Streptococco agalactiae (Streptococcus agalactiae)

Il gruppo beta-emolitico B Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae) appartiene ai batteri Gram-positivi. Il nome della specie deriva dall'Agalactia greca - mancanza di latte, perché prima che questo coccus fosse isolato nell'uomo e riconosciuto come parte del loro normale microbiota, era considerato solo un patogeno veterinario che causava mastite nelle vacche da latte.

Nella microbiologia straniera, l'abbreviazione di questo batterio è lo streptococcus GBS - Gruppo B. [1], [2]

Struttura Streptococco agalactiae

Batteri immobili e non stradali di forma sferica o ovoidale (0,6-1,2 µm di diametro), Streptococcus agalactiae è un diplococcus, cioè cresce in coppia, assemblando in tipico per tutti streptococci agegnami con la formazione della colonia.

Questi batteri sono gram-positivi, citocromatici e catalasi negativi. Innanzitutto, ciò significa che la presenza di una capsula che circonda il microrganismo con una parete cellulare citoplasmatica esterna (membrana), che funge da esoscheletro ed è costituita da peptidoglicano tipico, una serie di proteine e vari composti di carboidrati, compresi gli acidi teicoici.

Il peptidoglicano non solo protegge la cellula dall'immunità dell'ospite, ma è anche un antigene, poiché i glicopolimeri - antigeni polisaccaridici della parete cellulare - sono attaccati ad essa. E gli acidi teichoici sono importanti per l'integrità delle pareti cellulari e la stabilità della morfologia cellulare.

"Catalasi-negativa" si riferisce all'assenza dell'enzima catalasi, un'indicazione che Streptococcus agalactiae appartiene agli anaerobi facoltativi associati all'ospite in grado di farlo senza ossigeno a seconda dell'ambiente. La definizione di "citocromo-negativo" riflette l'incapacità del microrganismo di usare l'ossigeno per produrre ATP, quindi S. agalactiae, come molti altri procarioti, usa il glucosio come fonte di energia, sintetizzando l'adenosina trifosfato mediante fosforilazione ossidativa.

Poiché i batteri della famiglia Streptococcaceae non hanno alcun ciclo di acido tricarbossilico per la sintesi di aminoacidi, li ottengono scintillando peptidi formati da aminoacidi dai tessuti dell'organismo che penetrano. Ciò che rende S. agalactiae "emolitico" è la sua capacità di causare la completa dissoluzione (lisi) degli eritrociti del sangue, che è causata da citotossine prodotte dal batterio: l'enzima β-emolisina/citolisina, noto come proteina di diffusione extracellulare del fattore cAMP; Il pigmento glicopoliene della membrana cellulare ornitina-rhamnolipid (noto anche come granadene).

Streptococcus agalactiae β-emolisina/citolisina è coinvolto nell'invasione batterica delle cellule epiteliali ed endoteliali dell'ospite, causando risposte infiammatorie; Il campo del fattore di tossina batterica lega le molecole di immunoglobulia umana G.

Per colonizzare le mucose, questo microbo si attacca alle cellule epiteliali mediante adesione con l'aiuto di: adesine; proteine leganti il fibrinogeno e la laminina; Le proteine che legano il plasminogeno nel sangue e la matrice extracellulare glicoproteina fibronectina, nonché la peptidasi C5A (proteasi serina di superficie). Quest'ultimo è anche un fattore di virulenza di S. agalactiae, che sopprime l'attività delle cellule immunitarie dell'ospite - fagociti e neutrofili. [3]

Ciclo di vita Streptococco agalactiae

Come altri agenti patogeni infezione da streptococcica, Streptococcus agalactiae, essendo un batterio commensale, è in grado di sopravvivere e moltiplicare in vari nicchie e fluidi anatomici dell'ospite. Il batterio, che vive nel corpo umano con un ciclo di vita di 5 settimane, colonizza il tratto urinario, le vie conduttive dei genitali femminili interni (in circa il 15-30% di tutte le donne adulte sane), l'intestino crasso e molto meno frequentemente la nasofaringna e il tratto respiratorio superiore. Molti adulti sono portatori asintomatici di S. agalactiae (cronica o transitoria). [4]

I ricercatori hanno scoperto che al di fuori dell'ospite, questo batterio può sopravvivere per molti mesi nelle stanze in cui c'è secco e molta polvere... ma viene ucciso da calore umido a T + 55 ° C (entro mezz'ora) e a T + 120 ° C - dopo 15 minuti. Viene anche ucciso dal calore secco a T +170 ° C costante per un'ora.

Streptococcus agalactiae si riproduce dalla divisione binaria caratteristica delle cellule unicellulari: una cellula si divide in due cellule identiche con replicazione del DNA.

S. agalactiae non è un'infezione a trasmissione sessuale e non viene trasmessa attraverso l'acqua o il cibo. Come molti batteri, questo microrganismo può essere trasmesso da una persona all'altra per contatto, ma poiché lo Streptococcus agalactiae si trova spesso in un tampone vaginale, è possibile anche l'infezione attraverso il contatto sessuale.

Per un neonato, gli streptococchi del gruppo B possono essere trasmessi durante il parto vaginale - mediante esposizione a fluidi e contatto con le mucose del canale di nascita colpite dal patogeno. [5]

Sintomi

Cosa causa Streptococcus agalactiae? Lo streptococco beta-emolitico del gruppo B è considerato uno dei principali agenti infettivi in grado di causare infezioni invasive in bambini e adulti.

Almeno un terzo di tutti i casi clinici causati da S. agalactiae si verificano nei neonati nelle prime 24-48 ore dopo la nascita; I bambini di età superiore ai due giorni rappresentano l'8%. Tuttavia, il 75% dei bambini esposti al patogeno non ha segni clinici di infezione. [6]

Streptococcus agalactiae nei neonati è riconosciuta come causa chiave:

• Meningite nei neonati (da uno a tre mesi di età);
• Polumonite neonatale;
• Setticemia;
• Sepsi neonatale.

L'aumento del rischio di dare alla luce un bambino infetto da questo coccus è indicato da: rottura prematura (18 o più ore prima del parto) delle membrane fetali e lo scarico del liquido amniotico; consegna prematura (prima della 37a settimana di gestazione); condizione febbrile durante il travaglio; Infiammazione del tratto urinario durante la gravidanza. [7]

Streptococcus agalactiae nelle donne in gravidanza può causare: [8]

• Corioamnionite (infezione del fluido amniotico);
• Non specifico vaginosi batterica;
• Pyelonephritis gestazionale.

Puoi anche sviluppare endometrite postpartum, polmonite, batteriemia postpartum e sepsi.

E lo streptococcus agalactiae nel canale cervicale della cervice può provocare infiammazione della cervice (cervicite). [9]

Streptococcus agalactiae negli uomini può portare allo sviluppo non solo prostatite infiammatoria asintomatica, ma anche prostatite cronica batterica.

Le gravi infezioni invasive associate a questo tipo di streptococco sono suscettibili agli anziani e alle persone con sistemi immunitari indeboliti, diabete, cirrosi e neoplasie maligne. Anche i pazienti dopo determinati tipi di chirurgia sono a rischio. Le infezioni da GBS negli adulti includono:

• Polmonite;
• Infiammazione del tratto urinario - cistite, uretrite;
• Infezioni della pelle e dei tessuti molli (che possono manifestarsi come cellulite, ascessi, infezioni del piede o piaghe da pressione);
• Batteriemia sistemica - la presenza di batteri nel flusso sanguigno sistemico (con brividi, febbre e disturbi mentali);
• Osteomielite;
• Batterico meningite;
• Endocardite infettiva.

Vedi anche - sintomi di infezione da strep

Diagnostica

Streptococcus agalactiae può essere rilevato solo da appropriati test batteriologici di laboratorio. Leggi di più nelle pubblicazioni:

• Flora Smear
• Analisi femofluoroscreen in donne e uomini
• Esame microbiologico e batterioscopico di scarico vaginale
• Anticorpi a Streptococchi A, B, C, D, F, G In Blood
• Esame microscopico del sedimento delle urine

Il test Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) viene anche utilizzato per identificare lo Streptococcus agalactiae.

Nel normale streptococchi in uno striscio si trova in una quantità fino a 10^3 cfu/ml, ma separatamente lo streptococcus agalattae normali in uno striscio nelle donne non è noto. Sebbene nel caso del vettore asintomatico negli uomini, il numero di batteri di S. agalactiae non più di 10^4 Cfu/ml può essere considerato accettabile.

Streptococcus agalactiae nella norma nelle urine non è registrata. E mediante esame batterioscopico di sedimenti di urina, l'agalattia nelle urine a livelli inferiori a 10^4 CFU/mL è definito come batteriuria asintomatica e livelli più elevati di batteri nelle urine possono causare i sintomi delle infezioni del tratto urinario.

Nei bambini, questa infezione viene diagnosticata analizzando un campione di sangue o liquido cerebrospinale.

Trattamento

Il pilastro della terapia antibiotica per lo streptococco del gruppo beta-emolitico B è benzilpenicillina (penicillina G).

Il batterio è anche sensibile agli altri antibiotici beta-lattamici-farmaci del gruppo di cefalosporina: ceftriaxone, ciprofloxacina, cefuroxime, cefaxone, cefoctam e altri.; Carbapenems (Meropenem, ecc.) E a vancomcin e gentamicina. Streptococcus agalactiae mostra resistenza a agenti antibatterici come eritromicina, clindamicina, moxifloxacina (gruppi di fluorochinoloni).

Viene utilizzato l'antibiotico beta-lattamico del gruppo di penicillina Bicillina 5 con azione prolungata (singola iniezione endovenosa) in focolai di infezione da streptococco respiratorio.

Vedi anche:

• Trattamento dell'infezione da streptococco con antibiotici
• Come trattare Strep in un tampone
• Cocci in una macchia: trattamento

Prevenzione Streptococco agalactiae

Non esiste un vaccino contro lo streptococco beta-emolitico del gruppo B per l'uomo. Ad oggi, l'unico metodo per prevenire l'infezione nelle donne in gravidanza è lo screening prenatale (lo screening per la colonizzazione GBS viene utilizzato nella maggior parte dei paesi sviluppati). E come misura preventiva contro l'inizio precoce e tardivo della malattia nei neonati, viene effettuata la profilassi antibiotica intrapartum: somministrazione intrauterina di antibiotici alle donne in gravidanza durante il travaglio.

Previsione

È possibile una prognosi favorevole con il rilevamento tempestivo di Streptococcus agalactiae nelle donne che pianificano la gravidanza, poiché il rischio di morte nei neonati con infezione neonatale è attualmente stimato al 10-20%; Il 65% dei casi comporta la morte di neonati prematuri e neonati con un peso corporeo fino a 2500 grammi. Secondo alcuni dati, l'incidenza della sepsi neonatale è di 3,5 casi per 10.000 nascite vive.