterificazione del colesterolo; funzione enzimatica. In primo luogo, la funzione escretoria soffre; L'assorbimento è disturbato solo con insufficienza respiratoria III grado. C'è anche una relazione inversa: fegato patologia adesione malattia polmonare aggravata violazione di ventilazione e di gas di scambio, che è causato da danni alle cellule dei sistemi reticolo-endoteliale e cardiovascolare, la funzione violazione degli epatociti.

Combinazione di tubercolosi con danno epatico

Malattia del fegato - una delle principali cause di intolleranza nella tubercolosi a causa del ruolo di primo piano di questo organismo nel sistema di disintossicazione. La frequenza dell'epatite medicinale tossica è il 4-16% delle complicanze della terapia farmacologica, aumenta con la durata dell'assunzione di droga. Indotta da farmaci epatite è caratterizzata da diarrea, sindrome di dolore addominale, epatomegalia, a volte appaiono ikterichnost mucose e della sclera, prurito della pelle; il prodromo è insolito. Sindromi infiammatorie e citolitiche predominano con sindromi colestatiche moderatamente espresse. Il laboratorio rivela un aumento del livello di transaminasi, fosfatasi alcalina, colinesterasi, meno spesso - bilirubina. Con l'uso di farmaci anti-TB, è possibile sviluppare l'epatite fulminea, il meccanismo di sviluppo è immunoallergico e tossico. Le violazioni sviluppate della funzionalità epatica persistono per 2-4 mesi dopo la scomparsa delle manifestazioni cliniche. È stata rilevata la relazione tra tollerabilità del trattamento e età del paziente. Nei pazienti anziani, è necessario un cambiamento del regime di trattamento a causa di eventi avversi e, nella vecchiaia, una riduzione delle dosi di farmaci. Dati relativi anti-TB farmaci epatotossicità piuttosto contraddittorie, perché questa proprietà è associata non solo con la struttura chimica del farmaco, ma anche con le caratteristiche di ogni capacità metabolica paziente del fegato, dimensione del flusso epatico, livello di anastomosi portocaval sviluppo, il grado di legame delle proteine plasmatiche e farmaci al.

L'aumento dell'incidenza della patologia combinata (tubercolosi e malattie polmonari aspecifiche croniche, malattie del tratto digerente, sistema epatobiliare, diabete mellito) porta ad un aumento del danno epatico. Negli ultimi decenni, il numero di casi di una combinazione di tubercolosi polmonare e malattie epatiche è aumentato di 23 volte e tra i pazienti di tubercolosi di nuova diagnosi è stato del 16-22%, media cronica - 38-42%. Nei pazienti fisiopolmonologici, nell'1% dei casi vengono diagnosticate malattie epatiche indipendenti, mentre l'epatite secondaria rappresenta il 10-15% di tutte le complicanze della terapia farmacologica. Struttura dell'epatite secondaria: 36-54% - epatite reattiva aspecifica. 16-28% - medicinale. 3-8% - tubercolare specifico. 2% alcolico. La combinazione di tubercolosi polmonare con epatopatia di eziologia non virale è sfavorevole, con una tendenza alla progressione.

Quando combinato epatite B e la tubercolosi, accentuazione periodo icteric spesso notato un aumento delle dimensioni del fegato e deviazione di parametri biochimici, hemogram, pallone rallentamento e inattivazione di idrazide isonicotinico (Gink) accelera epatotossicità rifampicina e pirazinamide, è 3 volte più probabilità di sviluppare una durata prolungata di epatite . Tra i pazienti con tubercolosi polmonare - portatori di marcatori di epatite B nel 85% dei casi TESTO reazioni epatotossiche a tubercolostatici, una malattia caratterizzata da un esordio acuto, grave efficacia clinica e trattamento complessivo. La funzionalità epatica escretoria in questi pazienti viene interrotta anche prima dell'inizio del trattamento e non si normalizza nel corso della terapia antitubercolare. L'epatite C è più comune nei pazienti con tubercolosi polmonare cronica. Positivo per gli anticorpi dell'epatite C di cui i fattori di rischio di reazioni epatotossiche durante l'assegnazione farmaci antitubercolari.

Tra le persone con cirrosi, il rischio di tubercolosi è aumentato, e i pazienti con tubercolosi acuta con cirrosi epatica hanno una prognosi infausta.

Con una combinazione di tubercolosi polmonare e alcolismo, è probabile una scarsa tolleranza di farmaci antitubercolari (fino al 60%) e danni al fegato (fino all'80%). L'alcol interrompe il metabolismo dei lipidi, provocando infiltrazioni di grasso nel fegato, riduce l'intensità del metabolismo di sostanze biologicamente attive, inibisce la sintesi proteica negli epatociti e la loro capacità di rigenerarsi. Forse un effetto necrobiotico diretto dell'etanolo sul fegato. Tali pazienti sono caratterizzati da reazioni tossiche, toxicoallergichesky e allergiche non sono caratteristici. Con un'alta prevalenza di abuso di sostanze e tossicodipendenza, è possibile prevedere l'aumento del problema delle reazioni epatotossiche.

L'incidenza della tubercolosi nei pazienti diabetici è 5 volte superiore all'incidenza della popolazione. I pazienti con iperglicemia, iperlipidemia e cheto-acidosi in combinazione con tubercolosi intossicazione nel 100% dei casi con biopsia mostra anomalie nella forma di proteine e grassi degenerazione, infiammatorio e cambiamenti cirrotici. Questo impedisce una chemioterapia efficace della tubercolosi polmonare, essendo una delle ragioni della frequente intolleranza al trattamento. La combinazione di tubercolosi polmonare e diabete sono diagnosticati nella ciotola 3 volte nei pazienti con cambiamenti distruttivi diffuse nei polmoni che in forme locali di tubercolosi senza fenomeni di degrado e la diffusione.

La tubercolosi del fegato può essere l'unica manifestazione della malattia o parte di un processo disseminato. Morfologicamente, si distinguono tre principali forme di danno epatico: disseminazione miliare, tubercolosi epatica a grandi nodi e tumore-simile. Il modo principale per sconfiggere il fegato è ematogeno. Con la tubercolosi miliare, il fegato è quasi sempre coinvolto nell'infiammazione granulomatosa acuta, la tubercolosi epatica richiede una terapia sistemica antitubercolare standard.

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Trattamento delle malattie del fegato nella tubercolosi

La prevenzione del danno epatico nella tubercolosi e la correzione tempestiva delle violazioni sono vitali perché determinano la possibilità di un'adeguata chemioterapia, manipolazione e operazioni con l'anestesia.

Il processo di perossidazione lipidica è più intenso nelle forme infiltrative della tubercolosi polmonare che nelle forme distruttive croniche e diffuse. Ciò impone l'inclusione in un insieme di misure terapeutiche di farmaci che hanno attività antiossidante e antiipossidica, che proteggono il parenchima epatico. Hanno anti-infiammatori, antifibrotici. Proprietà antitossiche, restrizione della formazione di collagene e attivazione del suo riassorbimento. Per ridurre la perossidazione lipidica e stabilizzare le membrane degli epatociti, sono raccomandati epatoprotettori. Come correttore della fosforilazione ossidativa, vengono utilizzati i metaboliti del ciclo di Krebs. All'atto delle reazioni di tossicità espresse la rimozione di terapia specifica e l'infusione di gocciolamento endovenosa di inibitori di proteasi sono mostrate. I glucocorticoidi riducono l'effetto tossico dei farmaci antibatterici e, quando inclusi nella terapia complessa, riducono significativamente l'incidenza della disfunzione epatica. L'uso diffuso di violazioni della funzionalità epatica ha trovato metodi di disintossicazione da assorbimento e ossigenazione iperbarica.

Di grande importanza pratica è la correzione non medicamentosa delle lesioni epatiche nella tubercolosi. In questo caso, è necessario determinare il tipo di acetilazione: più velocemente è il suo tasso, maggiore è l'effetto dannoso dei metaboliti del GINC. Selezione della via di somministrazione parenterale, metodo intermittente di somministrazione del farmaco. Interruzioni nella nomina di farmaci gruppo GINK per 1-2 giorni riducono significativamente la sua epatotossicità. Distrofici cambiamenti nel fegato sono stati osservati più raramente, se l'intero dosaggio giornaliero di isoniazide viene somministrato 1 volta al giorno, e in particolare per via parenterale. L'interazione dei farmaci può essere corretta cambiando i regimi di trattamento. Quando la rifampicina, pirazinamide e streptomicina, 2 volte a settimana ha ridotto epatotossicità questa combinazione. Quando la chemioterapia utilizzando vari circuiti 4 a 7 farmaci antitubercolari ammissibili, previsto per la ricezione di un giorno è non più di 3-4 farmaci eccezione ricezione simultanea di rifampicina e isoniazide, protionamide, etionamide, pirazinamide.

Va tenuto presente che i gastro-epatoprotettori stessi possono influenzare il metabolismo dei farmaci. In particolare, allohol accelera il metabolismo di isoniazide, aumentando la sua epatotossicità e riducendo l'effetto terapeutico, antiacidi contenenti alluminio può assorbire su isoniazide e fluorochinoloni stessi, riducendo il loro assorbimento e concentrazione nel sangue.

Pertanto, lo stato della funzione epatica nella tubercolosi dipende da molti fattori endogeni ed esogeni che il phthisiatrician deve tenere conto nel suo lavoro.