Sintomi di cirrosi epatica: dall'iniziale all'ultima fase

La cirrosi epatica è più comune negli uomini. I sintomi della cirrosi epatica differiscono nella varietà delle manifestazioni.

Secondo i dati della ricerca, il 60% dei pazienti ha sintomi pronunciati, nel 20% dei pazienti la cirrosi epatica è latente e viene rilevata accidentalmente durante un'indagine per un'altra malattia, nel 20% dei pazienti la diagnosi di cirrosi viene stabilita solo dopo la morte.

I principali sintomi della cirrosi sono i seguenti:

• dolore nel lato destro e nel quadrante superiore destro e nella regione epigastrica, che si intensifica dopo aver mangiato (specialmente dopo aver assunto cibi grassi e acuti), attività fisica. I dolori sono dovuti all'ampliamento del fegato e alla dilatazione della sua capsula, concomitante gastrite cronica, pancreatite cronica, colecistite, discinesia dei dotti biliari. Con la discinesia ipercinetica delle vie biliari, il dolore nell'ipocondrio destro è caratterizzato da coliche, con discinesia ipocinetica di solito non intensivo, tirando, spesso disturbando la sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro;
• nausea, a volte vomito (il vomito sanguinolento è possibile con sanguinamento delle vene varicose dell'esofago e dello stomaco);
• sensazione di amarezza e bocca secca;
• prurito della pelle (prihostestaz e accumulo di un gran numero di acidi biliari nel sangue);
• affaticamento, irritabilità;
• frequenti sgabelli molli (specialmente dopo aver mangiato cibi grassi);
• gonfiore;
• perdita di peso;
• debolezza sessuale (negli uomini), ciclo mestruale (nelle donne).

L'indagine dei pazienti rivela i seguenti sintomi caratteristici della cirrosi epatica:

• perdita di peso, nei casi più gravi, anche esaurimento;
• pronunciata atrofia muscolare e una significativa diminuzione del tono e della forza muscolare;
• ritardo nella crescita, sviluppo fisico e sessuale (se la cirrosi si sviluppa durante l'infanzia);
• pelle giallastra pallida, secca e squamosa. L'ittero intenso si osserva nella fase finale della cirrosi epatica, con cirrosi biliare e con l'aderenza dell'epatite acuta. L'ittero compare per prima cosa sulla sclera, sulla superficie inferiore della lingua, sul cielo, poi sul viso, sui palmi delle mani, sulle suole e, infine, tutta la pelle è macchiata. L'ittero ha diverse sfumature a seconda della durata della sua esistenza. Inizialmente la buccia è di colore giallo-arancio, quindi assume un colore giallo-verdastro, un ittero molto prolungato provoca la colorazione della pelle in un colore brunastro-brunastro (ad esempio, con cirrosi biliare primitiva del fegato). L'ittero è causato da una violazione della capacità degli epatociti di metabolizzare la bilirubina. In rari casi, con grave necrosi del parenchima epatico, l'ittero può essere assente;
• le xantelasmi (macchie lipidiche gialle nella palpebra superiore) sono più spesso rilevate con cirrosi biliare primitiva;
• dita sotto forma di bastoncini timpanici con arrossamento della pelle nei fori dei chiodi;
• gonfiore delle articolazioni e delle ossa adiacenti (principalmente con cirrosi biliare - "reumatismi biliari");
• l'espansione delle vene della parete addominale a causa della difficoltà del flusso sanguigno nel fegato a causa dello sviluppo di fibrosi pronunciata in esso. Le vene dilatate della parete addominale anteriore sono collaterali, vie rotonde per il deflusso del sangue. Nei casi più gravi, questa rete venosa collaterale assomiglia alla testa di una medusa ("caput medusae"). A volte (con lo sviluppo di collaterali attraverso le vene ombelicali) c'è un rumore venoso sulla parete addominale anteriore. Rumore particolarmente pronunciato nell'ombelico con cirrosi epatica in combinazione con la nebulizzazione della vena ombelicale (sindrome di Cruevel-Baumgarten);

È estremamente importante identificare quando si esaminano piccoli segni di cirrosi epatica:

• aspetto sulla pelle della metà superiore del tronco di "asterischi vascolari" - telangiectasie sotto forma di ragni. È caratteristico che gli "asterischi vascolari" non si trovano mai al di sotto dell'ombelico, sono più pronunciati con esacerbazione della cirrosi: durante il periodo di remissione, il loro sviluppo inverso è possibile;
• Angiomi ai margini del naso, nell'angolo degli occhi (possono sanguinare);
• eritema Palmar - colore rosso brillante di mani calde cowberry o versato nel tenare o ipotenar, così come nelle punte delle dita ( "palme fegato", "armi gli amanti della birra») (Weber); raramente tale eritema si verifica sulla pianta dei piedi;
• lingua laccata, edematosa, non istruita di rosso cowberry;
• colorazione rosso carminio della mucosa della bocca e delle labbra;
• ginecomastia negli uomini;
• atrofia degli organi genitali;
• diminuzione della gravità delle caratteristiche sessuali secondarie (diminuzione della gravità dei capelli sotto le ascelle, nell'area pubica).

La comparsa di "piccoli segni" di cirrosi è spiegata dalla maggior parte degli autori da iperestrogenemia (il fegato cirroticamente alterato è scarsamente coinvolto nel metabolismo degli estrogeni), inoltre, è importante il miglioramento della conversione periferica degli androgeni agli estrogeni;

• nei casi espressi di cirrosi epatica, la comparsa di ascite è caratteristica.

Tutti i suddetti sintomi causano un tipo estremamente caratteristico di pazienti con cirrosi epatica:

• viso emaciato, colorito sub-batterico malsano, labbra vivaci, zigomi prominenti, eritema della zona zigomatica, allargamento dei capillari facciali; atrofia muscolare (arti sottili);
• addome allargato (dovuto all'ascite);
• l'espansione delle vene delle pareti addominale e toracica, l'edema degli arti inferiori;
• in molti pazienti, i fenomeni di diatesi emorragica sono rivelati, causati da danni al fegato con ridotta produzione di fattori di coagulazione del sangue.

Sulla pelle si possono osservare eruzioni emorragiche di vario tipo, spesso ci sono emorragie nasali e sanguinamento di altre localizzazioni (questo è anche favorito dallo sviluppo dell'ipertensione portale).

Nello studio degli organi interni, ci sono pronunciati cambiamenti funzionali e distrofici. Distro Raphy infarto si manifesta palpitazioni, l'allargamento del cuore al bordo sinistro, il tono sordità, mancanza di respiro, l'ECG - ST intervallo di diminuzione, la variazione dell'onda T (riduzione, dvufaznost, nei casi più gravi - inversione). Rilevato frequentemente tipo di emodinamica ipercinetico (aumento della gittata cardiaca, pressione del polso, rapido, completo di impulso ).

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Sindrome epatorenale

Grandi cambiamenti possono essere sottoposti a reni (sindrome epatorenale). Sviluppare peculiari funzione renale: funzioni di sicurezza epitelio renale e disgregazione della funzione di filtrazione glomerulare senza significative alterazioni anatomiche. Molti spiegano questo perfusione renale, aumentare il flusso sanguigno attraverso il midollo renale e by-pass del sangue bypassando i capillari glomerulari è anche suggerito un aumento complessivo della resistenza vascolare nel rene.

Nei casi gravi di disfunzione renale, può insorgere insufficienza renale. Il suo aspetto può essere accelerato da fattori quali il sanguinamento delle vene allargate dell'esofago, lo stomaco, le punture ripetute nell'ascite, l'uso di diuretici e infezioni intercorrenti.

I sintomi della sindrome epato hanno una serie di caratteristiche: peso specifico dell'urina e le sue fluttuazioni differiscono poco dalla norma, una proteina non trovata sempre in piccole quantità, sedimento patologica (eritrociti, cilindri) non sono sempre espressi. Molto spesso, le funzioni parziali dei reni cambiano, in particolare, la filtrazione glomerulare diminuisce. Nei casi molto gravi, specialmente con grave insufficienza epatica, la pressione arteriosa può aumentare , sviluppare oliguria, sviluppare azotemia, segni clinici di insufficienza renale. Lo sviluppo di azotemia nella cirrosi epatica è considerato un segno di grave danno epatico e un esito quasi fatale.

Sindrome dell'ipersplenismo

In molti pazienti con cirrosi epatica, c'è un aumento della milza e dell'ipersplenismo, che si manifesta nella sindrome di pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).

I sintomi della milza ingrossata sono spiegati dalla stasi venosa in essa, dalla fibrosi della polpa, dalla comparsa di un gran numero di shunt artero-venosi, dalla proliferazione delle cellule reticoloocisteitiche. La sindrome dell'ipersplenismo è causata dall'inibizione dell'emopoiesi del midollo osseo, dalla formazione di anticorpi verso gli elementi formati del sangue, dall'aumento della distruzione degli eritrociti nella milza.

La sindrome da ipersplenismo si manifesta non solo con pancitopenia nel sangue periferico, ma anche con una diminuzione del numero di cellule mieloidi nel midollo osseo.

Disturbo dell'apparato digerente con cirrosi epatica

Spesso con la cirrosi, viene determinata l' esofagite da reflusso. I suoi sintomi principali sono eruttazione con aria, contenuto di stomaco, bruciore di stomaco, sensazione di bruciore dietro lo sterno. L'esofagite da reflusso è causata dall'aumento della pressione intra-addominale dovuta all'ascite e dal trasferimento del contenuto dallo stomaco all'esofago. L'esofagite cronica può essere accompagnata da erosione e ulcerazione della membrana mucosa del terzo inferiore dell'esofago e della parte cardiaca dello stomaco.

Molto spesso i sintomi si sviluppano cirrosi epatica una gastrite cronica e (di solito superficiale e ipertrofica). Si manifesta con dolori epigastrici smussati che compaiono dopo aver mangiato, nausea, sensazione di pienezza e pesantezza nella regione epigastrica, eruttazioni, diminuzione dell'appetito.

Nel 10-18% dei pazienti con cirrosi epatica vengono rilevati sintomi di ulcera gastrica e 12 ulcere duodenali. Una caratteristica di queste ulcere è l'assenza o la debole gravità della sindrome del dolore. Spesso, queste ulcere per la prima volta appaiono sintomatiche di sanguinamento. Uno dei motivi per lo sviluppo delle ulcere è l'alto contenuto di istamina nel sangue. L'istamina passa il fegato nello sviluppo di anastomosi porto-cavale e, quindi, non è reso innocuo in esso. Stimola la secrezione eccessiva di acido cloridrico dalle ghiandole dello stomaco, che contribuisce alla formazione di ulcere. Altrettanto importante è l'ipergastrinemia, che è spesso osservata con cirrosi epatica.

La sconfitta del pancreas si manifesta con sintomi di pancreatite cronica con insufficienza esocrina, danno intestinale - sintomi di enterite cronica con ridotta capacità di assorbimento ( sindrome da malassorbimento ).

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Violazione del sistema endocrino con cirrosi epatica

I grandi cambiamenti nella cirrosi epatica subiscono il sistema endocrino:

• Nel 50% dei pazienti vengono rilevati sintomi di una violazione del metabolismo dei carboidrati sotto forma di ridotta tolleranza ai carboidrati, che è accompagnata da un aumento del contenuto di insulina nel sangue . Questi cambiamenti indicano una relativa insufficienza di insulina, che è causata dall'iperproduzione degli ormoni contrinsulari ( glucagone, somatotropina ) e da una diminuzione della sensibilità dei tessuti periferici all'insulina. Nel 10-12% dei pazienti circa 5-7 anni dopo la comparsa di sintomi evidenti di cirrosi il fegato sviluppa diabete mellito clinicamente espresso. È possibile che la cirrosi traduca la predisposizione genetica al diabete mellito in una forma clinicamente manifestata della malattia;
• preferibilmente con cirrosi scompensata disturbato stato funzionale delle ghiandole sessuali nei maschi, che si manifesta nel ridurre sangue testosterone, aumento estrogeni, prolaetina, globulina, legante gli ormoni sessuali. L'iperestrogenemia è causata da una ridotta degradazione degli estrogeni nel fegato e dall'aumentata conversione periferica degli androgeni agli estrogeni. Clinicamente, questi cambiamenti si manifestano in ipogonadismo (atrofia dei testicoli, pene, riducendo la gravità delle caratteristiche secondarie sessuali, debolezza sessuale), ginecomastia, femminilizzazione. Nelle donne, la patologia del sistema riproduttivo viene espressa in violazione del ciclo mestruale; atrofia delle ghiandole mammarie, diminuzione del desiderio sessuale;
• la violazione dello stato funzionale delle ghiandole surrenali è espressa in sintomi di iperaldosteronismo, che contribuisce allo sviluppo di ascite in pazienti con cirrosi epatica.

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La sconfitta del sistema nervoso centrale

La sconfitta del sistema nervoso centrale si manifesta come sintomi di encefalopatia tossica . E 'caratterizzata da stanchezza, disturbi del sonno (sonnolenza diurna, insonnia di notte), perdita di memoria, mal di testa, parestesie alle mani e ai piedi, le dita tremanti, apatia, indifferenza verso gli altri. L'estrema manifestazione dell'encefalopatia epatica è il coma epatico.

Il fegato è definito da un ingrossamento, denso, spesso irregolare, con un bordo tagliente. Gravemente compromessa la capacità funzionale del fegato, specialmente nelle ultime fasi finali della malattia.

Insufficienza delle cellule epatiche

La condizione generale dei pazienti e la prognosi della cirrosi epatica è determinata dalle sindromi dell'insufficienza epatica e dell'ipertensione portale.

Il cuore dell'ipertensione epatocellulare è sempre il danno agli epatociti (distrofia e necrosi) e lo sviluppo di sindromi citolitiche, colestatiche, escretorie-biliare.

Sintomi di ipertensione epatica-cellulare:

• La sindrome di "malnutrizione" (perdita di appetito, nausea, l'intolleranza ad alcol, tabacchi, eruttazione, flatulenza, dolore addominale, disturbi di feci, deperimento, pelle secca e squamosa, manifestazioni di ipovitaminosi);
• febbre dovuta a processi di autolisi nel fegato e all'entrata nel sangue di prodotti tossici e steroidi pirogenici - etiocolanolone (la sua inattivazione nel fegato viene interrotta);
• ittero;
• la pelle cambia piccoli segni di cirrosi);
• sintomi di cambiamenti endocrini.
• odore ematico dalla bocca (appare con grave insufficienza epatica e ricorda l'odore dolciastro del fegato crudo);
• diatesi emorragica (a causa di una violazione della sintesi nel fegato dei fattori della coagulazione e della trombocitopenia).

Distinguere le seguenti fasi dell'insufficienza delle cellule epatiche:

La fase (iniziale) compensata è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• la condizione generale è soddisfacente;
• dolore moderatamente grave nel fegato e nell'epigastrio, amarezza nella bocca, gonfiore;
• perdita di peso e ittero;
• il fegato è ingrandito, denso, la sua superficie è irregolare, il bordo è acuto;
• può essere ingrossata;
• gli indicatori dello stato funzionale del fegato sono cambiati in modo insignificante;
• non ci sono manifestazioni clinicamente significative di insufficienza epatica.

La fase subcompensata ha i seguenti sintomi:

• espresse sintomi soggettivi della malattia (debolezza, dolori al ipocondrio destro, flatulenza, nausea, vomito, amaro in bocca, diarrea, perdita di appetito, epistassi, sanguinamento delle gengive, prurito, mal di testa, insonnia);
• diminuzione del peso corporeo;
• ittero;
• "Piccoli sintomi" di cirrosi epatica;
• epatomegalia, splenomegalia;
• manifestazioni iniziali di ipersplenismo: lieve anemia, leucopenia, trombocitopenia;
• modifica dei parametri della capacità funzionale del fegato: livelli di bilirubina aumentato 2,5 volte, alanina aminotransferasi - 1,5 - 2 volte rispetto alla norma, prova timolo aumentato a 10 unità, nel contenuto di albumina è ridotto al 40%, sulemovaya campione - a 1,4 ml .

Lo stadio di grave scompenso (l'ultimo stadio) è  caratterizzato dai seguenti sintomi e manifestazioni di laboratorio:

• grave debolezza;
• perdita di peso significativa;
• ittero;
• prurito;
• sindrome emorragica;
• edema, ascite;
• odore epatico dalla bocca;
• sintomi di encefalopatia epatica;
• cambiamenti negli indicatori della capacità funzionale del fegato: i livelli ematici di bilirubina aumentati di 3 o più volte, alanina aminotransferasi - più di 2-3 volte rispetto alla norma; il livello di protrombina è inferiore al 60%, la proteina totale è inferiore a 65 g / l, l'albumina è inferiore al 40-30%, il colesterolo è inferiore a 2,9 μmol / l.

Sindrome dell'ipertensione portale

La sindrome dell'ipertensione portale è un sintomo importante della cirrosi e consiste nell'aumentare la pressione nel portale della vena porta.

Ipertensione portale nella cirrosi epatica si verifica a causa della riduzione del flusso sanguigno attraverso sinusoidi. Ciò è dovuto ai seguenti fattori:

• compressione di piccole vene epatiche da siti di epatociti rigeneranti;
• Riduzione dei rami finali e più grandi della vena porta e dell'arteria epatica come conseguenza del processo infiammatorio nel fegato;
• restringimento del lume dei sinusoidi mediante proliferazione di cellule endoteliali e infiltrati infiammatori. In connessione con la riduzione del flusso sanguigno, la pressione portale inizia ad aumentare e si sviluppano anastomosi tra la vena porta e le vene cave.

I più importanti sono i seguenti anastomosi porta-cavale:

• nella parte cardiaca dello stomaco e nella parte addominale dell'esofago, collegando i vasi del portale e la vena cava superiore attraverso il sistema di vena spaiata;
• le vene emorroidali superiori con le vene emorroidali medie e inferiori, collegando i bacini del portale e le vene cave inferiori;
• tra i rami della vena porta e le vene della parete addominale anteriore e del diaframma;
• tra le vene degli organi del tratto gastrointestinale, retroperitoneale e vene mediastiniche, queste anastomosi collegano le porte e la vena cava inferiore.

La più grande importanza clinica è l'anastomosi nella regione cardiaca dello stomaco e dell'esofago, poiché a una pressione molto elevata possono verificarsi gravi emorragie che possono causare la morte.

Con l'aumento della pressione venosa nella vena porta è associata alla comparsa di ascite.

I principali sintomi dell'ipertensione portale sono:

• fenomeni dispeptici persistenti, specialmente dopo aver mangiato;
• gonfiore e sensazione di stomaco pieno dopo aver assunto qualsiasi cibo ("vento prima della pioggia");
• una sensazione di intestini costantemente sovraffollati;
• perdita di peso progressiva e segni di polipeptovidosi con sufficiente nutrizione;
• diarrea periodica senza dolore e febbre, dopo di che migliora lo stato di salute;
• splenomegalia;
• ascite;
• oliguria;
• caput medusae;
• vene varicose dell'esofago e dello stomaco, rivelate dai raggi X dello stomaco e FEGS;
• emorragie gastriche ed emorroidarie;
• aumento della pressione nella vena splenica (riconosciuta dalla splenoportometria). Caratteristicamente, dopo sanguinamento, la pressione nella vena splenica diminuisce e la milza può contrarsi.

Distinguere le seguenti fasi dell'ipertensione portale:

Lo stadio compensato è caratterizzato dai seguenti sintomi principali:

• grave flatulenza;
• feci molli frequenti, dopo di che la flatulenza non diminuisce;
• parete anteriore della parete addominale;
• aumento della pressione nel portale e nelle vene epatiche (determinate dalla cateterizzazione di queste vene, la cateterizzazione delle vene epatiche consente anche di giudicare la pressione sinusoidale);
• un aumento del diametro della vena porta e una mancanza di espansione durante l'inspirazione (determinata dagli ultrasuoni).

Lo scompenso iniziale dell'ipertensione portale ha i seguenti sintomi:

• vene varicose del terzo inferiore dell'esofago (determinate dai raggi X dello stomaco e dei PEGS);
• ipersplenismo spesso espresso;
• I sintomi rimanenti sono gli stessi del primo stadio.

Lo stadio scompensato (complicato) dell'ipertensione portale è caratterizzato da ipersplenismo significativo; sindrome emorragica; un'espansione pronunciata delle vene del terzo inferiore dell'esofago e dello stomaco e sanguinamento da loro, edema e ascite; encefalopatia porto-cavale.

Peritonite batterica spontanea

Nel caso di cirrosi epatica scompensata in presenza di ascite, è possibile lo sviluppo di peritonite batterica spontanea (nel 2-4% dei pazienti). L'agente causale più frequente è E. Coli.

I principali sintomi della peritonite batterica spontanea:

• esordio acuto con febbre, brividi, dolore addominale;
• tensione muscolare della parete addominale anteriore;
• indebolimento del rumore peristaltico intestinale;
• abbassare la pressione sanguigna;
• aggravamento dei sintomi di encefalopatia epatica, nei casi più gravi - lo sviluppo di coma epatico;
• leucocitosi nel sangue periferico con uno spostamento a sinistra;
• il liquido intraperitoneale è torbido, ricco di elementi cellulari (più di 300 cellule per mm2, i leucociti neutrofili predominano tra le cellule); proteine povere (meno di 20 g / l); nella maggior parte dei casi un agente infettivo viene rilasciato dal liquido;
• il tasso di mortalità è dell'80-90%.

Sindrome mesenchimale-infiammatoria (sindrome da infiammazione immunitaria)

Sindrome mesenchimale-infiammatoria (MVS) è un'espressione dei processi di sensibilizzazione delle cellule del sistema immunocompetente e attivazione delle RES. AIM determina l'attività del processo patologico.

I sintomi principali di AIM:

• aumento della temperatura corporea;
• milza ingrossata;
• leucocitosi;
• accelerazione di ESR;
• eozinofiliya;
• un aumento del test del timolo;
• riduzione del campione di prova
• iper alfa-2 e y-globulinemia;
• oksiprolinuriya;
• aumento dei livelli di serotonina nelle piastrine;
• l'aspetto della proteina C-reattiva;
• possibili manifestazioni immunologiche: comparsa di anticorpi contro il tessuto epatico, le cellule LE, ecc.

Il corso della cirrosi epatica

Il decorso della cirrosi epatica è cronico, progressivo, con esacerbazioni e remissioni ed è determinato dall'attività del processo patologico nel fegato, dalla gravità delle sindromi da insufficienza epatica e dall'ipertensione portale. Nel periodo del processo attivo, i sintomi della cirrosi epatica e la gravità dell'insufficienza epatica e ipertensione portale sono aggravati.

Un indicatore importante della cirrosi attività fegato è l'elevata intensità del mesenchimale-infiammatorio, è indicativo della continua progressione del processo patologico. Per la fase attiva della cirrosi caratterizzata da febbre, hypergammaglobulinemia, ipoalbuminemia, aumento della velocità di eritrosedimentazione, il contenuto di tutte le classi di Ig, elevati livelli ematici di alanina e aminotransferasi aspartico, sensibilizzazione dei linfociti T alla lipoproteina specifica fegato, coinvolti nel sostenere la progressione dei meccanismi processo autoimmune.

A seconda della gravità degli indicatori di laboratorio, l'attività moderata e pronunciata della cirrosi epatica è isolata.

Gradi di attività di cirrosi

Indicatori di siero di sangue	Grado moderato di attività della cirrosi epatica	Grave attività della cirrosi epatica
A2-Globulinы	Fino al 13%	T più del 13%
Gamma globuline	Fino al 27-30%	T più del 27-30%
Campione di Timole	Fino all'8-9%	Più spessa 8-9 OD
Essere in grado di	In 1,5-2 volte	3-4 volte o più
Campione sulim	Da 1,8 a 1,2 ml	Meno di 1,2 ml

Processo patologico attivo è anche caratterizzata da sintomi clinici: malessere generale, mal di fegato, perdita di peso, ittero, febbre, comparsa di nuove teleangectasie stellate. Fase istologicamente attiva manifesta Kupffer cellule proliferazione, infiltrazione di cellule infiammatorie nei lobuli epatici, comparsa di un gran numero di necrosi epatociti gradini, maggiore fibrogenesi.

Le manifestazioni della fase attiva della cirrosi virale e dell'epatite B replicativa cronica sono molto simili e possono essere combinate. A questo proposito, molti epatologi offrono di allocare "cirrosi epatica con epatite attiva" o "epatite cronica attiva nella fase di cirrosi epatica". (HBV-CAG-cirrosi). Alcuni scienziati ritengono che la cirrosi epatica si sviluppi prevalentemente nell'epatite B cronica, indotta da ceppi mutanti privi della capacità di sintetizzare HBeAg.

Quando i segni lungo esistenti La cirrosi epatica può essere assente attività del processo infiammatorio (processo attivo è terminato, l'espressione figurativa SN Sorinsona cirrosi "bruciato") e sintomi scompenso e l'ipertensione portale espresso bruscamente.

Cirrosi virale del fegato

La cirrosi virale del fegato ha le seguenti caratteristiche cliniche e di laboratorio, che devono essere prese in considerazione nella sua diagnosi.

1. La cirrosi virale del fegato più comune si osserva nella giovane e mezza età e più spesso negli uomini.
2. È possibile stabilire un chiaro legame tra lo sviluppo della cirrosi epatica e l'epatite virale acuta. Ci sono due varianti della cirrosi virale del fegato: precoce, in via di sviluppo durante il primo anno dopo l'epatite B acuta, e in ritardo, sviluppandosi durante un lungo periodo di latenza. I virus dell'epatite D e C hanno espresso proprietà cirrotiche: l'epatite cronica causata da questi virus viene spesso trasformata in cirrosi epatica. L'epatite C cronica può procedere in modo persistente clinicamente piuttosto benigno e tuttavia porta naturalmente allo sviluppo della cirrosi epatica.
3. La cirrosi virale del fegato è più spesso macronodulare.
4. I sintomi della cirrosi del fegato assomigliano alla fase acuta dell'epatite virale e manifestano anche pronunciate sindromi astenovegetative, dispeptiche, ittero, febbre.
5. Insufficienza epatica funzionale con forma virale di cirrosi appare abbastanza presto (di solito durante i periodi di esacerbazione della malattia).
6. Nella fase della cirrosi formata del fegato, le vene varicose dell'esofago e dello stomaco, la sindrome emorragica nell'eziologia virale della cirrosi sono osservate più spesso che con la cirrosi alcolica.
7. L'ascite con cirrosi virale del fegato appare molto più tardi ed è osservata meno spesso rispetto all'alcool.
8. Gli indici del test timolo nella cirrosi virale raggiungono i valori più alti in confronto alla cirrosi alcolica del fegato.
9. La cirrosi virale è caratterizzata dalla rilevazione di marcatori sierologici di infezione virale.

Cirrosi alcolica del fegato

Cirrosi alcolica del fegato si sviluppa in 1/3 delle persone che soffrono di alcolismo, in termini di 5 a 20 anni. Caratteristica per la cirrosi alcolica del fegato sono le seguenti caratteristiche cliniche e di laboratorio:

1. Indicazioni anamnestiche di abuso di alcol a lungo termine (tuttavia, la maggior parte dei pazienti, di norma, nasconde questo).
2. Una caratteristica "immagine di un alcolizzato": un viso gonfio con pelle arrossata, piccole teleangiectasie, un naso cremisi; tremore di mani, palpebre, labbra, lingua; palpebre cianotiche edematiche; occhi leggermente sporgenti con sclera iniettata; modo euforico di comportarsi; gonfiore nelle ghiandole parotidi.
3. Altre manifestazioni di alcolismo cronico (polineuropatia periferica, encefalopatia, distrofia miocardica, pancreatite, gastrite).
4. Sindrome dispeptica severa (perdita di appetito, nausea, vomito, diarrea) nella fase evolutiva della cirrosi alcolica dovuta a concomitante gastrite alcolica e pancreatite.
5. Telangiectasia e Dupuytren della contrattura (tendini della palma), e atrofia testicolare, la perdita dei capelli è più comune di cirrosi alcolica, oltre che per le forme eziologici di cirrosi.
6. L'ipertensione portale (inclusa una delle sue manifestazioni più importanti - ascite) si sviluppa molto prima rispetto alla cirrosi virale del fegato.
7. La milza aumenta significativamente più tardi rispetto alla cirrosi virale, in un numero significativo di pazienti la splenomegalia è assente anche nella fase avanzata della malattia.
8. Leucocitosi (fino a 10-12x10 ⁷ l) con un colpo di mano, a volte fino alla comparsa di mielociti e promielociti (reazione leucemoide del tipo mieloide), anemia, aumento della VES. Le cause dell'anemia sono la perdita di sangue causata dalla gastrite erosiva, l'effetto tossico dell'alcool sul midollo osseo; violazione di assorbimento e una carenza alimentare di acido folic (può causare il tipo megaloblastide di formazione di sangue); metabolismo compromesso della piruvdossina e insufficienza della sintesi dell'eme (questo causa lo sviluppo di anemia sidero-antronotica); a volte emolisi dei globuli rossi.
9. Caratterizzato da un alto contenuto di IgA nel sangue, nonché da un aumento dell'attività del sangue della y-glutamiltranspeptidasi - 1,5-2 volte (normale per gli uomini 15-106 ED / l, per le donne - 10-66 VD / L).

Alti livelli ematici di gamma-glutamil di solito indica una prospettiva a lungo termine l'abuso di alcool, danni al fegato alcolica ed è considerato da molti autori come un marcatore biochimico per l'alcolismo. Il test può essere utilizzato per controllare alcolisti e controllo durante l'astinenza (solo dopo 3 settimane di interruzione dell'attività dell'enzima di assunzione di alcol si riduce della metà). Si noti, tuttavia, che l'attività di gammaglutammiltransferasi può essere aumentata di diabete, infarto del miocardio, uremia, i tumori del pancreas, pancreatite, citostatici accoglienza, antidroga, barbiturici, anticoagulanti indiretti. In alcolismo cronico, elevati livelli ematici di acetaldeide (prodotto del metabolismo dell'alcool, più tossico dell'alcol), così come una maggiore salsolina escrezione (prodotto di condensazione di acetaldeide e dopamina). Spesso con la cirrosi alcolica, il contenuto ematico di acido urico è aumentato.

10. In campioni di biopsia epatica vengono rivelati i seguenti sintomi:

• Corpo di Mallory (accumulo di galin alcolico nel lobulo epatico);
• accumulo di leucociti neutrofili attorno agli epatociti;
• degenerazione grassa degli epatociti; fibrosi pericellulare;
• sicurezza relativa dei tratti del portale.

11. La cessazione del consumo di alcol porta alla remissione o alla stabilizzazione del processo patologico nel fegato. Con l'uso continuato di alcol, la cirrosi progredisce costantemente.

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"Fegato stagnante" e cirrosi cardiaca del fegato

Fegato stagnante - danno epatico causato da ristagno di sangue in esso a causa di alta pressione nell'atrio destro. Il fegato stagnante è uno dei principali sintomi di insufficienza cardiaca congestizia.

Le cause più comuni sono difetti cardiaci mitralici, insufficienza valvolare tricuspide, cuore polmonare cronico, pericardite costrittiva, mixoma atriale destro, miocardiosclerosi di varia genesi. I principali meccanismi per lo sviluppo del "fegato stagnante" sono:

• trabocco del sangue delle vene centrali, la parte centrale dei lobuli epatici (sviluppo dell'ipertensione portale centrale);
• sviluppo dell'ipossia centrale locale nei lobuli epatici;
• cambiamenti distrofici, atrofici e necrosi degli epatociti;
• sintesi attiva del collagene, sviluppo della fibrosi.

Con la progressione dei fenomeni stagnanti nel fegato, il tessuto connettivo si sviluppa ulteriormente, i filamenti del tessuto connettivo connettono le vene centrali dei lobuli vicini, l'architettura epatica del fegato viene violata, si sviluppa la cirrosi cardiaca del fegato.

I sintomi caratteristici della cirrosi epatica in un "fegato stagnante" sono:

• epatomegalia, la superficie del fegato è liscia. Nella fase iniziale dell'insufficienza circolatoria la consistenza del fegato è morbida, il suo bordo è arrotondato, più tardi il fegato diventa denso e il suo margine è acuto;
• dolore del fegato durante la palpazione;
• un sintomo positivo di Plesche o un "riflesso" epato-gengolare - premendo sull'area di un fegato ingrandito si rafforza il gonfiore delle vene cervicali;
• variabilità delle dimensioni del fegato a seconda dello stato di emodinamica centrale e dell'efficacia del trattamento (i risultati positivi del trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia sono accompagnati da una diminuzione delle dimensioni del fegato);
• lieve severità di ittero e la sua diminuzione o addirittura scomparsa con successo terapia di insufficienza cardiaca congestizia.

In forma grave di insufficienza cardiaca congestizia, la sindrome edematoso-ascitica si sviluppa, in questo caso c'è bisogno di diagnosi differenziale con cirrosi epatica con ascite.

Con lo sviluppo della cirrosi cardiaca, il fegato diventa denso, il suo bordo è acuto, le sue dimensioni rimangono costanti e non dipendono dall'efficacia del trattamento dello scompenso cardiaco. Quando si diagnostica la cirrosi cardiaca, viene presa in considerazione la principale malattia che ha causato insufficienza cardiaca, assenza di segni di abuso cronico di alcool e marcatori di un'infezione virale.

Valutazione della gravità della cirrosi epatica

La valutazione clinica dello stadio e la gravità della cirrosi epatica si basa sulla gravità dell'ipertensione portale e dell'insufficienza epatica. La gravità della cirrosi epatica può anche essere valutato utilizzando Child-Pugh sistema diagnostico (Child-Pugh), che comprende una valutazione della bilirubina sierica, albumina, protrombina e la gravità di ascite ed encefalopatia epatica.

La gravità della cirrosi epatica di Child-Pugh è altamente correlata con i tassi di sopravvivenza dei pazienti e i risultati del trapianto di fegato, la durata della vita dei pazienti appartenenti alla classe A è in media 6-7 anni, in classe C - 2 mesi.

Il compito più importante dell'esame clinico e di laboratorio di un paziente è il riconoscimento tempestivo delle complicanze della cirrosi epatica.

Le complicazioni più importanti della cirrosi:

• encefalopatia con lo sviluppo del coma epatico;
• sanguinamento abbondante da vene varicose dell'esofago e dello stomaco;
• sanguinamento da una vena emorroidaria inferiore dilatata da varicosi;
• trombosi della vena porta;
• attacco di un'infezione batterica secondaria (polmonite, sepsi, peritonite);
• progressiva insufficienza epatica-renale);
• trasformazione della cirrosi del fegato in cirrosi.

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