Azotemia

Una delle varianti delle lesioni nefrotossiche è l'azotemia, una condizione accompagnata da una compromissione della funzionalità renale a causa dell'eccesso di composti azotati nel flusso sanguigno. Se il decorso di tale patologia è grave, è possibile un rapido sviluppo di insufficienza renale acuta.

Azotemia, dal latino, significa letteralmente "azoto nel sangue". A volte questa condizione viene chiamata uremia, ovvero "urina nel sangue", ma questi concetti non sono esattamente la stessa cosa: l'azotemia è solitamente alla base dell'uremia.

L'essenza della patologia è che durante la degradazione proteica vengono rilasciati composti azotati come acido urico, urea, creatinina, ammoniaca, purine e indicano. La presenza di questi prodotti nel sangue causa lo sviluppo di azotemia.

Epidemiologia

È interessante notare che molti aspetti dell'azotemia rimangono poco chiari. Detto questo, l'azotemia è piuttosto comune, rappresentando dall'8% al 16% dei ricoveri ospedalieri, ed è inoltre associata a un rischio di morte significativamente più elevato.[ 1 ]

L'azotemia è l'unico criterio affidabile per lo sviluppo di insufficienza renale, inclusa la sua forma cronica, in cui i livelli sierici di creatinina superano 0,18 mmol/litro e i livelli di urea superano 8 mmol/litro (la norma è rispettivamente 0,12 mmol/litro e 6 mmol/litro). L'uremia è indicata da una riduzione della massa dei nefroni funzionanti a meno del 20-25% della quantità richiesta e da un'azotemia grave (livelli di creatinina superiori a 0,45 mmol/litro, con urea superiore a 25-30 mmol/litro).

L'incidenza della diagnosi primaria di azotemia è di 5-20 casi ogni cento abitanti all'anno. La patologia viene diagnosticata più spesso in pazienti di età compresa tra 45 e 65 anni. [ 2 ]

Le cause azotemia

Il sangue viene costantemente filtrato dai reni, un processo necessario per rimuovere le scorie e mantenere l'equilibrio elettrolitico nel sistema circolatorio. Quando il flusso sanguigno ai reni diminuisce, la filtrazione rallenta, causando l'accumulo di sostanze che dovrebbero essere eliminate dall'organismo. Questa condizione può raggiungere il livello di intossicazione.

L'accumulo di composti azotati (ad esempio, urea e creatinina) è tipico dello stato di azotemia e può complicare significativamente il funzionamento dell'organismo. Tale patologia è provocata da qualsiasi disturbo che peggiori la circolazione sanguigna renale, tra cui attività cardiaca insufficiente, shock, disidratazione, grave emorragia, ecc. [ 3 ]

In generale, si parla delle seguenti cause di azotemia:

• disturbo circolatorio renale, diminuzione della perfusione dovuta a una diminuzione del volume sanguigno circolante, funzione cardiaca congestizia, indebolimento della resistenza vascolare sistemica, diminuzione del volume arterioso funzionale, che può essere causato da sepsi, sindrome epatorenale e funzionamento anomalo dell'arteria renale;
• insufficienza renale acuta o cronica, danni ai glomeruli, tubuli, capillari;
• Ostruzione ureterale bilaterale da tumori o calcoli, fibrosi retroperitoneale, vescica neurogena, ostruzione del collo vescicale dovuta a ingrossamento prostatico o adenocarcinoma.

L'azotemia può essere associata ad altre patologie e manifestarsi contemporaneamente.

Fattori di rischio

I fattori pericolosi che sono importanti nello sviluppo dell'azotemia possono includere:

• stato di shock traumatico;
• sindrome da schiacciamento, danno e morte del tessuto muscolare;
• lesioni elettriche;
• lesioni termiche (congelamento, ustioni);
• grave perdita di sangue;
• shock anafilattico;
• peritonite, pancreatite, necrosi pancreatica, colecistite;
• disidratazione, squilibrio elettrolitico, che può essere associato a vomito debilitante, diarrea, ecc.;
• decorso grave delle patologie infettive;
• shock batterico;
• patologie ostetriche (sepsi, eclampsia, emorragia postpartum, nefropatia con distacco prematuro di placenta, ecc.);
• shock cardiogeno;
• intensa perdita di liquidi in condizioni febbrili, sovraccarico fisico, ustioni;
• perdita intensiva di liquidi attraverso i reni (nel diabete insipido, terapia con diuretici, malattie renali con poliuria, diabete mellito scompensato, ecc.);
• ridotta assunzione di liquidi nell'organismo.

I soggetti a rischio di sviluppare azotemia sono i pazienti con ipertensione, diabete, obesità, nonché le persone di età superiore ai 50 anni, con varie malattie renali (incluse quelle familiari) e i fumatori. Alle persone a rischio si consiglia di sottoporsi regolarmente a visite mediche preventive e a esami clinici di base. [ 4 ]

Patogenesi

L'urea è il prodotto finale della degradazione proteica nell'organismo, prodotto nel fegato. Durante l'escrezione di urea da parte dei reni, i resti di azoto "in eccesso" vengono eliminati. In parte, vengono escreti dalle ghiandole sudoripare (che causano il caratteristico "aroma" del sudore).

L'urea aiuta a trattenere l'umidità nel corpo e normalizza il metabolismo minerale. Tuttavia, un eccesso di questa sostanza danneggia tessuti e organi. Il suo livello dipende dall'equilibrio dei processi di produzione ed escrezione del corpo. Una diminuzione della concentrazione si osserva in caso di alimentazione ipoproteica, digiuno, patologie epatiche, intossicazioni chimiche (arsenico, sostanze contenenti fosforo), gravidanza o emodialisi.

L'azotemia causata dai seguenti motivi è considerata clinicamente significativa:

• malattie renali in cui l'eliminazione dell'urea dal sistema circolatorio è compromessa (pielonefrite, glomerulonefrite, amiloidosi renale, insufficienza renale acuta, idronefrosi);
• alimentazione prevalentemente proteica, disidratazione, patologie infiammatorie accompagnate da aumentata degradazione proteica;
• blocco meccanico dell'escrezione dell'urea da parte dei reni (formazione di calcoli, tumori).

L'azotemia causa un aumento della presenza di urea, creatinina, acido urico, metilguanidina, fosfati, ecc. nel flusso sanguigno. Urea e creatinina dipendono direttamente dal grado di disfunzione nefronica. Non ci sono informazioni sugli effetti tossici della creatinina, ma un eccesso di urea può portare a mal di testa, apatia, miastenia, artrite. Con lo sviluppo di insufficienza renale cronica, l'equilibrio tubulare-glomerulare viene interrotto, il catabolismo proteico aumenta. [ 5 ]

Sintomi azotemia

Il quadro clinico dell'azotemia si sviluppa con progressione crescente, in dipendenza del danno a determinati organi e sistemi, nonché dell'aumento del livello di composti azotati nel sistema circolatorio.

I seguenti sono considerati sintomi di base:

• una forte diminuzione del volume di urina escreta (oliguria), fino alla completa cessazione (anuria);
• sete, secchezza delle mucose e della pelle;
• la comparsa di vari tipi di sanguinamenti, emorragie, ematomi, ecc.;
• la comparsa di edema, fino al gonfiore generalizzato dei tessuti molli;
• fluttuazioni della pressione sanguigna;
• aumento della frequenza cardiaca.

Nella fase iniziale, i pazienti lamentano debolezza, affaticamento, apatia e perdita di appetito. I segni di anemia si notano precocemente, causati da perdita di sangue, carenza di ferro e ridotta produzione di eritropoietina. Col tempo, si manifestano debolezza generale e sonnolenza, apatia (encefalopatia uremica), indebolimento muscolare con spasmi convulsivi, prurito cutaneo, parestesia e sanguinamento. Può svilupparsi pseudogotta. I sintomi possono aumentare rapidamente o gradualmente.

Il quadro clinico di grave azotemia, irreversibile con dialisi, comprende marcati fenomeni dispeptici (vomito incontrollabile, diarrea, anoressia), stomatogengivite, cheilite, pallore e ingiallimento del viso, secchezza cutanea. La pressione arteriosa aumenta significativamente, si osservano cardiomegalia, reginopatia e insufficienza cardiaca congestizia. Il sistema scheletrico è interessato da osteoporosi e osteomalacia. I sintomi neurologici sono rappresentati da miopatia ed encefalopatia.

Nei pazienti anziani aumentano i segni dell'aterosclerosi coronarica.

Primi segni

Una quantità adeguata di azoto nel sangue è pari a 18-40 mg/litro. Se questo contenuto aumenta per qualche motivo, si parla di sviluppo di una patologia, ovvero l'azotemia.

I medici parlano dei seguenti principali segnali della presenza di azoto nel sangue:

• Disturbi dell'apparato digerente: odore di acido o ammoniaca dalla bocca, disturbi intestinali, nausea con vomito, diarrea profusa (talvolta con striature di sangue), segni di anemia.
• Disturbi del funzionamento del sistema nervoso: tremore dei muscoli delle braccia e delle gambe, sbalzi emotivi (l'apatia cede il passo a uno stato di eccessiva eccitazione), sonnolenza, difficoltà respiratorie.
• Altri disturbi (sanguinamento, pelle secca, prurito generalizzato).

Questi sintomi di solito si combinano tra loro e indicano lo sviluppo di insufficienza renale. Se le misure terapeutiche non vengono adottate tempestivamente, il quadro clinico peggiora e le possibilità di guarigione diminuiscono.

Alterazioni del cavo orale con azotemia

Durante una visita medica in cui si esaminano pazienti affetti da azotemia, si possono notare i seguenti sintomi:

• pallore generale della pelle (colorito “anemico”);
• scurimento delle unghie;
• abrasioni sulla pelle, graffi associati a prurito intenso.

I pazienti lamentano secchezza delle fauci, dolore gengivale, sanguinamento, alterazioni del gusto, sapore metallico e odore sgradevole. Alcuni pazienti avvertono dolore alla lingua o all'interno delle guance. La frequenza di questi segni patologici è variabile. Ad esempio, la secchezza delle fauci viene rilevata nel 20-30% dei casi, il sanguinamento delle gengive in quasi un caso su due, l'alterazione del gusto nel 25% dei casi e l'odore uremico dalla bocca in quasi l'80% dei pazienti.

Una patologia concomitante piuttosto comune all'azotemia è la stomatite uremica. La patologia si sviluppa quando l'urea nel siero aumenta di oltre 150 mg/ml, ma il quadro completo della manifestazione del disturbo non è ancora stato chiarito. Gli elementi patologici si riscontrano più spesso sulla superficie interna della lingua e sulla mucosa orale. La stomatite risponde scarsamente al trattamento finché il livello di urea nel sangue non si normalizza, dopodiché guarisce spontaneamente entro poche settimane.

Fasi

Il decorso dell'azotemia cronica si divide in fasi curabili e terminali. La fase curabile è completamente reversibile con un trattamento tempestivo e l'eliminazione della causa della patologia. Nei casi gravi, quando il periodo di anuria si protrae per diversi giorni, l'esito fatale può essere causato da iperkaliemia, acidosi e squilibrio idroelettrolitico.

Lo stadio terminale è caratterizzato da una marcata riduzione della filtrazione glomerulare con compromissione dei meccanismi adattativi renali. La situazione è aggravata da ipertensione, pericardite e disturbi circolatori.

Nella fase terminale, il rischio di morte del paziente aumenta drasticamente. La dialisi regolare viene utilizzata per prolungare la vita del paziente. Un esito fatale può verificarsi a causa di disturbi cardiovascolari, iperkaliemia, complicanze infettive, sepsi, emorragie e anche a causa dello sviluppo di coma uremico.

Forme

L'azotemia ha diverse classificazioni a seconda del fattore causale del disturbo. Tuttavia, tutti i tipi di azotemia nell'insufficienza renale presentano diverse caratteristiche comuni: sono caratterizzati da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare renale e da un aumento dell'azoto ureico nel sangue e dei livelli di creatinina nel siero. Viene utilizzato l'indice del rapporto azoto ureico/creatinina: questo indicatore è necessario per valutare il tipo di azotemia. Il valore indice normale è considerato <15.

• L'azotemia prerenale è causata da una diminuzione della gittata cardiaca e si sviluppa a seguito di un deficit dell'afflusso ematico renale. Tale disturbo può verificarsi a seguito di shock, emorragia, riduzione del volume ematico circolante, insufficienza cardiaca, ecc. L'indice azoto/creatinina nell'azotemia prerenale è superiore a 15. La causa è l'incapacità di filtrazione di azoto e creatinina. La velocità di filtrazione glomerulare diminuisce a causa dell'ipoperfusione, che porta a un aumento complessivo del contenuto di azoto e creatinina. Tuttavia, a causa del riassorbimento di azoto nei tubuli prossimali, la concentrazione di azoto nel flusso sanguigno aumenta rapidamente.
• L'azotemia renale, nella maggior parte dei casi, causa lo sviluppo di uremia. Questa patologia si verifica in concomitanza con vari disturbi della funzione renale, in presenza di lesioni parenzimatiche. Le cause principali sono glomerulonefrite, insufficienza renale, necrosi tubulare acuta, ecc. Il rapporto indice azoto/creatinina nell'azotemia renale rientra nell'intervallo normale. La velocità di filtrazione glomerulare è ridotta e i livelli di azoto e creatinina nel sangue sono aumentati (sebbene, a causa del danno ai tubuli prossimali, non si osservi alcun riassorbimento di azoto). Risulta che l'azoto, insieme alla creatinina, viene escreto con le urine, il che determina il valore indice normale. L'azotemia da ritenzione renale è accompagnata da un'escrezione insufficiente di urea con le urine, con un normale ingresso nel sangue, che è associata a una debole funzione escretoria renale.
• L'azotemia postrenale è dovuta alla comparsa di un ostacolo al deflusso urinario adeguato al di sotto del livello renale. La causa del disturbo può essere un difetto congenito dello sviluppo (ad esempio, reflusso vescico-ureterale), un'ostruzione dell'uretere da parte di un calcolo, un ingrossamento dell'utero durante la gravidanza, un processo tumorale, un ingrossamento della prostata. Un aumento della resistenza al flusso urinario può provocare la comparsa di idronefrosi. Nell'azotemia postrenale, l'indice azoto/creatinina supera 15. L'aumento della pressione nefronica provoca un aumento del riassorbimento di azoto, che aumenta il suo rapporto nell'indicatore dell'indice.
• L'azotemia produttiva (nota anche come azotemia surrenalica) è caratterizzata da un'eccessiva formazione di scorie, che si verifica in caso di eccessiva assunzione di alimenti proteici, disidratazione e processi infiammatori accompagnati da grave distruzione proteica. In queste situazioni, l'urea dovrebbe essere rapidamente escreta attraverso i reni, ma quando la concentrazione supera 8,3 mmol/litro, si parla di insufficienza renale.
• L'azotemia subrenale è una conseguenza del blocco meccanico dell'escrezione di urea da parte dei reni, che ne determina il riassorbimento nel flusso sanguigno. La causa principale del disturbo può essere la calcolosi e i processi tumorali (in particolare, l'adenoma prostatico).
• L'azotemia transitoria, o azotemia transitoria, è una serie di disturbi autolimitanti che possono essere provocati da una varietà di fattori che causano un aumento temporaneo del livello di azoto nel sangue. L'azotemia transitoria può essere funzionale (in una persona sana sotto l'influenza di cause temporanee) e organica, causata da condizioni patologiche (intossicazioni acute, infezioni, patologie digestive, assunzione di determinati farmaci, ecc.).

Ipercalcemia e azotemia

L'ipercalcemia è un aumento del livello di calcio nel sangue superiore a 2,5 mmol/litro. Cause comuni di questa condizione sono tumori (dell'apparato respiratorio, delle ghiandole mammarie), endocrinopatie, insufficienza renale acuta, assunzione di alcuni farmaci (retinolo, tiazidi, preparati a base di calcio), sarcoidosi, immobilizzazione prolungata, patologie ereditarie.

Nell'insufficienza renale acuta, la fase diuretica precoce dell'ipercalcemia si sviluppa a seguito del riassorbimento dei depositi di calcio nei tessuti molli e della produzione accelerata del metabolita della vitamina D da parte del tessuto renale.

L'ipercalcemia provoca lo spasmo delle arteriole afferenti, rallenta la circolazione sanguigna renale (principalmente nella corteccia), inibisce la filtrazione glomerulare e il riassorbimento tubulare di magnesio, potassio e sodio, aumenta il riassorbimento di bicarbonato e l'escrezione di ioni calcio e idrogeno.

In caso di ipercalcemia prolungata, si riscontrano segni di fibrosi interstiziale e minime alterazioni glomerulari a livello renale. Poiché il livello di calcio intrarenale aumenta dalla corticale alla papilla, in questo disturbo i cristalli di calcio precipitano principalmente nella midollare, con conseguente nefrocalcinosi e nefrolitiasi. Tra le altre manifestazioni cliniche, si osserva solitamente sindrome urinaria con proteinuria moderata, eritrocituria e azotemia prerenale dovuta a disidratazione, insufficienza renale acuta o insufficienza renale cronica che si sviluppa in concomitanza con pielonefrite ostruttiva.

Complicazioni e conseguenze

Indipendentemente dalla gravità dello stato di azotemia, la patologia colpisce negativamente tutti gli organi e i sistemi del corpo. Innanzitutto, le complicazioni colpiscono il cervello, il sistema nervoso centrale e anche gli organi digestivi ne risentono.

La condizione terminale, conseguenza sia dell'azotemia acuta che di quella cronica, può essere il coma azotemico (uremico). Il suo sviluppo è spiegato, innanzitutto, dall'accumulo di una grande quantità di prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue, che causa un aumento dell'intossicazione.

L'insufficienza renale acuta porta a iperazotemia a causa della compromissione della funzione escretoria renale e dell'aumento del catabolismo proteico. Il contenuto di magnesio e potassio nel sistema circolatorio aumenta, mentre i livelli di calcio e sodio diminuiscono. Tali disturbi si manifestano con aritmie cardiache, debolezza generale, sonnolenza e alterazioni dello stato di coscienza. L'attività cardiaca è gravemente ridotta e la coscienza può essere completamente persa, il che può essere dovuto a un aumento della concentrazione di magnesio nel siero del sangue o a una diminuzione dei livelli di sodio.

Nell'insufficienza renale cronica, si sviluppa uno stato comatoso sullo sfondo di grave oliguria (anuria), azotemia, ammoniemia e acidosi metabolica. Nell'azotemia, l'escrezione renale di azoto è compromessa, il che porta a un aumento dell'escrezione di urea attraverso la pelle, la pleura e gli organi digestivi. L'escrezione di urea attraverso l'intestino comporta la formazione di derivati tossici dell'ammonio, considerati particolarmente pericolosi. Si osserva una grave intossicazione, i cui segni sono perdita di coscienza, sete, nausea e vomito. La pelle diventa secca, grigia, ricoperta di piccole eruzioni cutanee emorragiche e appare polverosa, a causa della deposizione di cristalli di urea. La mucosa del cavo orale è danneggiata da focolai ulcerativo-necrotici. La respirazione diventa difficoltosa. Possono svilupparsi polmonite tossica ed epatite.

Diagnostica azotemia

La diagnosi precoce dell'azotemia può presentare alcune difficoltà. In primo luogo, non si esclude un decorso asintomatico degli stadi iniziali dell'azotemia nell'insufficienza renale cronica, tipico dei pazienti con pielonefrite cronica, nefrite latente e malattia policistica. In secondo luogo, a causa del polimorfismo del danno agli organi interni, possono manifestarsi segni aspecifici: anemia, ipertensione, astenia, gotta, osteopatia.

Il medico dovrebbe essere allertato in caso di combinazione di anemia normocromica con disturbi urinari e ipertensione arteriosa. Tuttavia, la diagnosi precoce si basa principalmente su esami di laboratorio e biochimici.

Vengono eseguite le seguenti analisi:

• esame del sangue generale;
• analisi generale delle urine;
• test dell'azoto ureico nel sangue (BUN);
• test del livello di creatinina o analisi giornaliera delle urine.

I principali indicatori della funzionalità renale sono la creatinina e l'urea. La creatinina si forma nei muscoli, per poi entrare nel flusso sanguigno. La creatinina è coinvolta nei processi energetici intratissutali. Viene escreta dai reni, quindi l'indicatore della presenza di questo prodotto nel sangue è importante in termini diagnostici. [ 6 ]

L'urea è un prodotto di scarto dell'organismo. Si forma a seguito della degradazione delle proteine nel fegato e viene escreta dal flusso sanguigno attraverso i reni. L'accumulo di urea si verifica in caso di patologie, principalmente a carico dell'apparato urinario.

In caso di azotemia, l'analisi delle urine mostra bassi livelli di sodio, un elevato rapporto creatinina urinaria/creatinina sierica, un elevato rapporto urea urinaria/urea sierica e un aumento della concentrazione urinaria (osmolarità e peso specifico). Tuttavia, questi valori sono di scarso aiuto nella diagnosi: le forme prerenali e postrenali possono essere determinate in base all'indice azoto/creatinina.

La diagnostica strumentale comprende i seguenti studi:

• esame ecografico dei reni e degli organi addominali (consente di rilevare un aumento del volume renale, calcoli nella pelvi renale o nelle vie urinarie, processi tumorali);
• scintigrafia renale con radioisotopi (aiuta a valutare la perfusione renale e a identificare l'ostruzione);
• tomografia computerizzata e risonanza magnetica;
• radiografia del torace (per escludere accumulo di liquidi nella cavità pleurica, edema polmonare);
• urografia escretoria (se si sospetta un'ostruzione dei vasi venosi renali);
• angiografia renale (per escludere cause vascolari della patologia, ad esempio stenosi dell'arteria renale, dissezione di un aneurisma aortico addominale, trombosi ascendente della vena cava inferiore), nefrobiopsia (in caso di eziologia poco chiara della malattia, in caso di anuria prolungata, in casi diagnostici difficili);
• elettrocardiografia, elettroencefalografia, ecografia del cuore;
• esame del fondo oculare.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con il coma uremico, diabetico ed epatico. Sono indicate le seguenti visite specialistiche:

• reumatologo (per sintomi di patologia sistemica);
• ematologo (per escludere malattie del sangue);
• tossicologo (in caso di intossicazione grave);
• rianimatore (in casi di shock e condizioni di emergenza);
• oculista (per determinare cambiamenti nel fondo dell'occhio);
• cardiologo (in caso di aumento significativo della pressione sanguigna, anomalie dell'ECG);
• specialista in malattie infettive (per epatite virale e altre patologie infettive).

L'azotemia deve essere differenziata anche dalle seguenti patologie:

• malattia dei calcoli renali;
• tubercolosi renale;
• colica renale;
• malattia policistica renale;
• pielite, pielonefrite;
• idronefrosi, amiloidosi.

Differenze tra uremia e azotemia

L'azotemia è un segno cardiaco di insufficienza renale acuta, che ne determina la gravità del decorso. In caso di processo acuto (non cronico), è tipico un aumento del tasso di aumento dell'azotemia: un aumento del livello di creatinina nel sangue può essere di 5 mg/litro/die e dell'azoto ureico di 100 mg/litro/die. Durante l'aggravamento dell'azotemia, dell'acidosi e dei disturbi del metabolismo elettrolitico, il paziente manifesta spasmi muscolari, sonnolenza, depressione dello stato di coscienza, dispnea associata a edema polmonare nefrogenico e acidosi renale. La composizione del plasma cambia:

• aumentano i livelli di creatinina, urea, azoto residuo, fosfati, solfati, potassio e magnesio;
• il contenuto di calcio, cloro e sodio diminuisce.

L'azotemia è alla base dell'uremia, una sindrome clinica specifica che porta alla progressione dell'insufficienza renale. Se l'azotemia viene considerata nell'insufficienza renale acuta o nelle fasi iniziali della patologia cronica, l'uremia corrisponde allo stadio terminale dell'insufficienza renale cronica (IRC).

Sia l'azotemia che l'uremia non sono patologie distinte, ma solo una conseguenza di un danno renale, una complicazione di altre patologie.

Trattamento azotemia

Il trattamento conservativo dell'azotemia consiste nell'arrestare la progressione del processo patologico, nell'eliminare i fattori che possono aggravare il decorso dell'azotemia (infezioni, squilibrio idro-elettrolitico, nefrotossicità indotta da farmaci, ecc.) e nel correggere i disturbi metabolici e ormonali. [ 7 ]

È estremamente importante seguire una dieta povera di proteine e controllare l'ipertensione renale per eliminare l'azotemia.

Con un'alimentazione correttamente equilibrata, si osserva una significativa riduzione dell'intensità dell'azotemia, un miglioramento degli indicatori del metabolismo minerale e il mantenimento della funzionalità renale residua. L'efficacia della dieta viene valutata in base alla diminuzione dei segni di intossicazione azotemica, alla diminuzione dei livelli di fosfato e urea nel sangue e alla stabilizzazione del pH e dei livelli sierici di bicarbonato.

Nella fase iniziale dell'azotemia, viene eseguita una terapia patogenetica, le cui caratteristiche vengono determinate in base alla causa del disturbo. La plasmaferesi viene prescritta in base alle condizioni del paziente e al grado di intossicazione. Il plasma rimosso viene sostituito con albumina o plasma fresco congelato. In caso di disturbi emodinamici, vengono eseguite misure antishock, ad esempio trasfusioni di sangue o somministrazione per via endovenosa di noradrenalina allo 0,2% (1 ml per 200 ml di soluzione salina). Se la causa primaria dell'azotemia è lo shock batterico, oltre alle misure antishock viene prescritta anche una terapia antibiotica. [ 8 ]

Lo stadio iniziale della malattia prevede la somministrazione endovenosa di furosemide (200 mg 4 volte al giorno) o di mannitolo al 10% (1 g per chilogrammo di peso corporeo del paziente). Il trattamento successivo è mirato a regolare l'omeostasi.

L'iniezione intramuscolare di testosterone propionato viene effettuata alla dose di 50 mg al giorno, o di retabolil alla dose di 100 mg a settimana. Se è indicata una terapia antibiotica, il dosaggio degli antibiotici viene dimezzato, il che è associato a una ridotta funzionalità escretoria renale. In caso di iperazotemia, la somministrazione di agenti ototossici è indesiderata, in particolare streptomicina, monomicina e neomicina.

L'acidosi viene eliminata mediante somministrazione endovenosa di 100-200 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 5%.

Se l'oliguria persiste e i segni dell'uremia aumentano, il paziente viene trasferito al reparto di emodialisi per la pulizia extracorporea mediante rene artificiale o dialisi peritoneale.

Indicazioni per l'emodialisi:

• aumento del livello di azotemia con diuresi alterata;
• il livello di urea plasmatica è superiore a 2 g/litro, potassio – 6,5 mmol/litro;
• acidosi metabolica non compensata;
• segni di sviluppo di uremia acuta.

Controindicazioni all'emodialisi:

• emorragie cerebrali;
• emorragia interna;
• forma grave di disturbi emodinamici, accompagnata da collasso.

I preparati assorbenti vengono utilizzati insieme alla nutrizione dietetica. Tali agenti assorbono l'ammoniaca e altre sostanze tossiche presenti nell'apparato digerente sulla loro superficie. Adsorbix, Enterodez e Karbolen possono essere utilizzati come assorbenti. [ 9 ]

I farmaci antiazotemici hanno la proprietà di aumentare l'escrezione di urea. Uno dei farmaci più comuni in questo gruppo è l'Hofitol, un estratto vegetale purificato di carciofo, prodotto sotto forma di compresse e fiale per iniezioni endovenose e intramuscolari. Un effetto antiazotemico simile è posseduto dal farmaco Lespenefril, la cui base vegetale è la Lespedeza capitata. Lespenefril viene solitamente assunto per via orale, iniziando con un paio di cucchiaini al giorno. È inoltre possibile la somministrazione endovenosa o intramuscolare del farmaco.

Medicinali

I farmaci vengono prescritti dal medico, in base alla gravità dell'azotemia, alla gravità delle manifestazioni cliniche e alla presenza di altri sintomi patologici. Possono essere prescritti i seguenti farmaci:

• Furosemide 40 mg al mattino, sotto controllo della diuresi giornaliera, fino a tre volte a settimana. Possibili effetti collaterali: abbassamento della pressione sanguigna, tachiaritmia, vertigini, mal di testa, tinnito.
• Adsorbix 1 capsula tre volte al giorno, sotto controllo dei livelli di creatinina. Possibili effetti collaterali: stitichezza, nausea, diarrea, disbiosi.
• Come antagonista del potassio, si somministra per via endovenosa cloruro di calcio o gluconato al 10%, 20 ml per 3 minuti, con somministrazione ripetuta dello stesso dosaggio, se non si notano alterazioni nell'elettrocardiogramma.
• Glucosio 20% 500 ml in combinazione con insulina (solubile umana a breve durata d'azione) 50 UI per via endovenosa per flebo, 15-30 UI ogni tre ore per due giorni, fino alla stabilizzazione del contenuto di potassio nel sangue.
• Bicarbonato di sodio al 5% per via endovenosa. È importante considerare che l'uso prolungato del farmaco può causare alcalosi, accompagnata da perdita di appetito, nausea, mal di stomaco e flatulenza.
• Destrosio al 5% 500 ml per via endovenosa per flebo fino a reintegrare il volume ematico circolante mancante. Un assorbimento più completo e accelerato del destrosio si verifica in concomitanza con la somministrazione di insulina (3 U per 1 g di preparato secco).
• Furosemide 200 mg per via endovenosa sotto controllo della diuresi oraria.
• Dopamina in dose di 3 mg/kg/minuto per via endovenosa per flebo per sei ore, sotto controllo della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. Effetti collaterali derivanti dall'assunzione di un farmaco cardiotonico: alterazioni della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, vasospasmo, broncospasmo, tremore, irrequietezza motoria, sensazione di ansia e reazioni locali.

Possono essere prescritti come farmaci aggiuntivi:

• noradrenalina, mesoton, infesol, albumina, soluzioni colloidali e cristalline, plasma fresco congelato, antibiotici, farmaci per trasfusioni di sangue, ecc.;
• metilprednisolone (4 o 16 mg in compresse);
• ciclofosfamide (somministrazione endovenosa);
• torasemide (in compresse da 5, 10 o 20 mg);
• rituximab (infusioni endovenose da 100 mg, 500 mg);
• immunoglobulina umana normale (soluzione al 10% 100 ml).

Come trattamento di urgenza è possibile ricorrere a farmaci per eliminare l'edema polmonare, anticonvulsivanti e farmaci antipertensivi.

Trattamento fisioterapico

La fisioterapia è un'area specialistica della medicina clinica che utilizza effetti naturali e artificiali sul corpo:

• climatoterapia;
• acque dolci e minerali;
• fango terapeutico;
• ozocerite;
• campo elettromagnetico, corrente elettrica, laser, ecc.

In caso di azotemia si sfruttano effetti meccanici, elettromagnetici e termici che favoriscono il sollievo dal dolore, la stimolazione dei processi metabolici, del trofismo, della circolazione sanguigna e l'escrezione di urina di alta qualità.

La magnetoterapia ha un effetto sedativo, antipertensivo, antinfiammatorio, antiedematoso, analgesico, trofico-rigenerativo, attiva l'immunità cellulare e umorale.

Il trattamento laser aiuta a ottimizzare la microcircolazione, ad avviare processi di recupero e a stimolare la funzione glucocorticoide delle ghiandole surrenali.

Trattamento a base di erbe

L'azotemia è una condizione patologica piuttosto grave, in cui non ha senso sperare in un trattamento popolare. È importante ascoltare e seguire le raccomandazioni del medico, così come attenersi a una dieta rigorosa.

Se il medico curante non si oppone, è possibile utilizzare piante medicinali come integratori.

• I semi di lino normalizzano il flusso sanguigno renale e aumentano l'elasticità delle pareti vascolari, con un effetto positivo sulla funzionalità renale. Si consiglia di consumare circa 25-30 g di semi al giorno, sotto forma di decotto, infuso o aggiunti a insalate, porridge e gelatine.
• Le foglie di mirtillo rosso hanno proprietà antibatteriche, prevengono lo sviluppo di infezioni batteriche renali e prevengono la formazione di calcoli. Si consiglia di utilizzare un infuso (tè) di foglie, con l'aggiunta di una piccola quantità di miele.
• Le bacche di sambuco rafforzano i vasi sanguigni, hanno effetti antibatterici e diuretici, rafforzano la protezione del sistema urinario e aumentano la resistenza alle lesioni infettive. Le bacche vengono macinate con miele e consumate quotidianamente, 2 cucchiai. Come integratore, si può bere un infuso di fiori della pianta.
• I cinorrodi sono famosi per le loro proprietà antinfiammatorie, diuretiche e antispasmodiche. Depurano i reni, facilitandone la funzionalità. I cinorrodi vengono utilizzati per preparare un decotto con miele, da consumare durante il giorno al posto della tisana.

Oltre alle piante medicinali elencate, la collezione di erbe medicinali Fitonefrol ha un buon effetto terapeutico, contenente foglie di uva ursina, fiori di calendula, semi di aneto, radice di eleuterococco e foglie di menta. Questa collezione migliora la minzione, elimina gli spasmi e rallenta lo sviluppo del processo infiammatorio. Per evitare complicazioni, il trattamento tradizionale può essere intrapreso solo dopo visita medica e consulto medico.

Dieta

La dieta per l'azotemia dovrebbe comprendere circa cinque pasti in piccole porzioni.

Nei primi giorni della malattia (almeno tre giorni), i pasti dovrebbero praticamente escludere il sale. È ottimale prevedere giorni di contrasto (mela, banana, anguria, zucca, ecc.). Successivamente, dal quarto giorno, viene prescritta una dieta con una limitazione degli alimenti proteici a 20-40 g/die, a seconda del grado di insufficienza renale (0,6-1 g per chilogrammo di peso corporeo). È altrettanto importante garantire l'assunzione di aminoacidi e vitamine essenziali.

È necessario calcolare correttamente l'apporto calorico giornaliero: circa 35 kcal/kg di peso.

La dieta per l'azotemia dovrebbe includere prodotti a basso contenuto proteico e con un adeguato apporto calorico. Inoltre, è necessario limitare i prodotti ad alto contenuto di potassio (uvetta e patate, albicocche secche, ecc.), fosfati (latticini), magnesio (pesce e ricotta). Sono esclusi alcol, caffè e tè, cioccolato e cacao. Il sale da cucina è ridotto a 3 g al giorno. Sono esclusi anche spezie piccanti, acetosella e spinaci, nonché prodotti affumicati.

I piatti vengono cotti al vapore, bolliti o al forno. Il volume di liquido libero può essere di 1,5-2 litri.

Prodotti consigliati per l'azotemia:

• pane senza proteine o con crusca (senza sale);
• uova (non più di una al giorno);
• burro o olio vegetale;
• cavoli, carote, barbabietole, cipolle e cipollotti;
• piselli verdi, ravanelli, cetrioli freschi;
• prezzemolo;
• concentrato di pomodoro;
• zucca, anguria, melone;
• sago;
• amido di mais.

Come bevande si utilizzano succhi naturali di frutta e verdura e infusi di rosa canina.

Esempio di menù del giorno:

• Prima colazione: mele al forno, pane tostato, succo di albicocca.
• Seconda colazione: frutti di bosco, yogurt.
• Pranzo: zuppa di verdure, insalata di cavolo e carote, casseruola di zucca, gelatina.
• Spuntino pomeridiano: infuso di rosa canina, pane tostato.
• Cena: pilaf di verdure, insalata di cetrioli e cipollotti con olio vegetale.

I segni di azotemia scompaiono più rapidamente con l'utilizzo della dieta n. 7A. Man mano che le condizioni dei pazienti migliorano, si passa alla dieta n. 7B. La dieta n. 7A viene utilizzata per non più di 20-25 giorni, poiché tale dieta causa spesso perdita di peso nei pazienti e un aumento della fame. È possibile alternare periodicamente le suddette tabelle di trattamento.

Trattamento chirurgico

La medicina moderna suggerisce l'uso di tre metodi di trattamento attivo dell'azotemia grave e dell'uremia: l'emodialisi, la dialisi peritoneale e il trapianto renale.

L'emodialisi viene eseguita collegando una fistola artero-venosa a una macchina chiamata "rene artificiale". Elettroliti e prodotti di scarto azotati penetrano nella membrana semipermeabile e l'umidità viene rimossa sotto l'influenza della pressione idrostatica del sangue (ultrafiltrazione). L'emodialisi standard viene eseguita in modalità intermittente a giorni alterni (periodo di dialisi da 12 a 15 ore settimanali) con tampone acetato o bicarbonato.

La dialisi peritoneale viene eseguita mediante cateterizzazione e introduzione di una speciale soluzione dialitica nella cavità addominale. La membrana semipermeabile che trattiene le scorie azotate e gli elettroliti è rappresentata in questo caso dal mesotelio peritoneale. L'umidità viene rimossa tramite ultrafiltrazione sotto l'influenza di un gradiente di pressione osmotica, ottenuto utilizzando liquidi ad alto contenuto di glucosio (destrosio).

Il trapianto di rene è una procedura chirurgica in cui un rene sano, prelevato da un'altra persona, viene trapiantato in un paziente affetto da insufficienza renale cronica. Il trapianto di rene proviene solitamente da un donatore vivente (spesso un parente) o da una persona deceduta.

Prevenzione

L'azotemia può talvolta essere molto insidiosa, progredendo in modo asintomatico fino al momento in cui la patologia diventa grave. La diagnosi preventiva e gli esami del sangue e delle urine di routine possono aiutare a rilevare tempestivamente i disturbi della funzionalità renale e a iniziare il trattamento prima che si sviluppino conseguenze irreversibili per l'organismo. Esistono diverse regole di prevenzione di base, la cui osservanza contribuirà a prevenire lo sviluppo dell'azotemia.

1. L'attività fisica e l'esercizio fisico moderato aiutano a stabilizzare la pressione sanguigna, ottimizzare la circolazione sanguigna e ridurre il carico sul sistema urinario. L'esercizio fisico regolare aiuta a prevenire il ristagno di sangue nella pelvi e la comparsa di reazioni infiammatorie negli organi genitourinari.
2. Un'alimentazione sana ed equilibrata e il mantenimento di un peso normale sono importanti misure preventive che prevengono lo sviluppo di diabete, patologie cardiovascolari e malattie renali croniche. Per una normale funzionalità renale, è importante non sovraccaricare gli organi, quindi è necessario regolare sia la dieta che il regime di bevande. Il cibo dovrebbe entrare nell'apparato digerente in modo uniforme, senza eccessi o carenze. I prodotti possono contenere solo una quantità minima di sale e condimenti. L'acqua potabile deve essere pulita: le bevande gassate e i succhi di frutta acquistati al supermercato dovrebbero essere limitati.
3. Fumare e bere alcol peggiorano il flusso sanguigno nell'area renale, compromettendone la funzionalità. Anche i fumatori passivi sono a rischio.
4. Visitare un medico a scopo preventivo è sempre importante, soprattutto se si è a rischio di sviluppare una malattia renale.
5. Il controllo della pressione sanguigna è un altro importante passo preventivo per prevenire sia l'azotemia che altre patologie genitourinarie e cardiovascolari.

Previsione

Se la causa dell'azotemia viene eliminata rapidamente e completamente, la prognosi a breve termine per i pazienti che non soffrono di altre patologie può essere definita favorevole. I livelli sierici di creatinina nella maggior parte dei casi si normalizzano (o quasi) entro 1-3 settimane. Nei pazienti con patologie concomitanti, anche in presenza di un decorso lieve di insufficienza renale acuta, la prognosi peggiora. [ 10 ]

L'esito dell'azotemia è più favorevole per i pazienti le cui condizioni non richiedono misure di terapia intensiva. I tassi di mortalità aumentano significativamente:

• nello sviluppo di anuria o grave oliguria;
• in caso di gravi patologie concomitanti.

I pazienti che sopravvivono a un'azotemia grave e a un'insufficienza renale acuta presentano un rischio maggiore di sviluppare una malattia renale cronica.

Un effetto positivo sulla prognosi è esercitato da un trattamento di alta qualità della patologia di base che ha portato allo sviluppo dell'azotemia. L'eliminazione dei processi infiammatori nel sistema urinario riduce la gravità dei segni di insufficienza renale.

Per evitare conseguenze negative, i pazienti devono evitare ipotermia, carichi fisici eccessivi e stress. I pazienti necessitano di condizioni di vita e professionali più tranquille. Dopo il trattamento, può essere consigliabile un lungo riposo.

Se si ricorre tardivamente all'assistenza medica e non si instaura alcun trattamento, l'azotemia ha una prognosi sfavorevole. La malattia progredisce, diventa cronica e in seguito si verificano complicazioni.