^

Salute

Streptococco agalactiae (Streptococcus agalactiae)

, Editor medico
Ultima recensione: 07.06.2024
Fact-checked
х

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.

Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.

Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.

Lo Streptococcus agalactiae beta-emolitico del gruppo B (Streptococcus agalactiae) appartiene ai batteri Gram-positivi. Il nome della specie deriva dal greco agalactia - mancanza di latte, perché prima che questo cocco fosse isolato nell'uomo e riconosciuto come parte del suo normale microbiota, era considerato solo un agente patogeno veterinario che causava mastite nelle mucche da latte.

Nella microbiologia straniera, l'abbreviazione di questo batterio è GBS - Streptococco di gruppo B. [1],[2]

Struttura Streptococco agalactiae

Batterio immobile, asporigeno, di forma sferica o ovoidale (0,6-1,2 µm di diametro), lo Streptococcus agalactiae è un diplococco, cioè cresce in coppie, assemblandosi in catene tipiche di tutti gli streptococchi con formazione di colonie.

Questi batteri sono Gram-positivi, citocromo e catalasi-negativi. Innanzitutto, ciò significa la presenza di una capsula che circonda il microrganismo con una parete cellulare citoplasmatica esterna (membrana), che agisce come un esoscheletro ed è costituita dal tipico peptidoglicano, un numero di proteine ​​e vari composti di carboidrati, compresi gli acidi teicoici.

Il peptidoglicano non solo protegge la cellula dall'immunità dell'ospite, ma è anche un antigene, poiché ad esso sono attaccati glicopolimeri - antigeni polisaccaridici della parete cellulare. E gli acidi teicoici sono importanti per l'integrità della parete cellulare e la stabilità della morfologia cellulare.

"Catalasi-negativo" si riferisce all'assenza dell'enzima catalasi, un indizio che lo Streptococcus agalactiae appartiene agli anaerobi facoltativi associati all'ospite in grado di fare a meno dell'ossigeno a seconda dell'ambiente. La definizione di "citocromo negativo" riflette l'incapacità del microrganismo di utilizzare l'ossigeno per produrre ATP, quindi S. Agalactiae, come molti altri procarioti, utilizza il glucosio come fonte di energia, sintetizzando l'adenosina trifosfato mediante fosforilazione ossidativa.

Poiché i batteri della famiglia delle Streptococcaceae non hanno il ciclo degli acidi tricarbossilici per la sintesi degli aminoacidi, li ottengono scindendo i peptidi formati dagli aminoacidi dai tessuti dell'organismo in cui penetrano. Ciò che rende S. Agalactiae "emolitico" è la sua capacità di provocare la completa dissoluzione (lisi) degli eritrociti nel sangue, che è causata dalle citotossine prodotte dal batterio: l'enzima β-emolisina/citolisina, nota come proteina di diffusione extracellulare del fattore cAMP; il pigmento glicopolienico della membrana cellulare ornitina-ramnolipide (noto anche come granadene).

La β-emolisina/citolisina dello Streptococcus agalactiae è coinvolta nell'invasione batterica delle cellule epiteliali ed endoteliali dell'ospite, causando risposte infiammatorie; il fattore della tossina batterica cAMP lega le molecole IgG dell'immunoglobulia umana G.

Per colonizzare le mucose, questo microbo si attacca alle cellule epiteliali per adesione con l'aiuto di: adesine; proteine ​​leganti il ​​fibrinogeno e la laminina; proteine ​​che legano il plasminogeno sanguigno e la glicoproteina della matrice extracellulare fibronectina, nonché la peptidasi C5a (serina proteasi superficiale). Quest'ultimo è anche un fattore di virulenza di S. Agalactiae, che sopprime l'attività delle cellule immunitarie dell'ospite: fagociti e neutrofili.[3]

Ciclo di vita Streptococco agalactiae

Come altri agenti patogeni dell'infezione streptococcica , lo Streptococcus agalactiae, essendo un batterio commensale, è in grado di sopravvivere e moltiplicarsi in varie nicchie anatomiche e fluidi dell'organismo ospite. Il batterio, che vive nel corpo umano con un ciclo vitale di 5 settimane, colonizza le vie urinarie, le vie conduttrici dei genitali interni femminili (in circa il 15-30% di tutte le donne adulte sane), l'intestino crasso e gran parte meno frequentemente il rinofaringe e il tratto respiratorio superiore. Molti adulti sono portatori asintomatici di S. Agalactiae (cronico o transitorio).[4]

I ricercatori hanno scoperto che al di fuori dell'ospite, questo batterio può sopravvivere per molti mesi in stanze dove c'è aria secca e molta polvere... Ma viene ucciso dal calore umido a t + 55ºC (entro mezz'ora), e a t +120ºC - dopo 15 minuti. Viene ucciso anche dal calore secco a una temperatura costante di +170ºC per un'ora.

Lo Streptococcus agalactiae si riproduce mediante la divisione binaria caratteristica delle cellule unicellulari: una cellula si divide in due cellule identiche con replicazione del DNA.

S. Agalactiae non è un'infezione trasmessa sessualmente e non si trasmette attraverso l'acqua o il cibo. Come molti batteri, questo microrganismo può essere trasmesso da persona a persona per contatto, ma poiché lo Streptococcus agalactiae si trova spesso in un tampone vaginale, è possibile anche un'infezione attraverso il contatto sessuale.

A un neonato, gli streptococchi di gruppo B possono essere trasmessi durante il parto vaginale - attraverso l'esposizione a fluidi e il contatto con le mucose del canale del parto colpite dall'agente patogeno.[5]

Sintomi

Quali sono le cause dello Streptococcus agalactiae? Lo streptococco beta-emolitico di gruppo B è considerato uno dei principali agenti infettivi in ​​grado di causare infezioni invasive nei bambini e negli adulti.

Almeno un terzo di tutti i casi clinici causati da S. Agalactiae si manifesta nei neonati nelle prime 24-48 ore dopo la nascita; i neonati di età superiore ai due giorni rappresentano l'8%. Tuttavia, il 75% dei bambini esposti al patogeno non presenta segni clinici di infezione.[6]

Lo Streptococcus agalactiae nei neonati è riconosciuto come una delle cause principali:

L'aumento del rischio di dare alla luce un bambino infetto da questo cocco è indicato da: rottura prematura (18 o più ore prima del parto) delle membrane fetali e secrezione di liquido amniotico; parto prematuro (prima della 37a settimana di gestazione); condizione febbrile durante il travaglio; Infiammazione delle vie urinarie durante la gravidanza.[7]

Lo Streptococcus agalactiae nelle donne in gravidanza può causare:[8]

Potresti anche sviluppare endometrite postpartum , polmonite, batteriemia postpartum e sepsi.

E lo Streptococcus agalactiae nel canale cervicale della cervice può provocare un'infiammazione della cervice (cervicite) .[9]

Lo Streptococcus agalactiae negli uomini può portare allo sviluppo non solo di prostatite infiammatoria asintomatica , ma anche di prostatite cronica batterica .

Le infezioni invasive gravi associate a questo tipo di streptococco sono suscettibili agli anziani e alle persone con sistema immunitario indebolito, diabete, cirrosi e neoplasie maligne. Anche i pazienti dopo alcuni tipi di interventi chirurgici sono a rischio. Le infezioni da GBS negli adulti includono:

Vedi anche - Sintomi di infezione da streptococco

Diagnostica

Lo Streptococcus agalactiae può essere rilevato solo mediante appropriati test batteriologici di laboratorio. Leggi di più nelle pubblicazioni:

Il test Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) viene utilizzato anche per identificare lo Streptococcus agalactiae.

In condizioni normali, gli streptococchi nello striscio si trovano in quantità fino a 10^3 CFU/ml, ma separatamente la norma dello Streptococcus agalactiae nello striscio nelle donne è sconosciuta. Sebbene nel caso di portatori asintomatici negli uomini, il numero di batteri S. Agalactiae non superiore a 10^4 CFU/mL può essere considerato accettabile.

Lo Streptococcus agalactiae nella norma delle urine non è registrato. Inoltre, mediante l'esame batterioscopico del sedimento urinario, l'agalassia nelle urine a livelli inferiori a 10^4 CFU/mL è definita come batteriuria asintomatica e livelli più elevati di batteri nelle urine possono causare sintomi di infezioni del tratto urinario .

Nei neonati, questa infezione viene diagnosticata analizzando un campione di sangue o di liquido cerebrospinale.

Trattamento

Il cardine della terapia antibiotica per lo streptococco beta-emolitico di gruppo B è la benzilpenicillina (penicillina G).

Il batterio è anche sensibile ad altri antibiotici beta-lattamici - farmaci del gruppo delle cefalosporine: Ceftriaxone , Ciprofloxacina, Cefuroxime, Cefaxone, Cefoctam e altri.; carbapenemi (Meropenem, ecc.), e alla Vancomicina e Gentamicina . Lo Streptococcus agalactiae mostra resistenza ad agenti antibatterici come l'eritromicina, la clindamicina, la moxifloxacina (gruppi di fluorochinoloni).

L'antibiotico beta-lattamico del gruppo delle penicilline Bicillina 5 ad azione prolungata viene utilizzato (singola iniezione endovenosa) nelle epidemie di infezione streptococcica respiratoria.

Vedi anche:

Prevenzione Streptococco agalactiae

Non esiste un vaccino contro lo streptococco beta-emolitico di gruppo B per l’uomo. Ad oggi, l’unico metodo per prevenire l’infezione nelle donne in gravidanza è lo screening prenatale (lo screening per la colonizzazione da GBS viene utilizzato nella maggior parte dei paesi sviluppati). E come misura preventiva contro l'insorgenza precoce e tardiva della malattia nei neonati, viene effettuata la profilassi antibiotica intrapartum: somministrazione intrauterina di antibiotici alle donne incinte durante il travaglio.

Previsione

Una prognosi favorevole è possibile con l'individuazione tempestiva dello Streptococcus agalactiae nelle donne che pianificano una gravidanza, poiché il rischio di morte nei neonati con infezione neonatale è attualmente stimato al 10-20%; Nel 65% dei casi si tratta della morte di neonati prematuri e neonati con peso corporeo fino a 2500 grammi. Secondo alcuni dati, l’incidenza della sepsi neonatale è di 3,5 casi ogni 10.000 nati vivi.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.